OBESIDAD, OSTEOARTRITIS Y TAL VEZ ALGO MÁS.

   La obesidad no es sólo una cuestión estética como a estas altura todos sabemos, y por mucho que esta fuese considerada hace tiempo como un signo de buena salud, arrastrar más peso del necesario no es, ni mucho menos, el principal problema.  ¿Y cuál es entonces?, sin duda la inflamación..., esta es como una bomba de relojería que tarde o temprano estallará en alguna parte causando importantes daños. Hay que entender que el tejido adiposo no es un tejido inerte o un mero almacén de calorías, además de esto, cuando sucede su hipertrofia también aumenta la liberación de adipoquinas como la IL-6, IL-1Beta, TNF-α, resistina y leptina, y aunque necesarias para la diferenciación y maduración celular, también tendrían la capacidad de arrastrar al organismo a un estado pro-inflamatorio cuando su cantidad sobrepasa ciertos limites. Esta inflamación de bajo grado puede actuar en cualquier tejido, por ejemplo, en los miocitos (célula muscular) podría impedir la translocación de los transportadores GLUT-4 a la superficie, disminuyendo, por tanto, la captación de glucosa, también en el hipotálamo, podría interferir con las vitales funciones que regulan el gasto y la saciedad al producir resistencia a la leptina y a la insulina...

PAUTAS PARA ADELGAZAR IV. MEJORA DE LA COMPOSICIÓN CORPORAL

     Bueno, si nos implicamos con las pautas de los anteriores posts, y la voluntad no se "tuerce"..., podríamos llegar, con el tiempo, a ese punto fantástico en el que nos podríamos empezar a preocupar ya no tanto por la salud sino por la forma de mejorar la composición corporal, y no es que hasta este momento no lo hayamos hecho, pero ahora estaremos en esa situación donde el aspecto estético podría empezar a tomar un mayor protagonismo. Nuestra salud mejorada sin duda por todos los kilos perdidos, no debería erigirse ahora como el protagonista principal de nuestros esfuerzos, aunque nunca se pude bajar la guardia en esta última cuestión.

   "Hay muchas dietas con las que se podría perder peso fácilmente, (también la salud, no lo olvidemos) y aunque esta pérdida rápida puede ser un incentivo para lograr una mayor implicación por nuestra parte, una vez llegados al estancamiento, ¡QUÉ LLEGAREMOS!, la motivación que nos mantenía firmes y decididos en la consecución de nuestros objetivos desaparecerá de un plumazo. Pero es cierto que tomarse las cosas con calma puede generarnos  serias dudas sobre la eficacia del lo que estamos haciendo al no percibir transformaciones contundentes, y claro, en estas circunstancias mantener una voluntad decidida se vuelve una labor complicada.

MIOQUINAS VS ADIPOQUINAS. HABLAMOS DE INFLAMACIÓN.

    Hablar de tejido muscular o de tejido adiposo, significa hablar de
movimiento y energía. Efectivamente, mientras que el primero produce un desplazamiento gracias a la contracción muscular, el segundo se convierte en el almacén donde se guarda, en forma de triglicéridos, el exceso de nutrientes de la dieta.

  Pero a pesar de estas diferentes funciones y en principio no contrapuestas, la tendencia natural es la de desear bastante del primero, y no tanto del segundo. Es lógico, el aspecto estético es importante; un cuerpo musculado y definido es siempre algo deseado por la gran mayoría, y aunque quizás no sea cuestión de poseer una elevada masa muscular, siempre parece deseable no pasarse con la cantidad de grasa corporal. 

   Pero dejando de lado la cuestión estética, hay algo que si parece preocupar a todo el mundo: la salud.  

    Antiguamente el sobrepeso y la salud no estaban reñidos, e incluso poseer cierto volumen corporal era considerado como un signo inequívoco de salud. Pero hoy en día, el sobrepeso empieza a ser señalado descaradamente como un factor de riesgo en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, la diabetes o el propio cáncer. 

   Este cambio de valoración no es arbitrario. Efectivamente, el tejido adiposo ha pasado de ser un mero almacén pasivo de triglicéridos, a ser considerado un órgano endocrino con capacidad de emitir una serie de hormonas y citoquinas que regulan el balance energético y la respuesta inmune, alterando el correcto funcionamiento de otras hormonas como la insulina.  

