PAUTAS PARA ADELGAZAR II: ACIDOS GRASOS E INFLAMACIÓN

En el anterior artículo mencioné una serie de pautas para aquellos que querían adelgazar debido a un sobrepeso más o menos considerable. Los resumo brevemente, antes de continuar:

• PROGRESIVIDAD. Debemos empezar de menos a más; esto significa que los cambios serán sutiles y escasos al principio, profundos y cuantiosos después. 

• PREFERENCIA POR ACTIVIDADES FÍSICAS DE MODERADA INTENSIDAD. Necesitamos aumentar el número y tamaño de nuestras mitocondrias para hacerlas efectivas en la oxidación de ácidos grasos, algo que ocurrirá, querámoslo o no, en las fibras rojas o tipo I. Cuantas más tengamos funcionando correctamente, mayor será la facilidad para desprendernos de nuestros reservas de triglicéridos procedentes del tejido adiposo. Esto no significa por ejemplo correr únicamente de modo extensivo, podemos realizar cambios de ritmo suave con cualquier ejercicio aeróbico que se nos ocurra(dentro de las pulsaciones marcadas en el post anterior). Los ejercicios de resistencia a intensidad elevada pueden constituir un nuevo foco de inflamación, y eso es precisamente lo que tratamos de evitar (aquí).

• UTILIZAR LA ALTA INTENSIDAD CON MODERACIÓN. Los beneficios que nos otorga la alta intensidad pueden volverse en nuestra contra si hacemos un uso desmedido y constante de ella en nuestros entrenamientos. Hemos de tener en cuenta que en el estado de obesidad (principalmente de tipo abdominal) el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA) podría encontrarse hipersensibilizado provocando un aumento frecuente en la secreción de cortisol, y no queremos contribuir a ello con entrenamientos extenuantes. Hablaremos más de esto en el presente post.

• COMEREMOS TRES VECES AL DÍA. Intentaremos no "picar" nada entre dichas comidas. Vamos a dejar que hormonas como la insulina y el glucagón tengan las fluctuaciones adecuadas. Las comidas frecuentes mantienen una glucemia ligeramente elevada lo que ocasiona que la insulina esté presente la mayor parte del tiempo, dificultando que hormonas contrarreguladoras faciliten la lipólisis del tejido adiposo. 

• LA DIETA SERÁ LIGERAMENTE RESTRICTIVA. Esto es algo que deberemos tener presente, pero en definitiva podría ser suficiente con comer lentamente, de este modo las señales que inducen saciedad llegarían a tiempo para impedirnos comer en exceso. Incluso, si es mucha el hambre, podríamos ingerir una parte de la comida,  esperar unos 15 o 20 minutos y continuar luego con el resto. De este modo péptidos gastrointestinales como la colecistoquinina (CCK), el péptido similar al glucagón (GLP-1) y el péptido YY (PYY) que son secretados por el paso de los alimentos en el tubo digestivo, (también la distensión gástrica), podrían de informar, a nivel central, de la cantidad y calidad de la dieta, induciendo saciedad.

• LA DIETA SERÁ MODERADA EN HIDRATOS. Pero no cetogénica, esto suele suceder cuando hay menos de 50 gramos de carbohidratos al día. En nuestro caso, por lo menos deberemos incluir 100 gramos (es decir más de esta cantidad), obtenidos principalmente de las siguientes fuentes; verduras, hortalizas, algo de fruta (dos piezas), patatas, boniatos, yuca y arroz blanco, el resto de cereales y legumbres si no presentamos ningún problema a nivel intestinal. 

• ENTRENAR EN AYUNAS. O al menos con la mayor cantidad de horas en dicho estado que nos sea posible, esto será especialmente válido para los entrenamientos de moderada intensidad, no tanto para los días que decidamos realizar un HIIT.

  En uno de estos puntos he mencionado de manera explícita una hormona: el CORTISOL, aunque de manera implícita aparece en varios puntos más. Todos conocemos perfectamente a esta hormona, al menos lo que habitualmente me leéis. Podemos pensar que el cortisol aumenta en situaciones de estrés y es capaz de realizar un sinfín de atrocidades en nuestro organismo, pero esto solo sucederá cuando exista ya un desequilibrio evidente. Sus efectos cuando está presente de manera crónica son evidenciados en lo que se conoce como el síndrome de Cushing (SC) o hipercortisolismo. Los síntomas principales podrían resumirse en los siguientes:

• Obesidad central
• Hipertensión motivado por la retención de sodio.
• Baja concentración de hormonas sexuales. El cortisol inhibe el eje H-H-gonadal, causando impotencia, falta de libido y ausencia de menstruación o amenorrea en casos extremos.
• Catabolismo muscular.
• Aumento de la glucosa en sangre, gluconeogénesis
• Resistencia a la insulina.
• Alteraciones del colesterol
• Depresión, ansiedad o irritabilidad.
• Mala memoria o falta de concentración.
• Infecciones recurrentes.

