EL BUENO, EL FEO Y EL MALO

     En el post anterior quise dejar entrever que, en realidad, estábamos hablando de diferentes tipos de obesidad, por ello, entender cuáles son las particularidades de cada una resulta importante para evitar agravar problemas de salud si nuestro interés se centra en la pérdida de peso.

  Ciertamente, no todas las personas que son obesas o presentan cierto sobrepeso tienen un problema más allá de la supuesta cuestión estética, y ni tan siquiera esto tiene por qué ser considerado un problema, porque, a la hora de la verdad, la universalidad de un determinado canon puede acabar diluyéndose en un sin fin de cuestiones subjetivas que le restan importancia.    

EL BUENO

Podemos decir sin miedo a equivocarnos, que existe una obesidad, más allá de los ideales de belleza de una sociedad concreta, que no tiene porqué representar ningún gravamen concreto en la salud. Es decir, puede haber personas obesas o con sobrepeso que no manifiesten ningún síntoma que pueda evidenciar perjuicio alguno en su organismo. Son personas, por tanto, saludables y activas. No presentan resistencias hormonales conocidas, y su mayor concentración de leptina reflejaría únicamente el exceso de tejido adiposo; y aunque su alimentación pueda ser elevada en calorías, también lo es el gasto energético, porque ninguno de sus componentes se encuentra disminuido. No presentan inflamación de bajo grado, pues posiblemente el equilibrio entre hiperplasia e hipertrofia del adipocito posibilitan las adaptaciones necesarias para poder albergar los triglicéridos procedentes del exceso calórico sin que esto deba ser percibido como una situación crítica, lógicamente el tejido muscular también suele ser bastante activo y sensible a la acción de la insulina, algo que contribuye a que este equilibrio se mantenga con el incremento de citoquinas antiinflamatorias (aquí)

   Para este tipo de obesidad "saludable", al menos en el corto plazo, cuando no existe ningún marcador que pueda indicarnos que algún efecto perjudicial se está produciendo, el adelgazar, o no, se convierte en algo puramente subjetivo, que podría basarse, tal vez, en el aspecto estético. Pero, pero, pero...,sí creo que hay algo que debe ser tenido en cuenta, y es que esta situación podría representar un riesgo latente que podría manifestarse en el largo plazo cuando, en un momento determinado, este equilibrio benévolo se rompa, algo que desencadenaría los procesos deletéreos asociados habitualmente a la obesidad (aquí); algunos ejemplos de situación que podrían precipitar el cambio:

• Reducción consistente de la actividad física realizada
• La alteración de la calidad de los alimentos consumidos
• Aumento progresivo de las calorías ingeridas
• Cambios hormonales propiciados por la edad (menopausia, andropausia)
• Suceso personales que desencadenen en estrés crónico, etc,

   En definitiva, cualquier alteración que se produzca en nuestro entorno podría ser un factor perturbador de este sutil equilibrio, favoreciendo cambios hormonales que podrían estar agravados por procesos inflamatorios derivados del propio tejido adiposo o producido por modificaciones en la microbiota intestinal. En otras palabras, esta obesidad no siempre debe ser considerada perniciosa, pero sí con la posibilidad de serlo. Por tanto, no sólo por la tensión mecánica que supone arrastrar un exceso de kilos, sino por los cambios orgánicos que podrían originarse en un futuro, se debería valorar mover ficha o por lo menos tener estas consideraciones presentes.

EL MALO

   Es por ello que el concepto de obesidad "saludable" podría tener fecha de caducidad, dando paso a otro tipo de obesidad menos benevolente..., aquella, que habitualmente esta relacionada con trastornos de tipo metabólico, y con un claro componente inflamatorio, cuyo máximo exponente vendría representado por una de las enfermedades que más ha crecido en los últimos tiempos, me refiero a la diabetes tipo 2.