   Pero lo que cabría preguntarse, es si realmente el tejido adiposo puede ser considerado siempre como un factor de riesgo, o sólo en determinadas circunstancias la grasa almacenada podría contribuir de algún modo a la enfermedad. Es posible que esto último sea lo más correcto. Es cierto que el perímetro de la cintura es un factor que se correlaciona directamente con las enfermedades metabólicas o cardíacas, pero podría ser que esto no ocurra en todos los casos. Entonces, ¿de qué dependerá?,  la respuesta la podríamos encontrar en el funcionamiento del tejido muscular.

  Hemos dicho que la consideración del tejido adiposo ha cambiado, ¿verdad?, ahora es, además de un almacén que alberga los excesos nutricionales, un órgano endocrino como puede ser el hipotálamo, el páncreas, el riñón, la tiroides, etc, etc. Pero la misma suerte ha corrido el tejido muscular; ya no es sólo un tejido especializado en la contracción, sino que, secreta una serie de mioquinas (citoquinas procedentes del miocito) de acción endocrina (que se vierten al torrente circulatorio con efecto en todo el cuerpo), paracrina (que alcanza a células próximas)y autocrina ( actúa sobre la misma célula que la produce) y por tanto, con la capacidad de alterar la homeostasis orgánica. Pues aquí es donde hay que mirar para saber realmente cuando las "lorzas" podrían convertirse en un factor importante del riesgo cardiovascular o promotora de enfermedades metabólicas como la diabetes. Vamos repasar las principales hormonas y/o citoquinas de ambos tejidos, para tratar de sacar algunas conclusiones.

  

TEJIDO ADIPOSO

• LEPTINA.-Esta hormona se correlaciona directamente con la cantidad de tejido adiposo que se posee, aunque también varía con el estado nutricional, de tal forma que durante el ayuno disminuye, y en el estado alimentado aumenta, estableciendo, de este modo, una regulación del balance energético tanto en el corto plazo como en el largo. La mayoría de los receptores de este péptido se encuentran en el hipotálamo, aunque también se expresan en el músculo esquelético (Ob-Rb), en la barrera hematoencefálica, (Ob-Ra y Ob-Rc) y en el plasma(Ob-Re). En principio, la leptina debería, disminuir la ingesta de alimentos mediante la inhibición del neuropéptido Y (orexigénica)y la estimulación de células proopiomelanocortina en el núcleo arcuato que facilita la sobreexpresión de  la hormona estimulante de los melanocitos alfa (MSH-α) de acción anorexigénica, y en segundo lugar, aumentaría el gasto por estimulación del sistema simpático. En este sentido, la leptina tendría dos funciones contrapuestas a nivel hipotalámico y a nivel periférico, en el primer caso produciría la inhibición de AMPK, contribuyendo así a la reducción de la ingesta y en el músculo esquelético la activaría, lo que estimularía la oxidación de ácidos grasos al inactivar Acetil CoA Carboxilasa (ACC),que disminuiría la producción de malonil CoA y desinhibiría la Carnitina Palmitoil Transferasa I (CPTI). Pero en el caso de obesidad se ha comprobado que este mecanismo no funciona eficientemente al no poder impedirlo, posiblemente por algún tipo de resistencia, lo que conlleva un exceso de grasa y por tanto de leptina (por aumento del tejido adiposo). Bueno, ¿y qué pasa por esto?, pues que la leptina parece estimular la secreción de IL-6 y TNF-α. ¿Y esto es malo?, bueno, luego lo veremos cuando hablemos de estas citoquinas, pero de todos modos sí parece estar relacionada con un mayor incremento de determinados tipos de cáncer como el de próstata o estomago (aquí)

• ADIPONECTINA.- Este péptido se encuentra reducido en el estado de obesidad. Esta adipoquina procura un aumento de la sensibilidad a la insulina, por la mayor translocación GLUT-4 a la superficie de la célula muscular. En el hígado, la adiponectina,disminuye la liberación de glucosa al impedir la gluconeogénesis. 

• RESISTINA.-Existe aún cierta controversia con este péptido, pues algunos estudios parecen relacionarla con el indice de masa corporal y otros en cambio no han podido demostrar tal asociación. Esto se debe a que principalmente la resistina es segregada por los macrófagos (también por los monocitos aunque menos). Está asociada pues con el nivel de inflamación, y produce resistencia a la insulina. La mayor infiltración de macrófagos dentro del tejido adiposo puede ser el motivo por el que determinados estudios han encontrado una correlación positiva con el indice de masa corporal.

