jueves, 2 de junio de 2016

¿QUÉ HARÍA SI QUISIERA ADELGAZAR? 1ª PARTE

    ¡Post nº 299! Espero que este post que empiezo ahora llegue a ver la luz, porque últimamente casi nada de lo que escribo pasa la categoría de borrador... 

   Lo primero que quiero decir es que adelgazar es sencillo..., lo más sencillo del mundo, basta con mantener la boca cerrada para hacerlo; ni tan siquiera es necesario hacer grandes sacrificio en el gimnasio, el secreto está en no comer casi nada para conseguirlo...

   Muchos pensaréis que esto es un simple toque de humor, una pequeña "cuña" que he introducido para romper el hielo; bueno, sinceramente, no pretendo hacer chistes con problema que afecta a tantas personas, de hecho diría que solo un pequeñísimo porcentaje de la población está a salvo del exceso de grasa. Y no exagero; porque estadísticas como la de México, con un 70% de su población con sobrepeso, son para echarse a temblar. Pero, como dice el refrán: "cuando las barbas de tu vecino veas cortar, pon las tuyas a remojar"; y es que España, a la vuelta de la esquina, compartirá esas mismas cifras. Es cierto, la clave NO está en dejar de comer manera drástica y prolongada, aunque sí es verdad, que los AYUNOS cuando son breves y controlados, y, sobre todo, cuando se realizan en su JUSTO MOMENTO, podrían ser una herramienta muy interesante, no solo forzar una mayor pérdida de tejido adiposo sino también para potenciar la salud. El problema es el de siempre..., y cuando se empieza la casa por el tejado, lo más normal es que esta se nos caiga encima (hablaré de este tema en la segunda parte)

    Bueno, a pesar de que estos números pintan un panorama muy sombrío, es posible que, incluso, la realidad pueda ser aún peor. Hay que tener en cuenta que estas estadísticas se confeccionan con fórmulas excesivamente simples que relacionan la masa con la estatura, pero que, incomprensiblemente, obvian lo más importante: la cantidad de tejido adiposo que se posee. Este índice de masa corporal, (IMC) cifra arbitrariamente el porcentaje de personas catalogadas como obesas, o con posibilidades de serlo, pero excluye a un número indeterminado que, aun siendo consideradas como normales o delgadas por la fórmula anterior, tienen un porcentaje de grasa corporal que podría llegar a ser problemático. Por tanto, y seguimos con refranes: "ni son todos los que están, ni están todos los que son". 
    Hay algunas cuestiones que se escapan cuando tratamos de matematizar con fórmulas simples, realidades complejas. Y determinar un hipotético riesgo sin conocer la cantidad de grasa es, sencillamente, atrevido. Aunque este conocimiento objetivo tampoco nos otorga toda la información necesaria para hacer una valoración adecuada. Deberíamos saber, además, su distribución, porque no es lo mismo un reparto más o menos uniforme de tejido adiposo, que acumular la mayor parte en la zona abdominal, dada las implicaciones metabólicas que esta última configuración ofrece. Pero, aun sabiendo estos detalles, todavía hay algo que se nos escapa, y es la propia morfología del adipocito, al ser en muchos casos su excesiva hipertrofia la que se asocia, de manera independiente a la masa grasa, con el mayor del riesgo de enfermedad cardiovascular.

   Pero no hace falta disponer de aparatos sofisticados para medir los pliegues grasos, la vista, en muchos casos, es suficiente para hacernos reconsiderar la idea de la supuesta normalidad o delgadez que te atribuye la fórmula anterior. Y no es por una cuestión ESTÉTICA. Tenemos que entender que la capacidad para albergar triglicéridos en el tejido adiposo de manera saludable es, a priori, desconocida para nosotros. No sabemos en qué momento, superar un porcentaje "X" de grasa, podría convertirse en crítico, ya que, incluso dos personas con igual IMC, e incluso con el mismo porcentaje de grasa corporal podrían tener una morfología del adipocito completamente diferente, distanciándose, por tanto, en el riesgo.

  Hay tres cuestiones que quiero remarcar y que podrían constituir, aunque no necesariamente, una secuencia cronológica de acontecimientos que desembocan en el síndrome metabólico:
  • La primera es que para aumentar el tejido adiposo parece necesario incrementar la ingesta de alimentos (aunque no siempre, como luego veremos), y esto a su vez requiere "saltarse" los controles hipotalámicos que inducen saciedad. El tener hambre constantemente, a pesar de un exceso de nutrientes, nos hace pensar en un funcionamiento anómalo de las neuronas que procesan dicha información. Cuando los altos niveles de leptina e insulina, como expresión de un tejido adiposo repleto y una elevada cantidad de nutrientes en circulación, no son capaces de incrementar el gasto y reprimir el hambre, nos sugiere que una primera resistencia hormonal podría surgir en el hipotálamo. ¿Qué es lo que la puede causar? Un mediador conocido en la interrupción de la señalización de ambas hormonas es la inflamación. ¿Y de dónde puede proceder? Bueno, hay varias opciones. Sabemos que la alteración de la microbiota intestinal puede producir una reducción de la barrera intestinal propiciando la translocación de lipopolisacárido y ácidos grasos libres, que al ser reconocidos por los receptores tipo toll (TLR4) activarían una respuesta inflamatoria (aquíaquíaquí, aquí). Por otro lado, el tipo de grasa consumida también puede mediar en la inflamación, ya que excesivo aporte de ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y/o ácidos grasos saturados  (como el ácido araquidónico o palmítico, respectivamente) pueden promover un ambiente pro-inflamatorio  (aquí, aquí, aquíaquí, aquí, aquí)
  • La segunda es que, como consecuencia de esta inflamación en el hipotálamo, se produce un estado de hiperfagia que favorece el progresivo aumento del tejido adiposo. Las vías que posibilitan dicho crecimiento, en un primer momento, son la hipertrofia del adipocito (aumento del volumen) y/o la hiperplasia (creación de nuevas células). Algunos estudios indican que el número de adipocitos queda establecido definitivamente en la infancia o adolescencia y que, por tanto, a la edad adulta, algo así como a los 20 años, la única posibilidad de seguir albergando más triglicéridos sería la hipertrofia del adipocito, al menos en la parte superior del cuerpo, porque la zona gluteo-femoral (obesidad ginoide) seguiría manteniendo el crecimiento hiperplásico, lo que serviría para amortiguar la expansión exclusivamente hipertrófic(aquí)Al final, y a pesar de ser una acumulación estéticamente preocupante para muchas mujeres, su efecto podría resultar protector. Todo lo contrario a lo que sucedería con el clásico fenotipo "patillas chupadas y barriga cervecera...". Bueno, sin desdecir completamente los estudios anteriores, la mayor capacidad de diferenciación podría estar determinada por un cambio fenotípico de los macrófagos, de M2 (antiinflamatorios) a M1(proinflamatorios) que además de contribuir a la inflamación crónica de bajo gradopropiciaría una remodelación diferencial de la grasa corporal, al inhibir la formación de nuevos adipocitos e imponiendo, por tanto, la hipertrofia como única vía expansiva (aquí). En este sentido, los ácidos grasos de la dieta podrían influir en esta polarización de los macrófagos, como luego veremos en la segunda parte. Aunque dejo por aquí el estudio, no sea que me se me olvide (aquí)
  • La tercera cuestión sucede como consecuencia de las anteriores, y es que una vez que el tejido adiposo pierde su capacidad para almacenar más triglicéridos, se produce un "desbordamiento" de los lípidos, derivándose a otros tejidos, como el muscular, hepático y pancreático, lo que desencadena vías que alteran la señalización de la insulina (aquí). La menor captación de glucosa muscular fomentará un aumento de la hiperglucemia e hiperinsulinemia, activando en el hígado la lipogénesis de novo y la formación de colesterol VLDL. Y aunque la resistencia hepática a la insulina no afecta a la captación de glucosa sí que tiene consecuencias en este órgano al no poder impedir la gluconeogénesis, empeorando, con ello, hiperglucemia existente.

   En resumidas cuentas, la incapacidad para reducir el hambre nos conduce a una excesiva ingesta de alimentos, sobrecargando de lípidos el adipocito, principalmente cuando la vía hiperplásica queda alterada; el adipocito agrandado y resistente a la insulina exportará no solo inflamación, sino también ácidos grasos libres que se depositarán en diferentes tejidos, alterando la señalización de la insulina. La cuestión es que cada persona tiene un punto crítico en el almacenamiento; habrá quienes no evidencien problemas con un porcentaje significativa elevado de grasa corporal y otros, en cambio que con relativamente poca cantidad muestren problemas metabólicos.

   -¿Cuál es la moraleja de esta historia? -sencilla-. Si padecemos un ligero sobrepeso y, metabólicamente, no evidenciamos efectos adversos, tratar de disminuir el tejido adiposo puede parecer, en principio, una cuestión puramente estética, pero en realidad, no lo es, porque  esta "operación bikini/bañador", que tan alegremente realizamos al inicio de la época estival, no está exenta de riesgosUna mala planificación podría ocasionar una disminución compensatoria de nuestro metabolismo, facilitando la recuperación no solo de todo lo perdido sino añadiendo algo más de propina. Y esto que, en principio, parece intrascendente, a la larga puede resultar concluyente, porque ese  "jugueteo" que se establece con dietas cortoplacistas, podría acercarnos al punto crítico de almacenamiento. No obstante, aunque existe el obeso metabólicamente sano, parece que la realidad no quiere alejar completamente de este grupo el mayor riesgo de hipertensión, diabetes tipo 2, síndrome metabólico o enfermedad cardiovascular (aquí, aquí) Esto significa que la obesidad nunca es saludable.

    Bueno, podría parecer que se trata solo de una cuestión de cantidad, y que es siempre el exceso de energía el detonante que inicia todos los efectos deletéreos que conducen finalmente a la resistencia a la insulina. Pero no siempre es así. Si la resistencia a la insulina comenzara en el tejido muscular, sería relativamente fácil que esta circunstancia acabara afectando al resto de tejidos periféricos sin necesidad, al menos en un primer momento, de aumentar la ingesta de calorías. El retardo en la captación de glucosa, para la formación de glucógeno muscular, favorecería la síntesis hepática de triglicéridos y su exportación en partículas de colesterol VLDL al tejido adiposo. Esto provocaría un lento, pero progresivo, aumento de la grasa corporal y, tal vez, de lípidos intrahepáticos (aquí). Mientras el tejido adiposo sea sensible a la insulina este podría ser el efecto colateral más perceptible. Luego, la resistencia a la insulina añadida a este tejido y también al hepático, sumaría el resto de trastornos metabólicos de la diabetes. El problema de los círculos viciosos  es que no se sabe muy bien cuál es la secuencia correcta. Yo he esbozado la que se inicia con la inflamación del hipotálamo, pero es posible que la resistencia a la insulina empiece, como hemos visto, en otro tejido y luego se exporte al resto de tejidos periféricos o que se inicie, incluso, de manera simultánea en varios a la vez, sobre todo cuando el detonante es la inflamación. Pero lo que está claro, es que, cuando a este cóctel inflamatorio se le añaden los efectos lipotóxicos provocados por la liberación descontrolada de ácidos grasos procedentes del tejido adiposo resistente a la insulina, podemos dar por cerrado el círculo vicioso de la diabetes

   En definitiva, la resistencia a la insulina te puede convertir en obeso, y viceversa; la obesidad te puede hacer resistente a la insulina. Y hay muchas más puertas que nos introducen en este pasillo cerrado:
  • Inactividad física (aquí)
  • Disruptores Endocrinos (aquí)
  • La alteración de la microbiota intestinal (aquí),
  • Estrés agudo y crónico (aquí)
  • Consumo excesivo de alcohol (aquí)
    Y esto solo por poner unos pocos ejemplos. El caso es que fácil es entrar, pero difícil resulta salir. Entre la máxima sensibilidad a la insulina y la resistencia total, o diabetes, hay un sinfín de posibilidades, una multitud de tonos grises.  La sensibilidad a la insulina es evidenciada por una alta flexibilidad metabólica. Es en esta situación cuando nuestro organismo funciona de manera óptima, conmutando con rapidez entre los diferentes sustratos energéticos en aras de mantener siempre la homeostasis metabólica. Las reglas en esta condición "sensible" o "flexible" son muy pocas, como debería ser con cualquier animal que vive en la naturaleza. No es una cuestión de encontrar el porcentaje óptimo de macronutrientes o de realizar un número de comidas determinado e inamovible, de lo que se trata es lograr que nuestro metabolismo sea adaptablesensible a la insulina, para que todos esos detalles se minimicen en su importancia.

     La resistencia a la insulina es el peaje que debemos pagar a una moderna y sedentaria forma de vida, a una alimentación reglada, tergiversada y desmesurada, que progresivamente ha ido haciendo mella en nuestro organismo, directamente, o a través de su capacidad para modular la composición de la microbiota intestinal; pieza clave del metabolismo que nos permite una interacción compleja con el entorno que nos rodea.


   El problema es que, para volver a sensibilizar a nuestro organismo a la insulina, debemos ser "exquisitos" con todo lo que hacemos y comemos. Muchos tratan de mejorar con dietas concretas, jugando con proporciones de macronutrientes y ajustando excesivamente las calorías consumidas para forzar a su organismo a la pérdida de peso. Pero, nunca este albur dietético, en el que muchos confían para remodelar su figura, conseguirá el resultado esperado. Si no damos cuerda constantemente a nuestro reloj hormonal, si no somos capaces de modificar favorablemente la composición de nuestra microbiota intestinal, si no tratamos de reducir la inflamación crónica allá donde se encuentre..., disminuir el tejido adiposo, sin más, sería como remar contracorriente.

    No podemos confiar en dietas que lo único que pretenden es lograr una rápida pérdida de peso, nuestro enfoque debe ir más allá..., si no, lo único que estaríamos haciendo es parchear la salud, que es, al fin y al cabo, lo que más nos debería importar. Pero, no siempre nuestras miras están puestas en ese bien intangible; es lógico, su presencia siempre pasa desapercibida cuando las cosas marchan bien.

   La cuestión es que atender exclusivamente al adelgazamiento puede constituir un error de enfoque. Debemos procurar mejorar progresivamente nuestra alimentación y la actividad física que realizamos, para que nuestra composición corporal se exprese como simple resultado. SIN PRISAS por percibir esos progresos, llegarán, !seguro¡ Pero, si lo único que queremos es perder peso, sin mayores pretensiones, lo más normal es que acabemos realizando cualquier planteamiento dietético excesivamente restrictivo, arbitrario y contraproducente. Y no, no podemos disociar la alimentación, de la actividad física. Muchos consideran que se puede adelgazar sin realizar ningún ejercicio, pero, creo que actuar de este modo nos conduce, con el tiempo, a un callejón sin salida. Tenemos que tener en cuenta que el tejido adiposo no desaparecerá por arte de magia, necesitamos que esos triglicéridos que se encuentran atrapados en los adipocitos sean oxidados completamente en las mitocondrias, y la maquinaria muscular está repleta de ellas, o al menos debería... Fácil puede ser que, con determinados planteamientos dietéticos, logremos que los ácidos grasos se liberen de su "prisión adiposa" e incluso que lleguen a las diferentes células del cuerpo, pero otra cosa bien distinta es que acaben completamente oxidados en estas centrales eléctricas. De hecho, la resistencia a la insulina del tejido promueve precisamente esto, y no parece que esta circunstancia promocione, en cualquier caso, la mejora de la composición corporal. Aquí es donde realmente está el problema. Nosotros podemos, a través de la dieta, inducir una hidrólisis consistente del tejido adiposo..., solo hay que disminuir drásticamente los hidratos de carbono para que la insulina descienda y desinhiba la HSL (lipasa sensible a hormonas) permitiendo el desdoblamiento de los TG en ácidos grasos y glicerol. Posteriormente, estos ácidos grasos serían captados e interiorizado en las células por transportadores como FAT/CD36 para su almacenamiento o su oxidación. Y aquí es donde pueden surgir realmente los problemas. 

    Si los ácidos grasos, que han sido liberados de su depósito, llegan a las células de los diferentes tejidos para volver a almacenarse en ellas, habremos conseguido, como dice el refrán: "desvestir un santo para vestir a otro". NO SON ESTAS CÉLULAS EL LUGAR APROPIADO PARA VOLVER A AMONTONAR GRASAS, esto se llama almacenamiento ectópico, y sabemos que causa LIPOTOXICIDAD. Para que esto no ocurra, este flujo de lípidos debe proseguir su ruta hasta el interior de la mitocondria. Pero, no siempre se produce con la fluidez necesaria... Estos cuellos de botella, que a veces se forman, pueden surgir cuando el número de mitocondrias funcionales es insuficiente, dando lugar a  tasas de oxidación más bajas y, por tanto, propiciando un progresivo aumento intracelular de lípidos, como ceramidas o diacilgliceroles, que producirán RESISTENCIA A LA INSULINA (aquí)

  Pero, aun contando con el número suficientes mitocondrias, y obviando dificultades en el transporte mitocondrial a través del sistema enzimático de la carnitina, no podremos dar por finalizada este periplo graso..., queda de hecho la parte más "sensible". Necesitamos que esos ácidos grasos se "corten" completamente en moléculas de dos carbonos o Acetil CoA (beta-oxidación) y que este se transfiera totalmente al ciclo de krebs, para que continúe su ruta metabólica oxidativa. Pero, para que esto ocurra sin incidencias es necesario que ambos ciclos, beta-oxidación y krebs, estén finamente sintonizados en su funcionamientoSi la cantidad de ácidos grasos que llega al ciclo de beta-oxidación, es superior a lo que puede asumir el propio ciclo de krebs se podrían formar productos de oxidación incompleto o acilcarnitinas que además de aumentar el estrés oxidativo causaría resistencia a la insulina (aquíaquíaquí).
  HIGO.  2.
   Bueno, muchos os preguntaréis a qué viene este "rollo". Simplemente a que la única manera de evitar estas situaciones adversas es acoplar a una adecuada alimentación la justa cantidad de actividad física (o exposición al frío, del que también hablaré en la segunda parte); de este modo no solo elevaremos el gasto energético y favoreceremos la biogénesis mitocondrial a través de la activación PGC-1α, sino que también aumentaremos la expresión de genes implicados en ciclo de krebs y la cadena transportadora de electrones, evitando la producción de las mencionadas acilcarnitinas (aquí, aquí).

   De lo que se trata es adelgazar y no agravar los problemas metabólicos asociados a la obesidad. Nuestra dieta puede, directamente o través de la modulación que ejerce sobre la microbiota intestinal, mejorar ligeramente esa sensibilidad a la insulina. Además, al añadir los efectos del ejercicio físico lograremos una mayor sensibilización hormonal. Esta renovada flexibilidad metabólica es tan solo el motor de arranque con el que proseguir implementando nuevos y sutiles cambios sin añadir una excesiva tensión metabólica, la cual arruinaría nuestros objetivos si produjese un aumento crónico de las hormonas de estrés. Este es el círculo virtuoso al que nos debemos subir. Dando pequeños pasos en la dirección correcta. Pero si directamente pasamos a realizar dietas excesivamente restrictivas en calorías y/o macronutrientes, con una carga de actividad física propia de un atleta de élite lo más normal es que acabemos abandonando, eso sin mencionar el desgaste irreparable que podríamos ocasionar en nuestro organismo por un entorno hormonal altamente catabólico, y sin que esta circunstancia, además, produzca la remodelación corporal deseada. 

   Si es cierto que habrá quienes salgan más o menos airosos de esta situación, pero, yo me pregunto, para qué jugar a esta "ruleta rusa hormonal", si podemos conseguir incluso mejores resultados sin necesidad de impactar negativamente en nuestra salud. Claro,las prisas...,¡cómo siempre! Queremos exhibir un físico impecable como el que se pone y se quita un traje, pero no nos damos cuenta que esos viajes de ida y vuelta acaban casi siempre en el punto de partida. Al final, es mejor hacer un único viaje, aunque sea a paso de hormiguita que andar yendo y viniendo con pasos de gigante. 

   Seguimos en la segunda parte, garantizo que será más práctica que esta. 

13 comentarios:

  1. Excelente artículo, aunque algo técnico bastante comprensible con el resumen final. Muchas gracias esperando la segunda parte para comprender mejor cómo perder grasa y no solo peso, con cabeza. ����

    ResponderEliminar
  2. Esto es la bomba! Por favor, la segunda parte!!
    :D

    ResponderEliminar
  3. Pues eso, cuanta sabiduría. Enhorabuena y esperando el segundo.

    ResponderEliminar
  4. Hola. Como siempre genial el post.
    Y de los que a mi me gustan, mezclando filosofía y Ciencia: "no siempre nuestras miras están puestas en ese bien intangible; es lógico, su presencia siempre pasa desapercibida cuando las cosas marchan bien."
    No te cortes y danos pronto una segunda parte o más.
    Saludos.

    ResponderEliminar
  5. Segunda parte por favor, que no acaba de quedar claro que tenemos que hacer.

    ResponderEliminar
  6. Pedazo de blog. Enhorabuena por todo la sabiduría que tienes aquí "metida", te animas a una entrevista en en Podcast http://migymencasa.com/ejercicio/podcast/ para celebrar el post 300? ;-)

    ResponderEliminar
  7. Magnífico artículo, técnico en su justa medida. Ansiosa hasta que llegue la segunda parte. Creo que acabas de describirme mi último año, o al menos eso me ha parecido: el julio pasado pasé de no hacer ejercicio ninguno a caminar unas dos horas diarias, como entrenamiento para el camino de Santiago que pensaba hacer en Agosto, en agosto el camino, 264 km en 11 dias. Luego vuelta a mi rutina de siempre, poco movimiento y la misma alimentación de siempre, como consecuencia y sin saber por qué he cogido 10 kg desde entonces y siento una dependencia enorme del pan. El endocrino tan solo me ha prescrito una dieta de 900 calorias que soy incapad de seguir pues se me baja la tensión. Espero que tu segunda parte me de alguna solución.

    ResponderEliminar
  8. "No es una cuestión de encontrar el porcentaje óptimo de macronutrientes o de realizar un número de comidas determinado e inamovible, de lo que se trata es lograr que nuestro metabolismo sea adaptable, sensible a la insulina, para que todos esos detalles se minimicen en su importancia."

    Excelentísimo Carlos.
    Sube ya la 2ª parte por tu bien!

    Un saludo!

    ResponderEliminar
  9. Siempre me quedo asombrada de tu capacidad comunicativa, me encanta. El artículo está escrito un tanto en tono científico que para los que no somos muy doctos en medicina cuesta seguir. No obstante tu dialéctica invita a devorarlo.
    Por otro lado, el saber que para gozar de una buena salud hay que orquestar todo ese baile de procesos, me estresa sobremanera. ¿Cómo controlar tantos aspectos?

    A modo personal, me gustaría saber dos cosas, ¿cómo poder medir el grado de resistencia a la insulina? ¿es posible que el estrés sea el único causante de una imposibilidad de pérdida de peso y anule todo el esfuerzo de una buena alimentación y ejercitación? ¿en una analítica, el estrés, se mide únicamente por el cortisol?

    Esperando ya la segunda parte e impaciente porque en ella se describan las recomendaciones de a pie que tenemos que seguir para intentar estar saludables.

    Muchísimas gracias.

    ResponderEliminar
  10. Siempre me quedo asombrada de tu capacidad comunicativa, me encanta. El artículo está escrito un tanto en tono científico que para los que no somos muy doctos en medicina cuesta seguir. No obstante tu dialéctica invita a devorarlo.
    Por otro lado, el saber que para gozar de una buena salud hay que orquestar todo ese baile de procesos, me estresa sobremanera. ¿Cómo controlar tantos aspectos?

    A modo personal, me gustaría saber dos cosas, ¿cómo poder medir el grado de resistencia a la insulina? ¿es posible que el estrés sea el único causante de una imposibilidad de pérdida de peso y anule todo el esfuerzo de una buena alimentación y ejercitación? ¿en una analítica, el estrés, se mide únicamente por el cortisol?

    Esperando ya la segunda parte e impaciente porque en ella se describan las recomendaciones de a pie que tenemos que seguir para intentar estar saludables.

    Muchísimas gracias.

    ResponderEliminar
  11. Escribí un post anterior donde decía que me gustaría ver otros posts similares de otros temas y acabo de ver que SI los hay. Solo tengo que tener un día completo para poder leerlos todos!! Felicidades!!!

    ResponderEliminar
  12. Es el mejor blog que he leído, sin duda. Tendré que poberme al corriente leyendo todos. Solo me queda una duda, no das consultas? Es que mis preguntas son demasiadas! Consultas onlike por skype?

    ResponderEliminar