Son muchos los que en un momento determinado deciden dar un giro en su vida, quizás con la pretensión de mejorar su salud o simplemente eliminar algunos kilos de grasa que han podido acumular, y claro, las mejores herramientas para ello no son otras que la dieta y ejercicio físico. Pero no siempre se consigue con ellas el fin pretendido.
La ambigüedad que se encierra en ambos conceptos: dieta y ejercicio físico, abre un abanico tan amplio que resulta fácil caer en situaciones contrarias o “diferentes” de las que cabría esperar.
Cuando los kilos a perder son muy pocos será suficiente con "eliminar" determinados alimentos altamente procesados que suelen ser consumidos en exceso y realizar ocasionalmente alguna actividad física. Esto sin duda nos mejorará.
Pero el ser humano es muy visual, siempre nos gusta la figura del "otro". Siempre queremos lo que no tenemos, y cuando en realidad lo conseguimos, pensamos que es insuficiente. Queremos ir siempre a más; nuestros deseos se convierten en obsesiones y con ellas damos un portazo al sentido común.
Seguimos dietas absurdas y hacemos ejercicios extenuantes pensando que la recompensa será una figura esbelta y una salud inquebrantable. Tenemos tan metidos en la cabeza que el sacrificio es el camino del éxito que consideramos que por el mero hecho de sufrir ya estaremos dando pasos en la dirección correcta.
Pero no, por desgracia el sufrimiento no siempre nos lleva a buen puerto; ni dietas excesivamente restrictivas, ni ejercicios vigorosos realizados hasta la extenuación son la panacea para la gran mayoría de los que queremos simplemente mejorar cada día un poco.
Yo no creo en los cambios precipitados; no creo que se deba solucionar problemas enquistados de muchos años en tan sólo unos poco meses. No creo en los parches que son de usar y tirar. Más bien creo en el cambio tranquilo y progresivo, que nos haga disfrutar más que sufrir, porque esto lo hará perdurable. Y cuando esto suceda, quizás, el esfuerzo y el sacrificio tomarán un sentido diferente. Simplemente es aprender a caminar, para poder bordear acantilados. Cuanto mejor sea ese aprendizaje más cerca podremos hacerlo del precipicio..., sin duda donde más intensamente se vive.
Pero a lo que iba, que me salgo del guion: las dietas altas en grasas y el aumento del colesterol…
Se nos está "machacando" constantemente con los peligros que conllevan niveles elevados de colesterol para la salud. Son tan "cansinos" con estos mensajes, que sin duda van haciendo mella poco a poco. Pero, ¿realmente el colesterol elevado es un peligro para la salud? Bueno, la cosa no es tan sencilla como nos lo pintan…
Todos sabemos que el colesterol es un esterol de vital importancia para nuestro organismo, precursor de las hormonas sexuales, de la vitamina D, de las sales biliares y componente de las membranas celulares entre otras muchas más funciones. Por tanto, el colesterol no es una sustancia extraña que surge en nuestro cuerpo para provocarnos enfermedades cardiovasculares, simplemente su elevación nos puede estar diciendo algo. Si matamos el mensajero a lo mejor nos quedamos sin saber lo que nos iba a contar..., y esto es precisamente lo que están haciendo las estatinas.
Pero siempre se nos ha dicho que existe un colesterol bueno y otro malo. El colesterol LDL juega el papel de villano porque es el que se puede introducir en la íntima de la arteria, oxidarse y ser engullido posteriormente por macrófagos hasta convertirse en células espumosas, inicio de la placa de ateroma. El HDL juega el papel de salvador al captar ese colesterol desde los tejidos periféricos y llevarlo de vuelta al hígado.
Sencillo, ¿verdad? Pues nada más lejos de la realidad, porque no son todos los que están ni están todos los que son.
Debemos distinguir entre colesterol y lipoproteínas. El colesterol es siempre colesterol (puede estar libre o esterificado), pero no viaja solo, lo hace junto a triglicéridos (TG), fosfolípidos (FL) y una parte proteica llamada apolipoproteína (apo) que sirve como ligando de diferentes receptores celulares. A todo este conjunto se le denomina lipoproteínas, y adquieren diferentes nombres:
- VLDL(muy baja densidad)
- ILDL (densidad intermedia)
- LDL (baja densidad)
- HDL (alta densidad) Realiza el transporte reverso de colesterol, de los tejidos al hígado.
- QUILOMICRONES (QM), sirven para realizar el transporte de colesterol y triglicéridos exógenos, es decir, los consumidos con la dieta.