• INTERLEUQUINA-6 (IL-6). Llegamos a esta citoquina considera en principio pro-inflamatoria. Esta citoquina es segregada por los adipocitos (la tercera parte de la IL-6 circulante), aunque también puede proceder de macrófagos, linfocitos, fibroblastos, y miocitos (como luego lo veremos). La IL-6 puede ser considerada como una citoquina con efectos antiinflamatorios y proiinflamatorios, algo que en principio podría depender de la concentración local, la ausencia o presencia de otras proteínas reguladoras, y la procedencia. Parece existir una correlación positiva con el IMC. La IL-6 esta asociada con la respuesta de fase aguda y parece existir también una correlación positiva con la proteína C reactiva, la mayor parte de la IL-6 del tejido adiposo procede de la grasa visceral. La síntesis es estimulada principalmente por el factor de necrosis tumoral alfa y las catecolaminas, e inhibida por glucocorticoides. Puede estimular la inflamación, la lipólisis e inhibir la esterificación, aumentando la cantidad de ácidos grasos plasmáticos. 

• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (TNFα).- Esta citoquina, es expresada por los macrófagos en estados de inflamación crónica y por propio tejido adiposo. Puede inducir la lipólisis del tejido adiposo e inhibir la ruta de la insulina al producir una mayor fosforilación en serina del sustrato receptor de la insulina (IRS-1), lo que disminuye la actividad de la enzima PI3-K, y la captación de glucosa.

• VISFATINA.-En un principio se pensó que era una citoquina expresada con exclusividad por el tejido adiposo, aunque posteriormente también se pudo comprobar que también procedía de la célula muscular. Existe, ¡cómo no!, controversia en cuanto a sus beneficios o posibles prejuicios como luego veremos. Suele expresarse mayormente en el tejido adiposo visceral, y estimula la captación de glucosa por adipocitos y miocitos, además parece suprimir la liberación de glucosa por los hepatocitos. Esta función, en cierto modo, similar a la insulina parece ejercer efectos positivos en relación a la resistencia a la insulina propia de la diabetes o el síndrome metabólico. Pero hay estudios que sugieren que la visfatina ocasionaría disfunción endotelial al activar NF-kB (aquí), y esta a su vez ser precursora de sustancias proinflamatorias; además las personas con SM parecen presentar niveles más altos de visfatina, por tanto, el rol de la visfatina no está, ni mucho menos,esclarecido totalmente.

TEJIDO MUSCULAR

• VISFATINA.- Comenzamos por la última citoquina vista en el tejido adiposo, que en este caso también puede ser considerada  como una mioquina. Su producción durante el ejercicio físico puede ser el origen de la controversia, pues en ciertos estudios ha sido asociada a una disfunción endotelial y en otros, en cambio, presentar un efecto cardioprotector, en este último caso podría ser por la mediación que tiene en la síntesis de la enzima oxido nítrico sintasa (NOs), lo que aumentaría la producción de oxido nítrico (NO), con efectos antitrombóticos y antiinflamatorios. Por tanto, ¿con qué nos quedamos?. Habrá que esperar...

• FACTOR DE CRECIMIENTO FIBROBLASTICO (FGF-21). Esta mioquina esta implicada en el proceso de hipertrofia y en la mayor oxidación de ácidos grasos.

• FACTOR INHIBIDOR DE LA LEUCEMIA (LIF).-Aumenta las células satélites, implicadas en la regeneración muscular y/o la creación de nuevas fibras musculares.

• FACTOR NEUROTRÓPICO DERIVADO DEL CEREBRO (BDNF).-En principio se pensaba que BDNF se producía con exclusividad por el sistema nervioso central, permitiendo la diferenciación y supervivencia de células cerebrales en el hipocampo (área del cerebro involucrada en el aprendizaje y la memoria). Se ha comprobado que las personas con obesidad, diabetes, depresión y alzheimer producen menos de este factor, mientras que la actividad física lo incrementa. Parece ser que la responsable de la conexión entre el músculo y el cerebro es otra mioquina, la irisina, que veremos en el siguiente apartado. Pero además de esta conexión, el músculo esquelético puede también producir este factor con efectos paracrinos y autocrinos, lo que podría aumentar la oxidación de las grasas en el músculo por activación de AMPK. 

