LA INCERTIDUMBRE COMO OPCIÓN

      Derribar los protocolos establecidos requiere a su vez la capacidad para trazar un camino diferente que mejore el anterior, pero si lo que se propone no tiene esta cualidad quizás la incertidumbre deba ser tomada como opción.

     

   Veamos si soy capaz de ensombrecer el camino...

    

   La sensibilidad a la insulina es de vital importancia para poder favorecer el relleno de glucógeno muscular y hepático. Cuando la insulina se une a su rector produce la fosforilación de IRS iniciándose una cascada de señalizaciones que produce finalmente la activación de la vía fosfatidil inositol 3 kinasa PI3K/Akt y la vía de las kinasas activada por mitógenos MAPK, siendo la primera la responsable de la captación de glucosa. 

Una vez que la glucosa  es interiorizada se produce su fosforilación por la enzima hexoquinasa convirtiéndose en glucosa-6-fosfato, la cual puede tomar vías diferentes: que se utilice para obtener energía, es decir, que siga la vía glucolítica o bien que se almacene en el interior de la célula como glucógeno por la glucógeno sintasa. Cuanto mayor sea nuestra sensibilidad a la insulina mayor captación de glucosa se producirá. Los eventos tempranos que pueden desencadenar resistencia a la insulina son percibidos ya por el menor relleno de glucógeno muscular. Facilitar, por tanto, que ese almacenamiento se produzca de manera eficaz es de vital importancia, no sólo para disponer de un combustible que pueda emplearse con rapidez en actividades que requieren intensidades elevadas, sino también, para evitar las consecuencias nocivas que los altos niveles de glucosa en plasma pueden producir, como ya vimos en post anteriores. Cuanto menos glucosa capta el músculo más le llega al hígado, que es el único órgano que puede disminuir su concentración convirtiéndola en triglicéridos, en un proceso denominado lipogénesis de novo. Este es origen de la dislipidemias que se perciben en las personas resistentes a la insulina. 

   Al principio, la pérdida de sensibilidad a la insulina no es percibida por nosotros, pues la insulina puede ser segregada en mayor cantidad para que los efectos se mantengan. Luego la cosa se complica más…

     

   El ejercicio físico es capaz de modificar este esquema y restablecer momentáneamente la sensibilidad hormonal, favoreciendo que el relleno de glucógeno muscular se haga con más rapidez, esto es algo importante... Glucosa que entra en el músculo, glucosa que se queda, pues el músculo carece de la enzima glucosa 6-fosfatasa (aunque puede salir en forma de lactato y, en el hígado, convertirlo nuevamente en glucosa). El hígado, que sí dispone de esta enzima, puede emitir glucosa a la circulación contribuyendo a la  adecuada homeostasis de la glucosa. Cualquier alteración a esta renovada sensibilidad a la insulina que favorece la actividad física, podría perjudicar este relleno. Dijimos que el momento óptimo para introducir carbohidratos era precisamente después del ejercicio físico, cuanto más obesos seamos, más importante se vuelve este punto, porque progresivamente se irá perdiendo el influjo positivo que crea la actividad física, para volver al estado de resistencia poco después. Es habitual que tras el entrenamiento se realice una comida rica en proteínas, de hecho no es infrecuente que muchos tomen batidos de proteínas de suero después del ejercicio. Este aspecto es importante para aumentar la síntesis de proteínas musculares, y el aminoácido más anabólico en este sentido es la LEUCINA. Incluir de 3 a 5 gramos de LEUCINA, parece estar relacionado con una mayor activación de mTOR y por tanto con los aspectos anabólicos que esta molécula ejerce (aquí), pero, a través de pS6k, ejerce una retroalimentación negativa sobre PI3/Akt, con el fin de disminuir la captación de glucosa. En otras palabras, la activación de la señalización mTOR/pS6K produce resistencia a la insulina (aquí)

