OBESIDAD. LA CLAVE ESTÁ EN EL EJERCICIO

    No son pocas las veces que he hablado de la resistencia a la insulina; muchas veces, como efecto contrapuesto a la flexibilidad metabólica, a la que considero el estado ideal, donde la alternancia de los distintos macronutrientes dietarios no produce efectos colaterales (hablando, claro está, de alimentos naturales)

    La resistencia a la insulina puede ser considerado como una pieza fundamental de este rompecabezas, que es la obesidad, y que posibilita un deterioro marcado de la salud. Sin duda representa el "interruptor de encendido" de una serie de alteraciones orgánica que posibilita la aparición del Síndrome Metabólico y la Diabetes entre otras muchas patologías. Cuando hablamos de la resistencia a la insulina, podríamos pensar que se trata de una enfermedad que tiene su origen en ciertas anormalidades del metabolismo de la glucosa, pero creo, sinceramente, que el origen está más centrado en el metabolismo de los ácidos grasos que en el de la glucosa, siendo la aparición del primero el que evidencia los posteriores problemas del segundo.
¿cuál es el motivo de dicha aparición?, sin duda, diría que la dieta occidental, rica en azúcares, determinadas grasas y excesiva en calorías (en relación con el gasto); este último punto es de vital importancia. El ejercicio físico es una pieza clave para evitar, o mejor dicho, retrasar la aparición de los problemas habituales que este tipo de dieta conlleva. Pero sin duda, modificar la alimentación, se constituye como la alternativa más sensata para evitar los trastornos de nuestro metabolismo en el largo plazo.

¿Por qué tomar L-carnitina si SOY paleo?, ¿por qué tomar L-carnitina si NO SOY paleo?

¿Por qué tomar L-carnitina si SOY paleo?, ¿por qué tomar L-carnitina si NO SOY paleo? 

  Pero antes de responder de manera concreta a esta pregunta quizás habría que hacerse una pregunta más general en relación con los suplementos, ¿ser paleo significa evitar completamente los suplementos?  bueno cada uno puede tener su propio criterio, pero en general su respuesta requiere de otra nueva  pregunta:  ¿qué significa ser  paleo?. Si consideramos el estilo paleo como una forma de vida, que en imitación a nuestros ancestros,  pretende evitar una serie de alimentos, que por su reciente introducción no han producido aún las adaptaciones fisiológicas necesarias en nuestro organismo como para poder consumirlos libremente,  lógicamente no consumiríamos suplementos de ningún tipo, pero tampoco, lácteos, alcohol, legumbres, etc. Pero la cosa en realidad, tampoco queda aquí; todo se puede llevar más lejos, quizás demasiado (o no), pues la coherencia con determinados planteamientos podría suponer alimentarnos de carne exclusivamente de caza, o de ganado ecológico que paste libremente y, que no haya sido alimentado bajo ningún concepto con pienso o grano, y lo mismo con el pescado, pero en realidad, si miramos a las frutas que actualmente se consumen poco o nada tienen que ver con las especies diseminadas, que existieron el  aquel paisaje paleolítico, y claro está, tres cuarto de lo mismo cabe decir de las verduras. Y así de éste modo profundizaremos, en una búsqueda incansable de esas series de alimentos que no han sido mancillados aún por la mano productiva del hombre, por tanto la respuesta dada a esa pregunta, determinará  el grado de implicación de cada uno de nosotros con el estilo de vida paleo.



   El único problema que veo, a un grado supremo de implicación, es la tensión que puede suponer desenvolverse como un hombre del paleolítico, en una época que poco o nada tiene que ver con dicho periodo. Antaño, el hombre no debía preocuparse de lo que comía, ni de lo que bebía, pues todo era natural.  Su afán se centraba,   simple y llanamente, en encontrar de que alimentarse. Hoy en día, seguir determinados planteamientos de forma estricta puede suponer una psicosis añadida en  un mundo de por sí, ya bastante complejo. Es cierto que  toda precaución pueda ser poca, cuando de preservar nuestra salud se trata, pero no debemos caer en la tentación de considerar todo lo actual como nocivo y por contra lo "natural", como la panacea contra cualquier mal que pueda afectar al ser humano. 