• IRISINA.-El ejercicio físico induce la expresión del receptor activado por proliferador de peroxisomas (PPARγ) y el coactivador 1α (PGC-1α), (implicados en la biogénesis mitocondrial), y estas a su vez inducen la fibronectina tipo III de 5 dominios (FNDC5) cuyo producto es la hormona IRISINA. Esta hormona como ya la hemos visto en otras ocasiones está implicada en el pardeamiento del tejido adiposo blanco, aumentando la expresión de UCP1, que es un proteína desacoplante implicada en la termogénesis, pero ahora sabemos también que la irisina es la conexión con BDNF, pues estimula su liberación en el cerebro otorgando mejoras en la plasticidad cerebral. 

• INTERLEUQUINA 6 (IL-6).-La IL-6 había sido siempre  considerada como una citoquina proiinflamatoria responsable de la pérdida de sensibilidad a la insulina, pero cuando la síntesis de IL-6 es llevada a cabo como consecuencia de la actividad física sus efectos parecen ser opuestos a esta consideración, veamos porqué. Por un lado sabemos que tanto el TNFα como la IL-6 aumentan la lipolisis, pero sólo IL-6 induce la oxidación de los ácidos grasos, esto es importante como veremos luego; pero también sabemos que TNF-α, citoquina inflamatoria, desencadena la liberación de IL-6, y esto es lo que parece ocurrir en el tejido adiposo, bien por los propios adipociotos o por los macrófagos cuando se infiltran en dicho tejido. Pero la actividad física no produce TNFα ,sino solo IL-6, por lo que el efecto inflamatorio de TNF-α desaparece, por tanto, tenemos una mioquina que al unirse a su receptor aumenta la oxidación de ácidos grasos  (por activación de AMPK), y la captación de glucosa (por activación de fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la kinasa Akt). La IL-6 producida como consecuencia del ejercicio también puede ejercer función endocrina estimulando al hígado a la producción de glucosa y fomentando la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo, como ya he comentado.
  
  
              
  
      Pero, ¡y esto es importante!, IL-6 podría reducir la producción de TNFα , esto se ha podido comprobar en un estudio, en el que los participantes tomaron un bolo con endotoxinas; en reposo, TNFα aumentó de 2 a 3 veces, pero cuando se consumió después de 3 horas de activad física en bicicleta, dicho aumento no se observó (aquí). Por otro lado, la liberación de IL-6 como consecuencia del ejercicio, induce la liberación de otras citoquinas con efecto antiinflamatorio como IL-1ra (impide la unión de IL-1b, inflamatoria,con su receptor) y IL-10. Tenemos que pensar que el rol de IL-6 puede ser diferente en función de su procedencia, en el caso de los macrófagos supondría la activación de la vía NF-kB (el factor nuclear kappa beta es un factor de transcripción que coordina la respuesta inflamatoria e inmune y subyace en patologías metabólicas como la diabetes 2 y la obesidad) emitiéndose en este caso otras citoquinas proinflamatorias como el mencionado TNF-α y la IL-1Beta, mientras que en el músculo se regularía por el aumento intracelular de calcio y/o MAPK p38 sin la presencia de las anteriores.

• INTERLEUQUINA 8 (IL-8).-Esta es liberada en actividades vigorosas o durante el trabajo excéntrico, su rol fuera del músculo no está claro al ser escasa su liberación en el plasma, por lo que sus efectos se circunscriben a la propia fibra muscular, donde podría contribuir a la formación de vasos sanguíneos (aquí). 

• INTERLEUQUINA 15 (IL-15).-Esta citoquina está considerada como un factor anabólico que parece liberarse durante el entrenamiento de fuerza, también juega un papel importante en el metabolismo lipídico contribuyendo a la disminución del tejido adiposo, principalmente de tipo visceral (aquí)

CONCLUSIONES.-Cómo hemos visto, el tejido adiposo y el muscular son auténtico órganos endocrinos que pueden emitir una serie de hormonas y citoquinas capaces de alterar completamente la homeostasis orgánica. La expansión del tejido adiposo aumentaría la emisión de sustancias inflamatorias que podrían causar efectos deletéreos en el resto del organismo. La resistencia a la insulina es una consecuencia de esto que conduciría a un aumento de la glucosa plasmática y la liberación descontrolada de ácidos grasos desde el tejido adiposo (principalmente visceral), pudiendo producirse una infiltración ectópica en diferentes tejidos favoreciendo procesos de lipotoxicidad y lipoapotosis celular, mientras que en el hígado estimularía la síntesis de triglicéridos, aumentando la cantidad de colesterol VLDL; además la resistencia a la insulina en este último órgano aumentaría la gluconeogénesis hepática contribuyendo al aumento de la glucosa en plasma. Pero el tejido muscular es opone tenazmente a este deterioro, primero, porque podría favorecer la oxidación de los ácidos grasos, impidiendo su acumulación en el miocito, lo que mantiene la adecuada sensibilidad a la insulina en este tejido, pero además la emisión de mioquinas con efecto antiinflamatorio ejercería un contrapeso eficaz a la inflamación de bajo grado procedente de la expansión del tejido adiposo. 

    Como hemos visto, el entrenamiento de fuerza o el uso de movimientos excéntricos puede aumentar diferentes mioquinas con efectos benéficos en el organismo, pero no debemos olvidar nunca el entrenamiento de moderada intensidad, pues este se ha mostrado como la forma más eficaz de aumentar la concentración de mioquinas en plasma, más incluso que la alta intensidad (aquí). 

  Ya para finalizar, cabría preguntarse si puede haber "gordos" saludables, y la respuesta es: sí, por supuesto que sí, pero para que esto suceda su musculatura debería ejercitarse para contrarrestar la inflamación de bajo grado procedente del tejido adiposo. Pero del mismo modo, las personas delgadas podrían no ser saludables si no ejercitan su musculatura; hemos de pensar que la inflamación de bajo grado no solo se presenta por un exceso de tejido adiposo, sabemos que otro foco de inflamación se encuentra en la mucosa intestinal, si esta está alterada podría propiciar el mismo ambiente inflamatorio que el producido por el tejido adiposo. 

  La inflamación crónica y de bajo grado se asienta como el detonante real de la enfermedades de la civilización moderna, el deporte, no debe considerarse como una actividad recreativa únicamente sino como el mejor antiinflamatorio del que podemos disponer, sin receta médica y sin los efectos secundarios de los medicamentos (bueno si se realiza correctamente, que esa es otra cuestión).

PERSIGUIENDO UN SUEÑO

   No hay nada bueno y nada malo en las hormonas, ellas simplemente regulan nuestra homeostasis en función de las circunstancias. En este caso, el hipotálamo podría ser considerado como el director central que regula y procesa la información de los diferentes tejidos periféricos y orquesta una respuesta coordinada y armoniosa con el fin de establecer un equilibrio que asegure la vida.

   Pero en muchas ocasiones, el sonido estridente provocado por la dominancia de una o varias hormonas sobre el resto, procura una melodía para nada armoniosa que nos lleva a culpabilizar a los causantes de este desagradable estropicio. Pero no debería existir culpa a quien no tiene intención de dañar, el simple descollar de algunas de ellas tiene como misión evitar que la melodía de la vida se apague progresivamente, tratando de mantener el normal desempeño de las funciones orgánicas, aunque el resultado pueda parecer, a priori, desalentador.

EL FRÍO, LA OTRA PATA DE LA SILLA.

    Siempre he dicho que una de las claves de la salud se encuentra en la flexibilidad metabólica, pues sin ella nuestra capacidad para oxidar ácidos grasos está mermada, algo que sin duda nos puede llevar a padecer determinados problemas como puede ser, entre otros, la obesidad, la resistencia a la insulina y diabetes tipo II, por poner algunos ejemplos. Por eso creo que el ejercicio físico, y especialmente el que incrementa nuestra capacidad oxidativa mitocondrial, se muestra como una herramienta fundamental para conseguir dicho fin, pero sin una dieta moderada-baja en hidratos de carbono de poco serviría, al disminuir nuestra capacidad para oxidar lípidos. Muchos de los que realizan dietas cetogénicas han mostrado una eficaz pérdida de tejido adiposo, pero otros se han mostrado algo más moderados en esta cuestión...,y que duda cabe que también los ha habido que no han perdido nada e incluso han ganado (amén del colesterol)
  ¿Qué es lo que puede estar pasando para que no todos consigan los mismos efectos?.

HORMONAS Y SACIEDAD

      Algunas personas pueden sentirse impaciente por adoptar todas y cada una de las "herramientas" de las que dispone la paleodieta para acentuar la pérdida de peso, en caso de ser este uno de nuestros objetivos, pero creo que debemos tomarnos las cosas con calma. El hipotético peso adquirido, seguramente no fue cuestión de unos pocos meses, sino de muchos años de exceso calórico y, tal vez, de alimentos de dudosa calidad.

     Sé que muchas personas con cierto sobrepeso desean desembarazarse del mismo con suma rapidez, pero esto simplemente no es posible; las dietas que prometen rápidas mejoras, o los suplementos, que funcionan como atajos, olvidan siempre algo: contar con el apoyo de determinadas hormonas, porque sin ellas esos deseos fracasarán irremediablemente.

PALEODIETA, ¿UNA DIETA DE MODA?

      Muchos de los que llegan a la paleodieta, lo hacen tras infructuosos esfuerzos por desembarazarse de cierto sobrepeso que han podido acumular a lo largo del tiempo; no sería infrecuente, por tanto, encontrar personas con cierta experiencia en el proceloso mundo de las dietas, algo que sin duda supone un punto negativo en cuanto a su estabilidad hormonal se refiere. Es cierto, la paleodieta, para muchos, podría ser una dieta más con la que intentar recuperar aquella figura esbelta perdida con el paso de los años. Pero no,  no se trata de una dieta más, es simplemente la alimentación intrínseca al ser humano; por tanto, NO ES UNA DIETA MILAGRO, aunque muchos médicos y nutricionistas pueden tener una visión totalmente distinta, y por supuesto tergiversada de lo que realmente es, por ello, miserablemente, la suelen catalogar como la dieta de los famosos o moda pasajera que es realizada por algunos "entusiastas"con el fin de recuperar el peso tras ciertos excesos cometidos como parte de una vida ajetreada y moderna.

       Pero a lo que vamos, la paleodieta es algo más que un simple régimen alimenticio, y de fines mucho menos pretenciosos que la de ser considerada como "dieta milagro". Efectivamente, la paleodieta va más allá del simple enunciado de diferentes recetas de comida a realizar a lo largo del día  y por supuesto también se aleja de aquellas dietas que ofrecen rápidas pérdidas de peso.

       No solamente es una cuestión de recetas, que también, es más bien una cuestión de alimentos, pero no solo de ellos...La actividad física, para mí (esto es discutible), se constituye en un pilar básico de la paleodieta. Intentar alcanzar el pleno potencial y la figura humanizada que nos corresponde requiere de esfuerzo físico, justo y proporcionado. Los alimentos naturales y primitivos, son el otro pilar, ¿cuál es el más importante?, ambos lo son, pero sin duda sin el primero no se obtienen los máximos beneficios de los segundos. Y aquí entramos en la cuestión hormonal. Muchas de las dietas milagros se basan exclusivamente en alimentos como forma de lograr reducir el peso, y eso está bien, pero necesitamos algo perdurable, y éstas, por regla general no lo son; es cierto, la gran mayoría volverá a recuperar el peso perdido y algo más. Por tanto, la prisas no deben ser parte de nuestro objetivo cuando se trata de perder peso. Necesitamos tiempo, y eso es algo que todos debemos  saber cuando nos decidimos a cambiar unos hábitos nocivos por otros más saludables. ¿Cuanto tiempo?, mucho, quizás unos cuantos años. Primero debemos arreglar la cuestión hormonal, y esto, es bastante complicado, pero sin ello, nunca podremos lograr un objetivo altamente perdurable. El ejercicio es la píldora que equilibrará nuestro sistema hormonal para que este comience a remar en la dirección y sentido correcto, facilitando con ello, que nuestros esfuerzos dietéticos tengan finalmente su merecida recompensa.

      Pero no vale cualquier actividad física, ni el exceso de esta para lograr  esos supuestos beneficios, al menos al principio. La cuestión hormonal es algo de suma complejidad que necesita de progresividad. El deporte debe ser considerado como un medicamento que se empleará en dosis bajas al principio para ampliarlo en la medida que nos hacemos tolerantes al mismo. El exceso de dosis puede anular completamente los pretendidos beneficios al impactar con un sistema hormonal completamente desequilibrado.

    ¿Qué desequilibrios son esos de los que hablo?.