  Pero por desgracia la cosa no parece ser tan sencilla; otro estudio reciente, llega a la conclusión de que, efectivamente, la ingestión de proteínas de suero sí produce resistencia a la insulina siendo un importante regulador de la homeostasis de la glucosa postprandial, pero el mecanismo que lo produce no implica a la LEUCINA y la activación de la vía mTOR, como el descrito arriba (aquí) por lo que otros aminoácidos, como la arginina o la alanina, podrían ser los "culpables" de esta menor sensibilidad (aquí, aquí) y, claro, la menor sensibilidad la insulina por la elevación plasmática de aminoácidos equivale a una menor síntesis de glucógeno, que es al fin y al cabo de lo que estamos hablando (aquí). Otros estudios han señalado a los lácteos como inductores de resistencia a la insulina, aunque más que lácteos se llega a la conclusión que el mayor consumo de proteínas sería el factor determinante (aquí). También los hay que ponen el énfasis en la calidad en lugar de la cantidad; siendo, por ejemplo, las proteínas del pescado las que mayor sensibilidad a la insulina otorgan, aunque, en definitiva, el aumento de aminoácidos plasmáticos por el mayor consumo de proteína sigue siendo el culpable de esta resistencia hormonal (aquí).

    Pero si tenemos en cuenta este otro estudio, que sugiere que la leucina puede presentar las dos caras de una misma moneda y en determinados casos favorecer la acumulación de lípidos hepáticos, producir hígado graso no alcohólico y resistencia a la insulina, creo que quedan muchas dudas por resolver en cuanto a la LEUCINA se refiere (aquí).

    Es cierto que las proteínas de la dieta pueden ejercer un papel importante cuando de reducir peso se trata, pues su mayor poder saciante facilita que se pueda restringir eficazmente las calorías, además con ella podemos prevenir, parcialmente, la pérdida de masa muscular que puede ocurrir en estos casos. Por otro lado, los entrenamientos intensos exigen un mayor consumo de proteínas no sólo para reponer las proteínas musculares catabolizadas, sino también, para activar una cascada de eventos que, de mano de mTOR, aumente la síntesis de proteínas musculares, mejorando con ello nuestra hipertrofia.

   El DILEMA surge cuando tratamos de reponer también los niveles de glucógeno que se han reducido por efecto del entrenamiento. La ingestión simultánea de proteínas y carbohidratos parece estar bastante extendido en el uso deportivo como el mejor protocolo para recargar los depósitos de glucógeno y mejorar los aspectos anabólicos. Pero visto el gran número de estudios y atendiendo a la cascada de eventos que se produce por la activación de mTOR/pS6k (si es que acaso es este el motivo...), quizás habría que replantearse la ingesta simultánea de hidratos de carbono y proteínas. Si el consumo de proteínas puede producir resistencia a la insulina, un exceso de carbohidratos podría no ser tan efectivo para los fines previstos. Por ello, y atendiendo a la rapidez con lo que determinados azúcares pueden estar disponibles para ser captados por el músculo, se podrían consumirse ciertos carbohidratos a la finalización del entrenamiento y retrasar el consumo de proteínas. De hecho, quizás esto también nos podría estar dando las claves para realizar de modo más eficaz las recargas de hidratos cuando se siguen dietas low carb, lo que podría significar disminuir el consumo de proteínas mientras se mantengan elevados los carbohidratos, quien sabe... 

   ¡Ojo!, no quiero echar por tierra la multitud de estudios que aseguran que el consumo de proteínas e hidratos en el post entreno es el protocolo más efectivo para favorecer la adecuada reposición de glucógeno y síntesis de proteínas musculares. Quizás esto pueda funcionar precisamente en esos momentos en los que la actividad física mejora la sensibilidad insulínica (vía AMPK?), y, luego, pasada esta etapa, el alto consumo de proteínas podría producir esa menor captación de glucosa por el músculo como hemos visto en todos estos estudios. Pero, en realidad, cuando llegamos a las encrucijadas que ciertas "contradicciones" científicas nos traen, se abre una posibilidad única para experimentar... ¿Por qué no?, ¿acaso debemos esperar que la ciencia venga dentro de un par de años para señalarnos el camino cortado?