Veamos si soy capaz de explicarlo sencillamente... (Lo dudo)
Cuando comemos, los triglicéridos de la dieta se descomponen en el intestino delgado en ácidos grasos libres y glicerol, en ese momento son captados por los enterocitos y transformados (esterificados) nuevamente en TG; del mismo modo, el colesterol es absorbido y esterificado por acción de la acil-CoA:colesterol acil transferasa (ACAT), ambos se empaquetan junto a fosfolípidos y apolipoproteínas (apo B48, apo CII, apo CIII, apo E) denominándose a todo el conjunto: QUILOMICRÓN. Este viajará por el sistema linfático hasta llegar a la circulación donde repartirá su contenido graso a los diferentes tejidos. Por otro lado, en el hígado, sucede básicamente lo mismo; se empaquetan en partículas VLDLs, triglicéridos, esteres de colesterol, fosfolípidos y apolipoproteínas, en este caso apo B100, apo CII, apo CIII y apo E. Ambas lipoproteínas, VLDL y QM, entregarán (de manera competitiva) sus triglicéridos a los tejidos periféricos para su utilización o almacenamiento. Esta entrega se realiza gracias a la acción de la LIPOPROTEÍNA LIPASA (LPL) que hidroliza los TG contenidos en ambas partículas hasta convertirlos en AGL que podrán ser captados por la célula o viajarán nuevamente hasta el hígado. A medida que estas lipoproteínas van descargándose de triglicéridos, su tamaño se reduce, dando lugar a quilomicrones y VLDLs remanentes (o lo que es lo mismo IDL). Posteriormente, las partículas IDLs, por la acción de la LPL y la LIPASA HEPÁTICA (LH) (enzima similar a LPL), podrán disminuir aún más el contenido de TG hasta convertirlas en partículas LDLs, que finalmente serán captados por el hígado por sus receptores específicos (receptor de apo B y apo E)
Por otro lado, el hígado y los enterocitos pueden fabricar otro tipo de lipoproteína, la HDL que contendrá apo AI. Esta será la lipoproteína encargada de recoger el colesterol de los tejidos periféricos, incluyendo el que se encuentra en la pared arterial, para llevarlo de vuelta al hígado. El colesterol recogido es esterificado por acción de la lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT). Aunque también puede realizar esta función de manera indirecta, ya que puede interactuar en el plasma con las VLDLs y LDLs a través de una enzima: la proteína de transferencia de esteres de colesterol (CETP), que permite que las HDLs intercambien el colesterol que transportan por los TG de estas otras dos lipoproteínas. De este modo las HDL se enriquecen con triglicéridos y las LDLs y VLDLs se empobrecen. Estas lipoproteínas empobrecidas de triglicéridos y cargadas con colesterol podrían ser captadas por los receptores hepáticos depurándolas de la circulación. Mientras que la lipasa hepática hidrolizaría los TG de las HDL haciéndolas nuevamente más pequeñas para volver a efectuar el transporte inverso de colesterol
Claro, esta es la situación normal, pero podría cambiar... ¿Cómo? La respuesta se encuentra en el exceso de triglicéridos que llegan al hígado. En el momento en el que hay que ensamblar un montón de triglicéridos en las lipoproteínas VLDL, toda esta situación se transforma por completo. Veamos los siguientes puntos:
1. Cuanto más triglicéridos lleguen al hígado, más partículas VLDL (apo b100) se deben formar para exportarlo fuera, y mayor será también la concentración de TG por partícula VLDL formada.(Este subtipo de lipoproteína grande y de muy baja densidad recargado con TG se la conoce como VLDL1)
2. Cuanto mayor sea la cantidad de triglicéridos transportados por las VLDLs, mayor intercambio habrá de TG por los EC que portan las HDL y las LDL (intercambio que es mediado por CETP). Esto formará HDLs y LDLs ricas en Tg y pobres en EC.
3. HDL enriquecidas de triglicéridos transportan menos colesterol.
4. HDL enriquecidas de triglicéridos se catabolizan más rápidamente.
5. LDL enriquecida de triglicéridos formará el subtipo pequeño y denso cuando la HL y/o LPL hidrolicen los TG que transportan.
6. LDL pequeño y denso tiene menos afinidad con su receptor hepático por lo que permanece más tiempo en circulación.
7. LDL pequeño y denso es más susceptible de introducirse en la íntima de la arteria y causar placa de ateroma.
Es decir, el exceso de triglicéridos produce una remodelación de las lipoproteínas que se relaciona con la enfermedad ateroesclerótica. Pero, ¿de dónde surge este exceso de triglicéridos que llegan al hígado...?
La insulina, hormona bien conocida por sus efectos reductores de la glucemia posprandial, tiene otras acciones quizás menos conocidas, pero muy importantes también en el metabolismo de las grasas. Veamos algunas de ellas:
- Inhibe la hormona sensible lipasa (HLS). Esta hormona es la que produce la lipólisis del tejido adiposo. Por tanto, los niveles altos de insulina evitan la hidrólisis de los triglicéridos contenidos en los adipocitos.
- Activa la lipoproteína lipasa. Esta es la hormona encargada de hidrolizar los triglicéridos de las lipoproteínas para que puedan ser captados por los diferentes tejidos. La insulina además aumenta la expresión de los transportadores FAT CD36 que son necesarios para interiorizar en los adipocitos y miocitos esos ácidos grasos liberados por acción de LPL.
Veamos más funciones de la insulina:
- Produce degradación de apo B100 y apo B48 lo que limita la producción de VLDL y quilomicrones (aquí, aquí)
- Inhibe la producción de apo CIII. Antes hablé que las lipoproteínas VLDL y QM contenían Apo CII y Apo CIII; pues bien, mientras la primera de las mencionadas aumenta la actividad de la LPL, la segunda, la disminuye. Por tanto, que la insulina inhiba la producción apo CIII estaría propiciando un aumento de la relación apo CII/CIII lo que se traduce en una mayor actividad de LPL, favoreciéndose la reducción de TG de las VLDLs y QM. Pero hay más, Apo CIII impide que las VLDLs (enriquecidas con triglicéridos) se unan al receptor de LDL a través de la Apo E (el receptor de las LDL puede reconocer apo B y apo E), esto permitirá que esas VLDL circulen durante más tiempo; situación que no interesa, como veremos.
La sensibilidad a la insulina posibilita que todo este circuito funcione correctamente. LA RESISTENCIA A LA INSULINA NOS LLEVA A LA SITUACIÓN OPUESTA:
- La falta de inhibición de HLS aumenta el flujo de ácidos grasos que llegan al hígado.
- Esos ácidos grasos (y la resistencia hepática a la insulina) no solo aumentan la producción hepática de glucosa, sino también de VLDLs ricas en triglicéridos y apo CIII (VLDL1), situación favorecida por la menor degradación de apo B.
- La menor actividad de LPL en tejido adiposo y músculo esquelético impide la captación de triglicéridos (que es donde realmente deberían llegar), posibilitando un mayor intercambio de TG mediado por CETP
- HDL enriquecidas con triglicérido transportan menos colesterol y son más rápidamente catabolizadas.
- LDL rico en colesterol, se convierte en pequeño y denso por acción combinada de CETP y HL.
- LDL pequeño y denso tiene una menor afinidad con el receptor hepático, por lo que su depuración se retrasa posibilitando no solo el aumento de colesterol LDL sino también su migración al endotelio y su oxidación.
Pero claro, siempre buscamos recetas sencillas para resolver problemas complejos:
- Si tenemos elevados niveles de glucosa en sangre la receta es una dieta baja en hidratos de carbono.
- Si tenemos altos niveles de lípidos en plasma la receta en una dieta baja en grasas.
- Si tenemos altos niveles de colesterol la receta es una dieta baja en..., pues eso, “blanco y en botella”
El problema no es tanto lo que comemos sino como funciona nuestro metabolismo. Efectivamente, no por dejar de consumir hidratos de carbono vamos a lograr disminuir drástica y definitivamente los niveles de glucosa en sangre, y lo mismo es aplicable al colesterol y los triglicéridos (algo puede mejorar, pero…) Debemos pensar que siempre hay dos vías de entrada: la exógena, procedente de los alimentos que consumimos, y la endógena, que es la sintetiza por el mayor órgano metabólico que tenemos: el hígado. Si este se queda "pisado" va a seguir suministrando glucosa, triglicéridos y colesterol, a pesar de reducir su aporte exógeno. Qué duda cabe que la dieta (sea la que sea) puede mejorar relativamente estas alteraciones que consiguen disparar los valores en las analíticas de sangre, pero principalmente cuando conseguimos adelgazar con ella. Pero, ¿y después...? Me temo que la cabra tira al monte y los cambios tienen fecha de caducidad y, aun no teniéndolos, es posible que con el transcurrir del tiempo los problemas iniciales puedan volver a asomar por debajo de la puerta, ¿momento propicio para un nuevo cambio? Sin duda.
Por eso, además de mejorar la calidad de nuestros alimentos y adecuar la cantidad necesaria que debemos consumir, también es importante realizar alguna actividad física, porque la contracción muscular puede funcionar como una “bomba de succión” que nos permitirá extraer aquellas “moléculas” que se encuentran elevadas en la circulación. Pero esta mejoría será sólo transitoria; la renovada flexibilidad metabólica que se pueda adquirir corre pareja no sólo a la voluntad de seguir, sino también, a la facultad de cambiar. Y, por desgracia nuestra, el tiempo también juega en nuestra contra (bueno, el envejecimiento más bien)
Sé que esta primera parte ha sigo un poco larga y en realidad no he dicho nada sobre la paleodieta. Pero es importante quedarse con estas ideas para poder determinar si el aumento de colesterol que se produce en una dieta paleo alta en grasas puede ser, o no, motivo de preocupación. Lo veremos en otro post
COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO II
COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO III
No hay comentarios:
Publicar un comentario