RECAPITULANDO LAS IDEAS PRINCIPALES DE ESTE PROTOCOLO

      Vamos a intentar de poner algo de orden antes de proseguir. Por si alguno se incorpora a estas alturas, indicarle que lo que estamos tratando de conseguir con este protocolo, es recuperar la flexibilidad metabólica que ha podido perderse fruto de una mala alimentación, preferentemente basada en hidratos de carbono simples, comidas procesadas y grasas industriales, y la ausencia de la necesaria actividad física; algo que sin duda habría podido perturbar la capacidad de las mitocondrias para obtener energía de los diferentes substratos energéticos. Esto conduce a una serie de desequilibrios hormonales, donde insulina y leptina, como responsables de la gestión del balance energético del organismo, dejan de ejercer su función debido a las resistencias centrales y periféricas, que son retroalimentadas por la inflamación de bajo grado que suele propiciar un intestino dañado y un aumento del tejido adiposo visceral.

ALGUNAS EXPLICACIONES PREVIAS

     Para mí la clave se encuentra en el uso adecuado de los lípidos como fuente principal de energía, si perdemos la facultad de utilizarlos de manera eficaz, posiblemente comencemos a acumularlos de manera excesiva en nuestra zona abdominal, no solo como grasa subcutánea sino también como grasa visceral, algo que podría provocar la elevación plasmática de una serie de citoquinas inflamatorias como el TNF-alfa y IL-6 y de la PCR entre otras, capaces de generar un ambiente inflamatorio en todo el organismo, interfiriendo además con el correcto funcionamiento de hormonas como la insulina y la leptina. Cuando la resistencia a la primera hormona se produce en el tejido adiposo, algo que por otro lado suele ser lo primero en suceder, además del flujo de citoquinas inflamatorias habría que añadir la liberación desmesurada de ácidos grasos al no poder ejercer la insulina correctamente su función, es decir, en lugar de lipogénesis se produciría en este tejido una descontrolada lipolisis, emitiendo ácidos grasos libres al plasma(AGL), con la capacidad de inducir también resistencia a la insulina en otros tejidos, como hígado y músculo esquelético. Por tanto, es de suma importancia tratar de forzar a nuestro organismo a usar adecuadamente los ácidos grasos como material energético para evitar que esto pueda suceder.

LA LEPTINA Y LA FLEXIBILIDAD METABÓLICA

     La principal función del tejido adiposo es la de almacenar energía en forma de grasa, de tal forma que ante un hipotético exceso de calorías se producirá un aumento de éste tejido con el fin de poder disponer de una fuente energética adecuada para momentos de menor ingesta de alimentos. Podemos decir de éste modo, que el almacenamiento de grasa en el adipocito, que es la célula especializada en ésta función, es el funcionamiento habitual que sucede en nuestro organismo ante momentos de abundancia de alimentos, es decir cada cosa va a su sitio. Éste fue el diseño genético que se moduló durante nuestra evolución con el fin de permitir nuestra subsistencia en aquellos momentos de menor aporte energético que a buen seguro debieron existir.

¿CÓMO EMPEZAR CON LA PAELEODIETA? (continuación)

   Estaba pensando..., que quizás en el post anterior, y a pesar de los enlaces insertados, sería conveniente matizar algo más las cosas para evitar que las ideas esbozadas puedan ser malinterpretadas fruto de la ambigüedad con las que fueron tratadas algunas cuestiones. Por tanto, voy a tratar de profundizar un poco más en éste asunto para asegurarnos que lo que estamos haciendo es lo más correcto para nuestra salud.

    Los diversos motivos por los que se llega a una alimentación paleo pueden ser muy variados, y  aunque por regla general siempre la salud se asienta como la idea central,  los pequeños matices, propios de la subjetividad de cada uno,  tienen un interés especial a la hora de realizar adecuadamente ésta dieta, pues debemos asegurarnos que ése objetivo común que es la salud no queda quebrantado en las imprecisiones que a veces las generalidades imponen.

PUNTOS CRITICOS DE LA PALEODIETA II

   Cuando nos encontramos en alguna o en muchas de las situaciones señaladas, significa que nuestro cuerpo que debería ser capaz de REGULAR AUTOMÁTICAMENTE la ingesta de alimentos, la ha perdido y se encuentra "fuera de punto", por lo que hemos de buscar la forma más adecuada de intentar regular la ingesta de alimentos en "MODO MANUAL", es decir el piloto automático que debería conducirnos sin sobresaltos por la senda correcta está completamente inutilizado, y hemos de realizar las maniobras necesarias para aterrizar nuestra aeronave en el aeropuerto más próximo y proceder a su reparación.