    Generalmente el síndrome de Cushing está asociado a un tumor hipofisario (o en otros lugares) que produce un exceso de ACTH y esta a su vez estimula la producción de cortisol en las glándulas suprarrenales, pero existen otras condiciones que pueden emular este síndrome por la alta producción crónica de cortisol denominado pseudo cushing, entre las que destaca: el ejercicio intenso, las dietas restrictivas, la obesidad, la falta de sueño, y el estrés en general.

    Ahora pensemos en la siguiente situación: Persona obesa descontenta con su estado físico que decide solucionarlo con una dieta y ejercicio físico. Algo de lo más normal, ¿verdad?, pero esa dieta es además muy baja en calorías, y la actividad física es la pautada por un preparador físico "cañero" de última generación con el lema "no pain no gain". Veamos formula: 

• OBESIDAD+DIETA RESTRICTIVA+EJERCICIO INTENSO=PSEUDO CUSHING a la vuelta de la esquina. 

   Si esta persona tenía un SÍNDROME METABÓLICO (SM) antes de comenzar este programa, acabará agravando su estado en poco meses (si os fijáis los síntomas del SM son muy semejantes a SC). 

   Es cierto, una persona obesa parte ya de un gravamen que le predispone a ser más susceptible a padecer síntomas de estrés, y no solamente por la sensibilización del eje HHA mencionado, sino por la mayor producción local de cortisol propiciado por una enzima que suele estar muy activa en el hígado y en el tejido adiposo visceral la 11β -hidroxi-esteroide deshidrogenasa tipo 1(11β -HSD1). Esta enzima puede ser la responsable del 50% de producción del cortisol diario al producir el reciclaje de cortisona (inactiva) en cortisol (activo). Hay muchos trabajos que la vinculan con el síndrome metabólico (más información aquí). 

  Ahora vamos a centrarnos en dos procesos contrapuestos: LA LIPÓLISIS y la LIPOGÉNESIS. Obviamente todos desearemos, si de adelgazar se trata, fomentar el primero e inhibir el segundo, ¿verdad?, pero para que lipólisis no cause problemas en otros tejidos deberá estar acoplada perfectamente con el ciclo de beta-oxidación en la mitocondria. Veamos esto con un ejemplo un tanto peculiar: imaginemos que los ácidos grasos son gallinas, cuando estas salen del corral (tejido adiposo) deseamos que todas y cada una ellas lleguen al matadero (la mitocondria) sin que se despiste ninguna por el camino. Si salen diez, diez deben llegar a su destino; pero si salen diez y solo llegan dos, malo, malo, en algún lugar podrían estar acumulándose. 

    Pero sigamos con el ejemplo; este corral (tejido adiposo) esta constituido por múltiples celdillas (adipocitos), que pueden expandirse para albergar un número concreto de gallinas. En un principio no habría problemas de ningún tipo porque el espacio sería suficiente para albergar a todas las nuevas gallinas que fueran llegando, pero con el tiempo, si entran más gallinas de las que salen..., sí que se podría llegar al hacinamiento. Y aquí es donde se empezarían a complicar las cosas, al no ser que se construyesen rápidamente nuevas celdillas y corrales para albergar el exceso de pollos. Pero los nuevas construcciones podrían no ser tan eficaces y permitir que muchas de las gallinas se escapen a otros lugares.

  En realidad, con este ejemplo hemos tocado los siguiente conceptos: tejido adiposo subcutáneo (lugar adecuado), tejidos adiposo visceral (corral improvisado), y los procesos de hipertrofia (expansión de la celdilla para albergar el mayor número posibles de gallinas) e hiperplasia (construcción de nuevas celdillas).

  El tejidos adiposo subcutáneo es el depósito fisiológico y adecuado para albergar los excesos nutricionales, está formada por células llamadas adipocitos que contienen los triglicéridos, aunque también hay pre-adipocitos y células del sistema inmune. En un principio su diseño permite una cierta hipertrofia para albergar un número elevado pero limitado de triglicéridos, cuando esto empieza a ocurrir, se iniciaría un proceso denominado adipogénesis, donde se crearían nuevos adipocitos a partir de los pre-adipocitos existentes, los cuales al llegar a la madurez se convertirían en auténticos adipocitos, con capacidad albergar más triglicéridos y de secretar adipoquinas. Este proceso de hiperplasia puede ser visto por muchos como algo negativo, pero quizás dentro de lo malo, sea la opción menos mala, porque gracias a ello la persona puede seguir engordando, sin mostrar problemas metabólicos que sin duda ocurrirían si únicamente se diese el fenómeno de hipertrofia del adipocito. De hecho el tratamiento con tiazolidinedionas consiste precisamente en esto, al actuar sobre los receptor nucleares PPARγ y facilitar la diferenciación de nuevos adipocitos. 