  Y volviendo de nuevo al tema de los suplementos, que duda cabe que la gran mayoría de las personas que siguen una forma de vida de estilo páleo, no van a necesitar ningún tipo de suplemento a priori, pero también es posible que en otros momentos y por periodos cortos, pueden ser una herramienta útil para restablecer el equilibrio, que muchas veces por una alimentación incorrecta, se ha visto alterado.  Pero  lo que sí hemos de tener en cuenta, que no todos los suplementos consiguen lo que publicitan, para ello es muy importante considerar que la salud jamás va a ser dispensada en forma de píldoras. Nunca, nunca, nunca, un suplemento puede devolver un estado de salud, que ha sido arrebatado por culpa de unos malos hábitos mantenidos durante muchos años. Eso es algo que todos debemos tener presente, pues no son pocas las veces en las que se ha publicitado supuestas propiedades cuasi maravillosa de distintas sustancias. Pero, imaginemos por un momento, que ese producto tan maravilloso realmente existiese, ¿qué beneficio podría suponer en una persona de hábitos, digamos "turbios"?. Respuesta: nada de nada. La base de una buena salud, jamás puede descansar en ningún tipo de suplemento. Yo creo que todos tenemos en mente alguna de esas sustancias publicitadas como "milagrosas", y por supuesto, respaldada por estudios que lo confirman. Pero todos sabemos lo que son en realidad las estadística, y cómo y quién las realiza, creo que no hace falta decir mucho más. Pongamos un ejemplo: el ajo. Son miles los libros que hablan de sus virtudes y  espectaculares propiedades y que además vienen avaladas por cientos de estudios; pero ahora cambiemos el nombre y sustituyamoslo por un nombre inventado al azar: por ejemplo "Syrma p-300", y de buenas a primeras, lanzamos una campaña ensalzando sus maravillosas propiedades, y que en realidad las tiene (todos sabemos sus magnificas cualidades). Pero, ¿ qué podría hacer el ajo, bueno el Syrma p-300, por devolver la salud a quien lo consume, cuando en realidad hablamos de una persona fumadora, bebedora,  obesa, etc, etc,?, pues eso, nada.

   ¡Ah sí, la L-Carnitina!, hay veces que me lío con la introducción, y al final pierdo de vista el objeto de este post, que no es otro que Carnitina. Veamos..., éste suplemento, que promete la perdida de peso a quien la consume, podría parecer la panacea para todos aquellos interesados en la perdida de grasa, pero veamos lo que realmente sucede. En un principio, la carnitina juega un papel fundamental en la entrada de ácidos grasos en la mitocondria para su oxidación, y obtener de éste modo energía. Actúa a nivel de la membrana mitocondrial ayudando a los ácidos grasos activados de cadena larga (Acil CoA graso) a traspasar dicha membrana, pues de otro modo no podrían introducirse en la mitocondria. Visto de éste modo, se podría suponer que  el consumo de carnitina incentivaría la movilización de las grasas para ser utilizadas como fuente de energía. Pero antes sepamos más de la carnitina.

   
    Su descubrimiento se remonta a principios del siglo XX, en concreto en 1905, por dos investigadores rusos, que descubrieron una molécula que había sido extraída de la carne de un animal, a la que llamaron CARNITINA. Por su estructura química su nombre real es Beta-hidroxi-gamma-trimetilamonio, formándose en el hígado y riñon, a partir de la lisina y una serie de reacciones que incluyen a la S-adenosil-metionina (SAM), siendo además necesario para su formación la niacina (B3), piridoxina (B6), hierro y vitamina C. Y de forma exógena, ésta sustancia es absorbida por el intestino delgado, y posteriormente distribuida por todo el cuerpo. La forma activa de la carnitina, es la levo carnitina (L-carnitina), conocida como una vitamina hidrosoluble del grupo B, en concreto la B11.

  Es decir, nuestro cuerpo la produce en la cantidad que necesita para favorecer el metabolismo de las grasas, aunque solamente para los ácidos grasos de cadena larga, pues los de cadena corta y media (por ejemplo el aceite de coco), no necesitan de ningún transportador para introducirse en la mitocondria.