  Primeramente hemos de tener en cuenta que hemos de perder todos los kilos que nos sobran, para ello hemos de indicarle a nuestro cuerpo, que tiene suficiente combustible almacenado y que ha de empezar a utilizarlo. Tenemos la opción de llevar una alta proporción de hidratos de carbono y baja en grasa, pero creo que no es el camino más adecuado, veamos porqué. Cuando durante mucho tiempo, hemos llevado una dieta alta en azúcares, harinas, cereales  etc, etc, lo más probable que nuestro sistema hormonal se encuentre fuera de punto, y de ahí esos michelines que nos sobran. Es decir, las posibilidades de presentar una resistencia a la insulina, y leptina (hormona encargada de decirle a nuestro cerebro que tenemos suficiente material de reserva),así como una inflamación de bajo grado de forma sistémica, son muy elevadas, y ésto no hace nada más que complicar las cosas, porque significa, por un lado que los azúcares se han convertido en un problema para nuestro organismo, digamos para entendernos que nos hemos vuelto "intolerantes" a la glucosa, y por otro lado somos incapaces de saciar nuestro hambre,  principalmente por un deseo desmesurado de ellos. Existen otras hormonas que están implicadas en el proceso del hambre como la grelina (aumenta sensación de hambre, puede ser alterada por estrés y falta de sueño), y la adiponectina (hormona de saciedad, es inversamente proporcional a la cantidad de tejido adiposo,) que igualmente se encuentran fuera de punto.

  Entonces,¿qué hacer?. Antes de responder, vamos a resumir los principales problemas con los que tenemos que lidiar:
 
   -Intolerancia al azúcar.
   -Sensación de hambre acrecentada.

Significa pues que nuestra alimentación ha de ser baja en hidratos de carbono (no los toleramos bien) y alta en grasas, para:

  -Bajar niveles de insulina,
  -Entrar en un ligero estado de cetosis (por la quema de grasas) que nos ayude a:
       1. Proteger nuestra musculatura.
       2. Aumentar nuestra sensación de saciedad, por una vía independiente de la leptina.
       3. Aumentar los niveles del péptido YY (hormona que indica cuando parar de comer, se eleva  por  comidas rica en grasas y proteínas).

  Así, pues retomando la pregunta ¿Qué proporción he de comer de cada uno de los macronutrientes?, no voy a dar porcentajes exactos, porque la nutrición no es una ciencia exacta como las matemáticas (por  mucho que les pese algunos), pero sí diré que ha de ser:
    
     -Alta en grasas
     -Baja en hidratos de carbono.
     -Moderada en proteínas.


  ¿Qué significa ésto?, que nos centraremos principalmente en carnes y pescados grasos, con buenas cantidades de aguacates, aceite de oliva, y ACEITE DE COCO (en mayúsculas porque nos va a ayudar en nuestro estado de cetósis), y moderado consumo de hidratos de carbono, que vendrá principalmente de las verduras, utilizadas principalmente como acompañamiento a nuestras carnes y pescados. Limitaremos el consumo de fruta a 1 pieza como mucho (no os preocupéis, las vitaminas y minerales de las verduras son tanto o más que la de la fruta, y con mucha menos azúcar claro está). Podremos consumir frutos secos pero igualmente con precaución precaución. 

  Es decir para el grupo PSA (paleodieta-salud-adelgazamiento), nuestra alimentación será más parecida a la de los Masai y los Inuit, que la de Kitavans o los habitantes de Okinawa. ¿Durante cuanto tiempo mantendremos ésta alimentación rica en grasas y baja en hidratos? , quizás mucho tiempo. Mientras no nos aseguremos una contundente perdida de grasa, no podemos estar seguro que las hormonas implicadas en los procesos de hambre-saciedad, vuelven a funcionar correctamente.

 Nos queda por contestar todavía los siguientes puntos críticos, que iremos analizando en sucesivos post, en función del grupo en el que nos encontremos (PS o PSA)


 - ¿qué proporción ha de haber entre grasas saturadas e insaturadas?, y dentro de éstas últimas, ¿qué relación debe haber entre Omega 3-Omega 6?.

-¿Cuántas veces he de comer al día?

- ¿Qué tipo de ejercicio físico he de realizar?

- ¿Debo realizar ayuno?

- ¿Cuánto debo de dormir?