  Pero por otro lado, tenemos que el incremento del tejido visceral, que también sucede en gran medida motivado por la expansión del tejido subcutáneo, trae una serie de complicaciones metabólicas que lo relacionan con la resistencia a la insulina, el síndrome metabólico y la diabetes tipo II. Esto es debido a dos causas principales:

• El tejido adiposo visceral tiene adipocitos con menor capacidad de diferenciación, por lo tanto su expansión sucede principalmente mediante la hipertrofia. 

• También es más insensible a la acción de la insulina que el tejido adiposo subcutáneo. Recordamos que la insulina impide fuertemente la hidrólisis de los triglicéridos al inhibir la lipasa sensible a hormonas (HSL), pero por otro lado, el mayor número de receptores beta, principalmente β3,  y disminución de los receptores alfa2, lo hace más activo a la lipolisis mediada por catecolaminas. En este sentido la mayor producción de cortisol local (por la enzima 11β-HSD1), estimulará igualmente la lipólisis, pero también activará la lipasa lipoproteica (LPL)que aumenta la captación de triglicéridos procedentes de los quilomicrones y las partículas VLDL,  favoreciendo la hipertrofia del adipocito visceral. En este mismo sentido, el exceso de fructosa también aumenta la actividad de la enzima 11β-HSD1 (aquí) (más información sobre la lipoproteína lipasa y de la lipasa sensible a hormonas aquí)

 ¿Qué significa esto?, bueno, se puede resumir en:

1. La hipertrofia del adipocito (más susceptible de ocurrir en el visceral que el subcutáneo) puede causar hipoxia e imposibilitar su función, activando una serie de respuestas celulares como el estrés del retículo endoplasmático, estrés oxidativo y la inflamación como la vía del factor nuclear kappa beta (FN-KB) que aumenta la producción de citoquinas inflamatorias como el TNF-α o IL-6 y la disminución de adiponectina, lo que conduce a inflamación crónica de bajo grado (más información en aquí)
2. Lipólisis del tejido adiposo visceral.-Por un lado, la mayor actividad de la LPL en este tejido conduciría a la hipertrofia del adipocito, pero el mayor número de receptores beta-adrenergicos y la menor sensibilidad a la insulina aumentaría la LIPÓLISIS, produciendo la liberación de ácidos grasos a la circulación, que al llegar al hígado podrían causar resistencia a la insulina, hígado graso, incrementar la síntesis de triglicéridos y de partículas VLDL, y disminuir las HDL, debido al aumento la lipasa hepática. Pero esto ácidos grasos no solo pueden provocar efectos en el hígado, también la infiltración en el músculo esquelético (aquí), riñón (aquí), vasos sanguíneos (aquí)o páncreas podrían generar procesos de lipotoxicidad y lipoapoptosis en ellos.

  Es decir, cuando la liberación de ácidos grasos no esta acoplado a su uso por la mitocondria, o los requerimientos celulares, y esto es lo que podría ocurrir con la lipólisis del tejido adiposo visceral, se podría producir un fenómeno de lipotoxicidad, que junto con la inflamación de bajo grado que produce la expansión hipertrófica del adipocito conduciría a la resistencia a la insulina, al síndrome metabólico y la diabetes, entre otras muchas más patologías. 

  Mientras que el tejido adiposo mantenga su capacidad de almacenamiento de triglicéridos posiblemente sólo debamos de preocuparnos del aspecto estético, pero tarde o temprano los problemas vendrán cuando su expansión llegue a un punto de no retorno, y que dependerá posiblemente de factores genéticos, pero cuando esto ocurra los acontecimientos se precipitarán con una rapidez tal, que posiblemente no tengamos suficiente margen de maniobra para rectificar. Es por ello que debemos procurar perder peso en un ÚNICO VIAJE DE IDA, el retorno que muchas dietas procuran nos llevarán definitivamente a ese punto crítico tarde o temprano.

  Tenemos que pensar que adelgazar puede imitar hasta cierto punto la liberación descontrolada de ácidos grasos y favorecer procesos de lipotoxicidad si no se toman las precauciones debidas para inducir UNA PROGRESIVA Y  LENTA PÉRDIDA DE PESO, de este modo podremos, mediante el ejercicio y dieta adecuada, consumir los ácidos grasos liberados y contrarrestar, con la producción de mioquinas antiinflamatorias (aquí), la inflamación de bajo grado causada por el tejido adiposo. Sin duda los beneficios serán mayores que los perjuicios, pero no debemos redundar constantemente en dietas de ida y vuelta o dietas exentas de actividad física (aquí).

   Bueno, ya para finalizar, indicar que, por el mismo motivo expresado, nunca recomendaría una dieta cetogénica al principio, al menos, hasta comprobar que las cosas van por el camino correcto, luego, quizás... ¿Continuamos?