COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO II

   Continuamos con la segunda parte, pero antes retomemos algunas ideas del post anterior...

   En definitiva, cuando mayor sea el flujo de ácidos grasos que llegan al hígado mayor será el número de partículas VLDL enriquecidas con triglicéridos que se formarán. Esto configura un subtipo de VLDLs que dará lugar a partículas LDLs, pequeñas y densas, en su interacción simultánea con CETP (proteína de transferencia de esteres de colesterol) y las diferentes lipasas (lipoproteína lipasa y lipasa hepática). Este subtipo de LDL exhibe una depuración deficiente por su menor afinidad con el receptor hepático y una mayor facilidad para migrar al espacio subdendotelial. Por otro lado, las VLDLs, enriquecidas con triglicéridos, también pueden interaccionar con las HDL a través de CETP, intercambiando TG por el colesterol transportado por las HDL, lo que condiciona su tiempo de permanencia (depuración más rápida) y su capacidad para efectuar el trasporte reverso. 

   En esta situación cabría pensar que una dieta cetogénica o una dieta paleo, alta en grasas, podría propiciar la formación de una VLDL grande y enriquecida con los triglicéridos procedentes de la dieta. Pero los quilomicrones que llegan al hígado lo hacen como remanentes, con un pobre contenido en triglicéridos pues estos ya han sido tomados por los tejidos periféricos gracias a la lipoproteína lipasa y a los transportadores FAT CD36 que los interiorizan. Por tanto, no es esperable que una dieta alta en grasas curse, en principio, con un aumento de VLDL ricas en triglicéridos, por lo que se presupone que el subtipo de LDL que se formará no será el “aterogénico”, es decir, pequeño y denso, aunque luego veremos que no es oro todo lo que reluce...

   Es verdad que la gran mayoría de las personas que siguen una dieta alta en grasas podrían ver discretos aumentos de colesterol total y colesterol LDL, pero, por contra, también podrían apreciar una disminución de los triglicéridos y un aumento del colesterol HDL, lo que daría una relación triglicéridos/HDL baja. Esta relación es importante porque su aumento podría reflejar precisamente un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (aquí,aquí,aquí). Por lo tanto, se puede pensar que las dietas altas en grasas, cuando logran disminuir el número de triglicéridos y aumentar el colesterol HDL, están reduciendo su riesgo, ¿verdad? Bueno, eso es lo que parece. Pero, ¿qué ocurre cuando el colesterol total y el colesterol LDL se disparan?, ¿se estaría echando por tierra esta relación?

   Bueno, en estos casos también podríamos recurrir a otras relaciones como pueden ser: CT/HDLc (índice Castelli), LDLc/HDLc y Apo B/Apo A-I, que podrían ser utilizadas para tener una visión más global y, tal vez, certera de lo que podría estar sucediendo en nuestras arterias, aunque podría ser esta última la que mayormente exprese ese hipotético riesgo (aquí) . Pero por muchas relaciones que podamos establecer, ellas nunca nos darán una certidumbre completa.

  http://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15-articulo-cocientes-lipoproteicos-significado-fisiologico-utilidad-13147906

   
    En el cuadro de arriba vemos esas otras relaciones y los valores que se establecen para determinar el riesgo. El Apo B, como vimos en el post anterior, es la apolipoproteína constitutiva de las lipoproteínas LDL (principalmente, porque también lo es de las VLDL y las IDL), su valor refleja el número de partículas que transportan colesterol a los tejidos periféricos, y Apo AI es la apolipoproteína propia de las HDL, lo que indica el número de partículas que realizan el transporte reverso de colesterol; la relación apo B/apo AI determina, por tanto, el equilibrio entre ambos procesos, algo a tener en cuenta.

   Creo que en muchas ocasiones, las TENDENCIAS buscan justificaciones para seguir con ellas. Esto no es ni bueno ni malo, aunque nunca deberíamos "casarnos" con  ninguna. Es cierto, que los efectos positivos se escriben generalmente con letras muy grandes y los negativos utilizan otra que requiere lentes de aumento para que se puedan leer con claridad..., y, claro, cuando vemos que nuestra dieta paleo alta en grasas, los ayunos intermitentes y la alta intensidad TRANSFORMAN nuestro físico fofo en algo más parecido al de un atleta, pensamos que todo lo que nos está sucediendo debe ser, sí o sí, bueno. Y posiblemente lo sea..., pero nunca los maravillosos efectos positivos deben impedir que veamos la letra pequeña del contrato, porque en ella se podría reflejar no ya un riesgo, sino también una posibilidad de mejora.