  Ahora que sabemos realmente lo que es la carnitina, vamos a intentar responder a las preguntas origen de éste post. Para aquellas personas que consumen una "típica y saludable" dieta occidental, rica en hidratos de carbono, el consumo de L-Carnitina es una autentica inutilidad, ¿por qué?,  porque el consumo de hidratos de carbono eleva los niveles de insulina, y ¿qué ocurre, cuando sus niveles son altos?, pues que activan una enzima que se encuentra en el citosol de la célula llamada: Acetil CoA Carboxilasa, la cual a su vez aumenta la formación de Malonil CoA, lo que evitará la entrada de ácidos grasos a la mitocondria, por lo que ya puedes tomar toda la carnitina del mundo, que ningún ácido graso llegará a la mitocondria, pues su transportador, osease la carnitina, se encuentra inhibido por dicha enzima. ¡oh, qué lastima!, todo el sacrificio realizado para nada, pero así es. Para saber más aquí

   Pero si yo soy páleo, y llevo una dieta, alta en grasa, y baja en hidratos, ¿me podría beneficiar de tomar L-carnitina?, pues la respuesta sigue siendo no, pero por otros motivos diferentes. Ahora en realidad, la Acetil CoA Carboxilasa, no se activa, y la Malonil CoA, no interfiere en los trasportadores de carnitina, por lo que en éste caso se podría suponer, que tener niveles más elevados de carnitina podría aumentar el ingreso de ácidos grasos en la mitocondria. Pero hemos de saber que el cuerpo fabrica justamente la que necesita para dicho fin. Lo que si sería importante es tener todos los elementos necesarios para que ésto sea posible, es decir: vitamina C, B3, B6, hierro, SAM, y lisina. Y ¿donde encontrar éstos precursores?, pues siendo páleos, me parece que vamos a tener pocos problemas pues la mayor parte de los alimentos que consumimos son los más ricos en ellos: Cordero, ternera,  cerdo, pollo, pescado, ciervo, huevos, hongos, nueces, zanahoria, plátano, tomate, etc. 

  Ahora cuando tu intención sea comprarte, algo de L-carnitina para fomentar la quema de grasa, ya sabes lo que tienes que hacer con tu dinero. 

MOVILIZACIÓN DE LOS TRIGLICÉRIDOS DESDE EL DEPOSITO GRASO

   

  Creo que es importante conocer todos los pasos que transcurren desde la liberación de los triglicéridos del deposito graso hasta su completa oxidación en la mitocondria, para de esta manera poder enfocar, de manera racional, las mejores estrategias para inducir un aumento en la perdida de grasa.

    1.-Movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo. Éste proceso se inicia por el Sistema Simpático y posteriormente por la estimulación de la Hormona Sensible  Lipasa (LHS). Una vez que los receptores de adrenérgicos son estimulados principalmente por la adrenalina, se dispara una cascada de eventos, que activan finalmente la LHS. Pero también puede ser inhibida por el lactato, y la insulina.

  Por la acción de la LHS los triglicéridos del tejido adiposo, son hidrolizados, separándose los ácidos grasos (AG) del glicerol. Los primeros pueden ser liberados a la sangre o reesterificado (vuelven a convertirse en trigliceridos) con una molécula de glicerol 3 fosfato (que proviene de la degradación de la glucosa a ácido pirúvico, por tanto dependerá también de los niveles de glucosa circulante). El glicerol, que es soluble en agua, atraviesa la membrana celular y se dirige a la sangre, no pudiendo ser reutilizado.

  Durante el ejercicio, la insulina decrece inhibida por el aumento de la adrenalina, lo que incrementa la LHS, y se aumenta la lipolisis, pero a medida que que las intensidades del ejercicio aumentan (generalmente por encima del 80%), los niveles de LACTATO se incrementan y la lipolisis disminuye, es decir aumenta la reesterificación de los ácidos grasos.

  2.- Transporte de los ácidos grasos al músculo. Los ácidos grasos pueden atravesar la membrana del adipocito directamente o por medio de proteínas de membrana. Una vez en el intersticio (zona intermedia entre el adipocito y la sangre), se unen a la albúmina intersticial, para ser conducidos hasta la pared vascular,  para finalmente pasar a la sangre, donde se unen a la albumina plasmática. El 99% de los ácidos grasos se transportan por medio de la albumina, y solamente el 1% lo hace de forma libre. Con el ejercicio la concentración de AG grasos aumenta hasta casi 20 veces, por lo que se desequilibra la proporción AG/albúmina, aumentando la cantidad de AG libres que pueden volver a ser reesterificado.

    Posteriormente, atraviesan el intersticio muscular (zona intermedia entre la sangre y el músculo), donde nuevamente se vuelven a unir a la albúmina, hasta llegar a la membrana muscular donde se asociaría nuevamente sistemas transportadores o directamente por simple difusión. Una vez en el citoplasma muscular,  los ácidos grasos se unirían proteínas de unión (PUAGc), a partir de éste momento los Ácidos Grasos tienen tres alternativas:

• Ser almacenados como Triglicéridos Intramusculares (TGIM) de forma adyacente a la mitocondria. Su número puede variar mucho en función de la alimentación y el ejercicio realizado. La mayor contribución de los mismos se realiza en ejercicios con intensidades comprendidas entre el 25% VO2 max (con un 7% ) y el 65% VO2 max (26 %), posteriormente decae su uso para aumentar el del glucógeno muscular y la glucosa plasmática.

• Ser esterificados 

• Ser activados para introducirlos en la mitocondria, es decir la unión del ácido graso con CoA por efecto de la enzima Acil CoA sintetasa, resultando un Acil graso CoA. La cuál para atravesar la membrana mitocondrial necesita de un transportador que es la carnitina, que funciona como un complejo enzimático (carnitina palmitoiltransferasa I, y carnitina palmitoiltransferasa a II), una vez en  la matriz mitocondrial, podría ser oxidado en en ciclo de la Beta-oxidación. Indicar que la carnitina solo es necesario para el transporte de los ácidos grasos de cadena larga, puesto que los de cadena media y corta pueden penetrar directamente la matriz mitocondrial sin necesidad de dicho transportador.

    3.-Oxidación de los ácidos grasos dentro de la mitocondria. El ciclo de la Beta-oxidación, supone la degradación del acil graso CoA, donde por cada vuelta iría perdiendo dos carbonos, hasta llegar a su completa oxidación donde se llegaría a finalmente a convertirse en Acetil CoA, que posteriormente ingresaría al Ciclo de Krebs. 

   Existen una serie de factores que regulan la oxidación de las grasas:

   -En primer lugar, el sistema hormonal, de tal modo que el aumento de la STH (Hormona Liberadora de Somatotropina), catecolaminas, glucagón y cortisol potencian el efecto lipolítico.

   -La intensidad del ejercicio, como ya hemos visto, a medida que aumenta la intensidad, el sustrato preferido parece ser el glucógeno muscular y en una menor medida los TGIM, esto parece ser debido al aumento del lactato, y una vasoconstricción en el tejido adiposo, lo que disminuiría los ácidos grasos en el plasma.

    -Si la intensidad del ejercicio es alta, se reclutará mayor cantidad de fibra de contracción rápida (fibra blanca) y menor de contracción lenta (fibra roja), siendo la primera la que menor capacidad tiene de oxidar ácidos grasos.

   -Por último nos encontramos otro regulador, que es la Malonyl CoA, que media en la actividad del complejo enzimático carnitina palmitoiltransferasa  I, reduciendo el ingreso de los ácidos grasos de cadena larga en la mitocondria para su oxidación. La Malonyl CoA se forma a través de una enzima, la AcetilCoA Carboxilasa, que es estimulada por los niveles de glucosa e insulina en sangre, e inhibida por el aumento en los niveles de adrenalina plasmáticos. Es decir el aumento de los niveles de glucosa e insulina estimulan la Acetil CoA Carboxilasa (ACC), por lo que habrá mayor formación de Malonyl CoA, la cual evitará el ingreso en la mitocondria de los Ácidos grasos de cadena larga, y por contra la adrenalina inhibe la formación de Malonyl CoA, por lo que no se limita el paso de los AGCL.

  De todo lo visto hasta ahora, podemos inferir algunas consecuencias, por ejemplo, para maximizar la pérdida de grasa, nuestra dieta deberá ser moderada en hidratos, para evitar la formación de Malonyl CoA. El ejercicio, se debe mantener entorno al 65%. Por otro lado, los entrenamientos que se realizan en ayunas, parecen proveer la mayor formación de TGIM, para ser utilizados posteriormente. También podemos concluir, que el uso de suplementos como la carnitina para maximizar la perdida de grasa, no parece ser la mejor opción mientras que los niveles de azúcar e insulina en sangre se encuentran elevados, pues la estimulación de la ACC, produce mayor formación de Malonyl CoA, que como hemos visto inhibe la entrada de ácidos grasos en la mitocondria.