  Esta obesidad es la que todo el mundo conoce, y cursa con un aumento del tejido adiposo visceral (TAV) cuya particularidad es el mayor recambio de triglicéridos en comparación con el tejido adiposo subcutáneo (TAS); este mayor recambio aumentaría el flujo de ácidos grasos, vía portal, al hígado, así como al resto del organismo, lo que disminuiría la captación de glucosa por las células del cuerpo, principalmente del músculo esquelético, y favorecería el fenómeno de resistencia a la insulina. Esta diferencia entre tejidos adiposo obedece varios motivos principalmente: 

• Mayor número de receptores β3 en la grasa visceral (efecto lipolíticos que favorece la hidrólisis de los triglicéridos por acción de la lipasa sensible a hormonas HSL) y disminución de los receptores α2 (de efectos inhibitorios). En la grasa subcutánea se invierte esta situación lo que dificulta la lipólisis.

• Mayor sensibilidad a la insulina en TAS. Hay que recordar que la insulina es una hormona que mantiene fuertemente inhibida a la HSL, por tanto, la mayor sensibilidad a la insulina dificulta la lipólisis.

• Aumento de la actividad de la lipoproteína lipasa (LPL) en TAV. Esta hormona se encuentra en las células endoteliales de los capilares que recubren el tejido adiposo (también el músculo y otros tejidos) y su función es captar los triglicéridos de las lipoproteínas circulantes como los quilomicrones y VLDL por lo que su mayor actividad en el tejido visceral favorece su desarrollo.

  En principio, el TAV no debe ser siempre considerado como un foco de problemas de tipo metabólicos, porque cierta cantidad de grasa visceral puede resultar positivo en situaciones con alta demanda de ácidos grasos como puede ser el ayuno o la realización de una actividad física, pues el mayor número de receptores β3 facilitan la lipólisis mediada por las catecolaminas. Pero su exceso, sin duda, puede procurar muchos problemas, pues además de la desproporcionada liberación de ácidos grasos que pueden inducir resistencia a la insulina, causar hígado graso y aumentar los niveles de colesterol y triglicéridos,  también produce una elevada cantidad de adipoquinas de tipo inflamatorio como IL-6, y TNF-α que no sólo disminuyen la captación de glucosa, sino que además pueden producir disfunción endotelial (más información aquí). 

    Habitualmente, siempre se ha asociado los problemas metabólicos con el exceso de TAV, más que con TAS, siendo considerado este último como el almacén fisiológico de triglicéridos, tal vez, debido a su menor actividad metabólica, menor emisión de adipoquinas inflamatorias y mayor producción de leptina, pero incluso este depósito más o menos adecuado para albergar los excesos nutricionales podría resultar problemático cuando el principal modo de expansión sucede mediante la hipertrofia del adipocito, quizás por un escaso número de preadipocitos (aquí). Para entender esto hay que decir que la expansión del tejido adiposo puede suceder por dos mecanismos diferentes: HIPERTROFÍA e HIPERPLASIA del adipocito. En el fenómeno de hipertrofia se aumenta el tamaño del adipocito para albergar el exceso de triglicéridos, lógicamente el crecimiento del adipocito NO ES ILIMITADO, y por ello se inicia un proceso de adipogénesis que evita que el adipocito siga expandiéndose hasta límites críticos, estos nuevos adipocitos se crearían a partir de preadipocitos existentes, los cuales al llegar a la madurez tendría la capacidad de albergar más triglicéridos y segregar adipoquinas, a este fenómeno se le conoce como HIPERPLASIA. 

   

   (imagen obtenida de este estudio)

  Este proceso podría ser considerado como negativo al permitir seguir aumentando el tejido adiposo, pero gracias a la hiperplasia se puede seguir engordando sin que se manifiesten problemas metabólicos, de hecho esto es lo que hacen determinados medicamentos que tratan de paliar los altos niveles de glucosa en sangre que se producen en la diabetes, facilitando la diferenciación de nuevos adipocitos con capacidad de albergar, en forma de triglicéridos, la hiperglucemia existente. De este modo se mejora la sensibilidad a la insulina y se reducen los niveles de glucosa, disminuyendo la producción de TNF-α, citoquina que activa la vía del factor nuclear-kappa Beta (NF-kβ), que disminuye en última instancia la señalización de la insulina. Es, por tanto, la hipertrofia del adipocito la que causa la mayor expresión de citoquinas inflamatorias, y son, precisamente, los adipocitos del TAV los que menos capacidad de diferenciación presentan, por lo que su expansión se realiza principalmente por hipertrofia.

EL FEO

     Pero además de estas dos clases diferentes de obesidad, la saludable y la de componente inflamatorio, podemos encontrar otra tercera, no excluyente con esta última, a la que denomino obesidad anoréxica. Este es el subtipo que por desgracia se puede conseguir después de haber realizar "infinitas" dietas. Es cierto, muchas personas que sufren de sobrepeso y obesidad tienden a resolver de modo drástico lo que han tardado en alcanzar muchos años. Pero alterar de modo contundente la homeostasis orgánica sólo puede traer problemas. No voy a entrar en muchos más detalles, pues esta obesidad la expliqué más profundamente en el post anterior, pero es importante saber que la restricción calórica puede reducir de forma prolongada el gasto energético (aquí, aquí), al disminuir la producción de la hormona T3 y de leptina, aumentando la forma reversa de la primera (aquí), algo que puede aminorar la respiración desacoplada, por la menor expresión de proteínas UCPs; pero además de estos cambios desfavorables, también es necesario considerar una disminución de hormonas anabólicas como la testosterona o IGF-1, y por contra, un aumento de los niveles de cortisol (aquí), esto sin duda afectará negativamente la composición corporal (aquí, aquí).  Pero, además de esta situación de déficit calórico, no es infrecuente que con el fin de alcanzar rápidamente el peso pretendido, se añada un programa de ejercicios físicos intensos y extenuantes, esto nos lleva a lo de siempre... La actividad física se convierte en parte de la solución, pero la letra pequeña siempre parece ser ignorada a la hora de ejercitarnos y en un estado de restricción severa de calorías realizar entrenamientos de elevadas exigencias, nos puede conducir a una situación catastrófica, y máxime si la actividad física ha sido con anterioridad la gran ausente de nuestra vida.

   Esta situación, con una menor producción de triyodotironina (T3), no debe confundirse con el hipotiroidismo. Generalmente en la primera situación la tirotropina se encuentra normal y T3 disminuida por la menor actividad de la enzima 5'deiodinasa, pero cuando se trata del hipotiroidismo este puede cursar, bien con un aumento de la THS manteniendo en el rango normal las hormonas tiroideas en el caso subclínico o con niveles aumentados de THS y disminuidos en las hormonas tiroideas, en el caso clínico. Pero estos casos no se producen por la restricción calórica sino, más bien, por un componente inflamatorio y/o autoinmune. Hay que tener en cuenta que la obesidad puede ser un foco de citoquinas inflamatorias como la IL-6, TNF-a, IL-10 que pueden promover un cambio de la respuesta inmune de Th2 a Th1 lo que podría predisponer a enfermedades de tipo autoinmune como podría ser la Tiroiditis de Hashimoto (aquí, aquí, aquí). Es cierto que uno de los síntomas que suelen asociarse al hipotiroidismo es la tendencia a engordar, pero el tratamiento con hormona tiroidea sustitutoria tampoco logra una resolución satisfactoria del sobrepeso. 

   Cómo vemos, a lo que habitualmente llamamos "sobrepeso u obesidad" presenta muchos matices que deben ser conocidos previamente para evitar efectos no deseados, agravando patologías preexistentes o provocando una severa disminución del gasto energético. Saber exactamente en qué punto nos encontramos resulta crucial para poder resolver satisfactoriamente una situación que en el mejor de los casos puede ser una bomba a punto de estallar y en otros, por desgracia nuestra, habremos podido percibir las nefastas consecuencias que la obesidad puede producir en nuestra salud. 

   Siempre, algo hay que hacer, no podemos cruzarnos de brazos esperando resignadamente a que una tendencias se desarrolle completamente. Si no intercedemos, el deterioro de nuestra salud será claro y progresivo. Pero hacerlo de modo inconsciente, tratando de resolver rápidamente esta situación, nos podría conducir a un callejón sin salida del que nos costará mucho salir. Veremos...