  Si nuestras cifras de colesterol se disparan, debemos pensar que algo está sucediendo. El colesterol, como dije en el post anterior, no es ni bueno ni malo; tiene una función y debe encontrarse dentro de un rango, ¿en cuál? No lo sé exactamente, y dudo que haya alguien que pueda determinar una concentración que aleje completamente el riesgo cardiovascular. Pero es cierto que el colesterol en determinados momentos puede actuar como un mensajero, y cuando sus cifras se elevan o disminuyen de modo dramático es indicativo de que algo está sucediendo. ¿Supone esto un aumento del riesgo? Tal vez sí o tal vez no, pero creo que se impone el cambio.

   En el entorno paleo (o cetogénico), se ha tratado de buscar una justificación a los altos niveles de colesterol que algunos han podido experimentar, y en este caso la justificación se encuentra precisamente en el tamaño de las partículas LDL, que se las presupone grandes y, por tanto, menos aterogénicas. Y, en cierto sentido, algo de justificación se puede encontrar en dicha afirmación, aunque no todos los estudios parecen estar de acuerdo con ello (aquí,aquí), porque, al final, grandes y pequeñas, podrían estar incrementando el riesgo en comparación con las de tamaño intermedio (como siempre la virtud se encuentra en el justo medio). Mientras que las primeras, las LDL grandes, tienen más dificultad para penetrar en la íntima de la arteria, cuando lo consiguen, su contenido en colesterol es mucho mayor que el transportado por sus homónimas pequeñas, lo que podría favorecer los procesos aterogénicos. Además, ambas subfracciones de LDL, grandes y pequeñas, tienden a "flotar" durante más tiempo en el plasma por una menor afinidad con el receptor hepático en comparación con las LDL intermedias (más información aquí). 

    Como hemos visto, la cantidad de colesterol que se transporta en las partículas de LDL es variable, las de mayor tamaño transportan más y las de menor tamaño lógicamente menos. ¿Qué significa esto? Bueno, voy a poner un ejemplo para entenderlo; imaginemos que tenemos que transportar 100 personas en vehículos de 5 plazas, para poder hacerlo necesitaríamos 20 vehículos. Las 100 personas representan las cifras de colesterol, y los vehículos, las lipoproteínas de baja densidad. Ahora bien, si en lugar de vehículos de 5 plazas, empleamos microbuses de 10 plazas necesitaríamos tan sólo 10 vehículos. En ambos casos, al final, las personas transportadas serían las mismas, 100 (cifras de colesterol). Pero el riesgo, presumiblemente, sería mayor cuantos más vehículos fuesen necesarios para transportar una cantidad determinada de colesterol. Las cifras de colesterol suelen correlacionarse positivamente con el número de partículas; a más colesterol más lipoproteínas (reflejadas en el número de apo B) pero no siempre sucede de este modo, cuando esta correlación es inversa siempre hay que atender al número de partículas más que a la cantidad de colesterol transportado(aquí). Con todo lo visto hasta ahora quizás lo suyo sería encontrar vehículos que transporten ni 5 ni 10, sino 7 u 8 personas; lipoproteínas de tamaño intermedio???

   Podemos decir, para simplificar, que el tamaño importa, y que ambos extremos, LDLs, pequeñas o grandes, pueden representar un mayor riesgo en comparación con las de tamaño intermedio, aunque también el número de lipoproteínas es un factor a tener en cuenta. En realidad, creo que todavía quedan muchas dudas que resolver..., y la idea que quiero transmitir es que si nuestro colesterol total se dispara por encima de 300 mg/dl creo que se impone hacer algunos pequeños ajustes. No porque esta cifra pueda representar un riesgo real, eso lo desconozco, pero creo que algo no está funcionando del todo bien. Quizás esa menor afinidad por con los receptores haga pasar a las lipoproteínas LDL demasiado tiempo en el plasma, lo que acabaría por agotar los antioxidantes con las que fueron empaquetadas en su momento, haciéndolas más susceptibles de sufrir procesos oxidativos, y, por otro lado, cuanto mayor sea el tiempo de demora, mayor remodelación sufrirán por la actividad de CEPT y mayor será el subtipo pequeño y denso creado...

  Se han esgrimido como causas posibles de este aumento de colesterol en una dieta paleo alta en grasas o simplemente cetogénica algunas de las siguientes:

• Causas genéticas relacionadas con diferentes copias de Apo E (aquí).
• Aumento del consumo de colesterol Y grasas saturadas por mayor actividad de CETP y menor afinidad con receptor LDL?? (aquí, aquí)
• Problemas de tiroides, posiblemente por entrar en el "modo hibernación".
• Pérdida de mucho peso en poco tiempo, aunque esto resulta transitorio.

  Realmente me inclino a pensar que podría tratarse de una menor afinidad con el receptor por cualquiera de las tres primeras causas. Aunque también hay otras condiciones que podrían aumentar el colesterol como puede ser el consumo de alcohol en una dieta alta en grasas.
Bueno, lo veremos con más detalle en el siguiente post.

COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO I
COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO II