Siempre he tenido una especial inquietud por todas aquellas patologías englobadas en lo que se conoce como "síndrome metabólico" y que pueden enumerarse principalmente en las siguientes características:
- Elevación de la presión arterial.
- Obesidad de tipo abdominal.
- Aumento de triglicéridos en las VLDLs.
- Disminución del HDL.
- Hiperinsulinemia, hiperglucemia y menor captación de glucosa mediada por la insulina.
Hay sin duda un jugador en esta partida que sin su presencia nada de lo anterior tendría un efecto tan dañino, me refiero a la INFLAMACIÓN. La inflamación causa resistencia a la insulina y esta a su vez produce un aumento de los marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva, la interleuquina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) entre otros, y esto es independiente de otros factores como puede ser la edad, el sexo o incluso otras cuestiones que suelen emparejarse habitualmente con la resistencia a la insulina, como es la obesidad. Esto significa que inflamación y RI suelen estar muy muy relacionados, y ambos siempre presentes en la diabetes.
La resistencia a la insulina significa que la insulina no va a poder ejercer su función con eficacia, esto disminuirá la captación de glucosa por los tejidos periféricos, y a su vez no podrá impedir la producción de glucosa por parte del hígado. Esto generará HIPERGLUCEMIA, al principio posprandial (luego siempre) y tendrá como consecuencia una mayor producción de productos de glicación avanzada AGEs (la glucosa es muy reactiva e interacciona de modo no enzimático con los aminoácidos formando AGEs), los cuales al reaccionar con el O2 producen radicales libres que aumentan el estrés oxidativo que conducirá finalmente a la disfunción endotelial, pero además los macrófagos al atrapar los AGEs provocan un aumento de la respuesta inflamatoria.
Por otro lado, sabemos que la unión de la insulina a su receptor produce la activación de dos vías de señalización intracelular:
- Vía fosfatidilinositol 3- kinasa (PI-3K)
- Vía de la proteína mitogénica activada kinasa (MAP-K)
La primera de las señaladas produce la activación de un efector molecular llamado Akt que produce los siguiente resultados:
-Translocación de los transportadores GLUT-4 a la superficie de la célula para captar glucosa.
-Aumenta la formación de glucógeno.
-Impide la lipólisis del tejido adiposo.
-Aumenta la síntesis de proteínas.
-Aumenta la síntesis de oxido nítrico.
-Tiene un marcado efecto antiinflamatorio y antiaterogénico
La segunda (MAP-k) es la encargada la proliferación celular con efectos pro-inflamatorios y aterogénico.
Del equilibrio de las dos vías depende en gran medida nuestra salud, pero la resistencia a la insulina que puede producir la inflamación sólo parece afectar a la primera de las vías señaladas, lo que produce un desequilibrio que deja abierto el camino a los efectos mitogénicos, proinflamatorios y aterogénicos de la segunda vía.
Pero no sólo la inflamación parece inducir una "inutilización" de la vía PI-3K; el aumento intracelular de intermediarios lipídicos activan la proteína kinasa C (PKC) incrementando la fosforilación en serina del sustrato receptor de la insulina (IRS) en lugar de tirosina, lo que inactiva del mismo modo la vía PI-3k empeorando aún más las cosas. Tenemos que tener en cuenta que uno de los efectos de la RI es que en el tejido adiposo produce una incontrolable lipólisis que aumentará la cantidad de ácidos grasos libres plasmáticos, los cuales al llegar al hígado favorecerán además de la formación de hígado graso, también un aumento de la producción de colesterol VLDL rico en triglicéridos (la hiperglucemia favorece igualmente la formación de triglicéridos) que en la circulación intercambiará por esteres de colesterol de las HDLs y LDLs, dando lugar a un subtipo de LDLs y HDLs muy ricas en triglicéridos que por efecto de las diferentes lipasas irán perdiendo su contenido de triglicéridos dando lugar a un colesterol LDL pequeño y denso, considerado aterogénico (también las HDLs serán más pequeñas y más susceptibles de ser eliminadas de la circulación), pero además de todo esto, los ácidos grasos procedentes de la lipolisis del tejido adiposo al llegar al músculo esquelético podrían impedir, como he mencionado, la activación de vía PI-3k, causando RI.
Bueno, esto sé que para muchos puede resultar algo aburrido de leer, pero es importante quedarse al menos con las ideas principales que resumo a continuación:
- La inflamación causa resistencia a la insulina.
- La resistencia a la insulina produce un estado de hiperglucemia e hiperinsulinemia.
- La hiperglucemia favorece la formación de productos de glicación avanzada.
- Los AGEs producen la activación de los macrófagos que conducen a un estado proinflamatorio.
- La resistencia a la insulina sólo afecta a la vía PI-3k, esto conduce a su vez a una menor captación de glucosa, menor formación de glucógeno, disminución de la síntesis de óxido nitrico y lipólisis del tejido adiposo (principalmente visceral).
- La vía MAP-k no está afectada por RI, por lo que la hiperinsulinemia se traduce en un mayor incentivo en la proliferación celular, inflamación y efectos aterogénicos.
- El flujo de ácidos grasos procedente de la lipólisis del tejido adiposo conduce a una mayor producción de glucosa hepática, mayor producción de colesterol VLDL rica en triglicéridos y mayor formación del colesterol LDL, pequeño y denso, propenso a la oxidación.
¡Vale!, ¿y qué tiene que ver todo esto con el rendimiento físico?, mucho diría yo. Estamos viendo los casos extremos que acontecen cuando la resistencia a la insulina es ya muy elevada como puede ser en el caso de la diabetes tipo II. Pero entre la flexibilidad metabólica (máxima sensibilidad a la insulina) y la diabetes, existen infinitos pasos intermedios; cuanto más cerca nos encontremos del primer peldaño de esta escalera que desciende a la enfermedad, mayor será nuestro rendimiento físico.
Entonces, la cuestión pasa por mantener a raya la inflamación para que de este modo aumentemos la sensibilidad a la insulina, ¿verdad?, en cierto modo, sí. Pero este planteamiento tiene varios problemas, el primero es determinar de donde procede la inflamación. Esta sabemos como hemos visto en otros post puede proceder de varios sitios:
- Intestinos, propiciado por una alteración de la microbiota.
- Obesidad, aunque no siempre es un foco de inflamación, esto es algo que debemos tener presente. Pero sabemos que la expansión del tejido adiposo puede ser por hipertrofia y/o hiperplasia; parece que la más susceptible de generar inflamación es la primera, esto es debido a que la hipertrofia del adipocito causaría hipoxia, estrés del retículo endoplasmático y estrés oxidativo lo que aumentaría finalmente la producción de citoquinas inflamatorias como TNF-α o IL-6.
- Problemas periodontales.
- Lesiones preexistentes, enfermedades de carácter general o de tipo autoinmune.
Pero también sabemos algo..., y no todo se circunscribe a un origen inflamatorio. Existen otros mecanismos que podría producir resistencia a la insulina.
Ya hemos visto como los intermediarios lipídicos que se infunden en el interior de las células (principalmente muscular) puede ocasionar resistencia a la insulina por los mecanismos ya mencionados. Pero claro, podríamos decir que esto sucede porque previamente el tejido adiposo ya es resistente a la acción de la insulina, ¿verdad?, bueno, es cierto, pero podemos simular ligeramente esta resistencia a la insulina en el tejido adiposo con una dieta muy baja en hidratos de carbono o cetogénica. En este contexto, los bajos niveles de insulina podrían reproducir (hasta cierto punto) esa resistencia a la insulina, lo que aumentaría el flujo de ácidos grasos procedentes del tejido adiposo hacia el hígado y tejido muscular. Si nuestras mitocondrias son altamente funcionales y realizamos una actividad física posiblemente no se produzca ningún efecto adverso, pero no está de más tenerlo presente. Por otro, y relacionado con lo anterior las dietas altas en grasas pueden aumentar la endotoxemia al producir una mayor entrada de lipopolisacaridos unida a los quilomicrones, y esto a su vez activar los receptores toll-like que aumentaría la inflamación, no voy a extenderme más en este punto, porque ya he hablado de ello ampliamente en otros post.
La idea que debe quedar presente es que inflamación y resistencia a la insulina están estrechamente unidas, y esta última siempre representa un aspecto negativo, no sólo porque nos acerca a la enfermedad, sino también porque disminuye nuestro rendimiento deportivo.
Pero la resistencia a la insulina también puede ser propiciada por niveles elevados de estrés. Esto sí es importante no sólo para las personas diabéticas sino para todos los que realizamos con constancia una actividad física y máxime si es de tipo competitivo o de intensidades elevadas.
Hoy en día el estrés es algo que parece impregnarlo todo; nuestra sociedad moderna impone un ritmo de vida altamente exigente que puede perturbar nuestra homeostasis. Las prisas, las preocupaciones y en muchos casos ese afán perfeccionista que muchos tenemos, genera una intranquilidad que puede alterar el necesario equilibrio orgánico. Y este estrés podría tener consecuencias nefastas si es mantenido en el tiempo.
Veamos mejor este proceso. Ante una situación estresante (física, psíquica o emocional) se produce la activación de eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, esto supone la secreción de una serie de hormonas entre las que destaca los glucocorticoides(cortisol) y las catecolaminas. Las funciones de estas en los tejidos periféricos pueden resumirse en las siguientes:
Ya hemos visto como los intermediarios lipídicos que se infunden en el interior de las células (principalmente muscular) puede ocasionar resistencia a la insulina por los mecanismos ya mencionados. Pero claro, podríamos decir que esto sucede porque previamente el tejido adiposo ya es resistente a la acción de la insulina, ¿verdad?, bueno, es cierto, pero podemos simular ligeramente esta resistencia a la insulina en el tejido adiposo con una dieta muy baja en hidratos de carbono o cetogénica. En este contexto, los bajos niveles de insulina podrían reproducir (hasta cierto punto) esa resistencia a la insulina, lo que aumentaría el flujo de ácidos grasos procedentes del tejido adiposo hacia el hígado y tejido muscular. Si nuestras mitocondrias son altamente funcionales y realizamos una actividad física posiblemente no se produzca ningún efecto adverso, pero no está de más tenerlo presente. Por otro, y relacionado con lo anterior las dietas altas en grasas pueden aumentar la endotoxemia al producir una mayor entrada de lipopolisacaridos unida a los quilomicrones, y esto a su vez activar los receptores toll-like que aumentaría la inflamación, no voy a extenderme más en este punto, porque ya he hablado de ello ampliamente en otros post.
La idea que debe quedar presente es que inflamación y resistencia a la insulina están estrechamente unidas, y esta última siempre representa un aspecto negativo, no sólo porque nos acerca a la enfermedad, sino también porque disminuye nuestro rendimiento deportivo.
Pero la resistencia a la insulina también puede ser propiciada por niveles elevados de estrés. Esto sí es importante no sólo para las personas diabéticas sino para todos los que realizamos con constancia una actividad física y máxime si es de tipo competitivo o de intensidades elevadas.
Hoy en día el estrés es algo que parece impregnarlo todo; nuestra sociedad moderna impone un ritmo de vida altamente exigente que puede perturbar nuestra homeostasis. Las prisas, las preocupaciones y en muchos casos ese afán perfeccionista que muchos tenemos, genera una intranquilidad que puede alterar el necesario equilibrio orgánico. Y este estrés podría tener consecuencias nefastas si es mantenido en el tiempo.
Veamos mejor este proceso. Ante una situación estresante (física, psíquica o emocional) se produce la activación de eje hipotalámico-hipofisario-adrenal, esto supone la secreción de una serie de hormonas entre las que destaca los glucocorticoides(cortisol) y las catecolaminas. Las funciones de estas en los tejidos periféricos pueden resumirse en las siguientes:
- En tejido adiposo.- Se produce la hidrólisis de los triglicéridos, en ácidos grasos y glicerol.
- En el tejido muscular.- Degradación de la musculatura (proteolisis) lo que aumenta el flujo de aminoácidos que serán utilizados por el hígado para fabricar nueva glucosa, principalmente alanina y glutamina, además también aumentará la glucogenolisis con una mayor producción de ácido láctico.
- En el hígado.-Todos los sustratos de la acción catabólica del cortisol y la adrenalina (glicerol, alanina, glutamina y ácido láctico) serán recogidos por el hígado para aumentar la producción de glucosa en un proceso denominado gluconegénesis.
Todo esto da lugar a una hiperglucemia, pero no se permite que esta glucosa sea consumida por los tejidos, sino que parece reservada para el funcionamiento del cerebro. Además también disminuye la producción pancreática de insulina.
Pero fijémonos en su efecto en el tejido muscular, siempre se ha dicho que este sólo puede recibir glucosa pero no facilitarla al resto de tejidos, bueno, esto es cierto, pero indirectamente si que puede. Cuando las necesidades de glucosa se elevan, el cortisol y la adrenalina juegan un papel importante para obtener los sustratos necesarios de donde sea. Lo suyo sería que solamente emplease el glicerol de los triglicéridos (y el tejido muscular oxidase los ácidos grasos) esto supondría una buena terapia de adelgazamiento, ¿verdad?, pero el caso es que también degradamos nuestra musculatura no sólo para obtener aminoácidos gluconeogénicos sino que lo propio hacemos con el glucógeno muscular. La importancia de este almacén en el músculo es máxima, motivo por el que su diseño imposibilita que la glucosa pueda salir de este compartimento (carece de la enzima glucosa 6- fosfatasa). Pero esto no significa que en circunstancias excepcionales, y una situación de "peligro" lo es, pueda contribuir suministrando algún intermediario que SÍ podría ser empleado por el hígado para formar nueva glucosa. Este es el ácido láctico. Es decir, en una situación de estrés se va a producir una degradación del glucógeno muscular convirtiéndose primero en glucosa-1-P, luego glucosa-6-P, y finalmente por vía anaeróbica en lactato, el cual ya libremente puede salir del músculo y llegar al hígado donde sería un sustrato preferente para la síntesis de glucosa (el hígado si contiene la enzima glucosa-6-fosfatasa, por lo que puede transformar la g-6-p en glucosa).
La importancia de un buen relleno de glucógeno es primordial para enfrentarnos a las exigencias que imponen entrenamientos duros. Si el estrés es nuestro compañero de viaje o somos incapaces de evitar su pesada carga corremos el riesgo de reducir nuestro rendimiento.
Pero la situación puede ser bastante nefasta si el estrés decide ser nuestro inseparable amigo. A largo plazo (estrés crónico) pueden ocurrir varias cosas: o que se produzca resistencia de los receptores de los los glucocorticoides (aquí)o que existan una menor secreción de cortisol por parte de las glándulas suprarrenales (aquí), en ambos casos significa aumento de la inflamación y una desregularización de nuestro sistema inmunológico. Efectivamente, uno de los efectos de los glucocorticoides es la disminución de la inflamación, así como frenar una respuesta excesiva del sistema inmune, si el cortisol no es reconocido o la secreción se reduce drásticamente (fatiga adrenal???), podríamos asistir a un aumento de las enfermedades autoinmunes y la inflamación.
Conclusiones, la flexibilidad metabólica es el estado ideal para cualquier deportista, para alcanzarla es necesario en primer lugar disminuir la inflamación venga esta de donde venga, pero no sólo la inflamación causa resistencia a la insulina, el estrés físico, psicológico o emocional también podría producirla. Además de los problemas laborales o el sentimiento que puede causar la muerte de un ser querido o una ruptura de pareja, también el estrés puede aparecer por entrenamientos extenuantes, la competición, las dietas excesivamente restrictivas y la ausencia de las adecuadas horas de sueño. Es importante, por tanto, atender a las señales que emite nuestro organismo para tratar de paliar los efectos que el estrés puede causar en nuestro metabolismo. Si somos incapaces de eliminar la tensión y con ello la sobreactivación del sistema simpático, deberemos prestar atención a nuestra comida para que esta sea más eficazmente empleada en nuestro beneficio. Para ello más que disminuir la cantidad de hidratos, se deberían concentrar en la comida post entreno donde la sensibilidad aumentada a la insulina favorecerá un mejor relleno del glucógeno muscular sin aumentar la hiperglucemia, fuera de este momento intentaremos evitar el consumo elevado de azúcares (mejor sustituirlos por grasa? aquí). También es importante prestar atención al consumo de proteínas, hay momentos en los que puede ser interesante aumentar su consumo, como puede ser en dietas de pérdida de peso, en deportes de alta intensidad, cuando tratamos de luchar contra la inflamación (aquí) y cuando tratamos de mejorar el control de la glucosa en sangre (aquí). Pero lógicamente no todo se circunscribe al aspecto dietético, la forma de ejercitarnos también debe modificarse..., por ejemplo, si por cualquier circunstancia nuestras horas de sueño son insuficientes debemos abstenernos de entrenamientos extremadamente exigentes; buscaremos la brevedad, con intensidades contenidas, o de lo contrario los perjuicios serán mayores que los beneficios, esto es aplicable también a cualquiera de las situaciones descritas anteriormente. Sé que muchas veces a pesar de arrastrar tensiones emocionales, físicas y/o psicológicas muy fuertes no reparamos en estas circunstancias y añadimos más leña con excesivos entrenamientos, pero esto lo único que acarreará es que finalmente nos "quememos" en el fuego de nuestra mayor pasión que es el deporte. Por tanto, la flexibilidad metabólica es el bien a perseguir, la dieta, el ejercicio adecuado y el control del estrés se imponen como condiciones ineludibles para alcanzarla.
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