Para ello es necesario mantener nuestro sistema hormonal en perfectas condiciones, de su equilibrio depende nuestra energía, y la energía lo es todo. El problema que yo veo es que la gran mayoría de las personas están rindiendo a unos niveles demasiados bajos y a eso nos acostumbramos con el paso del tiempo. Nos convertimos poco a poco en una mala copia de nosotros mismos, y pensamos que eso simplemente es fruto del paso del tiempo, pero no nos damos cuenta que, además de los años, otras cuestiones quizás tan importantes podrían estar detrás de ese declive precipitado.
En parte, esta decadencia temprana procede del desequilibrio que se instaura en nuestro organismo por la complacencia que otorga una vida altamente sedentaria y una alimentación extremadamente procesada, y que fácilmente puede encontrarse en las estanterías de cualquier supermercado. Estos dos factores son claves. Pero no por comer alimentos naturales y entrenar en un gimnasio vamos a recuperar el esplendor perdido. La cosa es mucho más compleja que todo eso, pero que duda cabe que esto puede ser un buen comienzo.
Si tuviésemos que señalar cuál es la enfermedad más representativa de la civilización moderna seguro que la inmensa mayoría diría que el cáncer, la diabetes, el alzheimer..., bueno, o cualquier otra, por desgracia hay donde elegir, pero estas son solamente el estadio final de una degradación que comienza mucho antes, con cascada de procesos celulares relacionados con la pérdida de sensibilidad hormonal. No sólo hablamos de la resistencia a la insulina y a la leptina, sino también otras algo menos conocida como podría ser a los glucocorticoides. ¿Y qué es lo que suele propiciar la resistencia hormonal?, la inflamación, que no es otra cosa que respuesta inespecífica del nuestro sistema inmunológico que reacciona (se "enciende") ante las diversas agresiones que sufre nuestro organismo. Y entre estas agresiones no sólo debemos pensar en el ataque propiciado por virus, bacterias o diversas toxinas medioambientales (aquí), sino también otros aspectos de nosotros mismos que han pasado desapercibidos hasta ahora como puede ser la obesidad y las alteraciones de la microbiota intestinal...(aquí)
En definitiva, cualquier ataque a la homeostasis orgánica puede cursar inflamación, esto no es malo en sí, pues forma parte del mecanismo de defensa, pero cuando no se desactiva y/o el foco es permanente..., los problemas no tardarán en aparecer.
Una vez que la inflamación de bajo grado hace su acto de presencia se producirán una serie de eventos que de la mano de citoquinas inflamatorias como la IL-6 o el TNF-α, interferirán con la adecuada señalización celular de la insulina, impidiendo finalmente la captación de glucosa. Pero disponer de menos glucosa en el interior de la célula limita las posibilidades que este sustrato energético ofrece. Significa esto que dependeremos algo más de los ácidos grasos para obtener energía, pero para que estos ácidos grasos se oxiden es necesario que lleguen al tejido muscular..., si la glucosa se eleva por una menor sensibilidad hormonal, el páncreas aumentará la producción de insulina para que esta pueda ejercer su función, es decir, necesitaremos más para obtener el mismo efecto, pero esta elevación impedirá la lipólisis al ser la insulina un fuerte inhibidor de la lipasa sensible a hormonas, y sin ácidos grasos tampoco dispondremos de este sustrato en las cantidades suficientes en los periodos de ayuno, además la insulina disminuye la actividad de la lipoproteína lipasa LPL en el músculo, por lo que habrá una menor captación de triglicéridos y por tanto una menor oxidación de lípidos. Esto no es otra cosa que la pérdida de la flexibilidad metabólica, antesala de lo que vendrá después... (más información aquí)
¿Esto qué significa?, que dispondremos de menores niveles de energía y un metabolismo más acumulativo, al menos al principio. Cuando de la menor sensibilidad hormonal se pasa a la resistencia propiamente dicha, la insulina se verá incapacitada de ejercer su función en el tejido adiposo y la lipasa sensible a hormonas fuertemente inhibida por la insulina hasta ahora, comenzará a hidrolizar los triglicéridos de un modo descontrolado, aumentando drásticamente la cantidad de ácidos grasos plasmáticos, que al llegar al hígado aumentarán la producción de colesterol VLDL enriquecidos en triglicéridos (formará LDL pequeño, denso y aterogénico), y aumentará la gluconeogénesis, por lo que los niveles de glucosa aumentarán aún más complicando notablemente las cosas, eso sin tener en cuenta los productos de glicación avanzada y el daño a las arterias que ello ocasiona.
Pero en este periplo, con un poco de suerte, nos habremos convertido en obesos..., sí, digo bien, porque aumentar el tejido adiposo será la mejor forma para almacenar la elevada cantidad de glucosa que nuestros músculos no pueden utilizar adecuadamente, ayudando, de este modo, al mantenimiento de la glicemia en unos valores más o menos controlados. Pero finalmente nuestros adipocitos repletos, tampoco podrán albergar más y se comenzará el almacenamiento ectópico, inundando órganos y tejidos de grasa, lo que definitivamente contribuirá a la aparición de una enfermedad posiblemente irreversible, y de esto también la resistencia a la leptina tiene mucho que decir.
Recapitulemos, hemos dicho que la inflamación produce resistencia hormonal, y que como consecuencia de esto, nuestro metabolismo se ve impedido de utilizar los diferentes sustratos energéticos, produciendo una tendencia acumulativa, cuanto mayor sea la cantidad de grasa que se va almacenando, mayor será también hipertrofia que experimentará el adipocito, hasta un punto en el que la hipoxia celular generada activará una respuesta inflamatoria como la vía del factor nuclear kappa beta (FN-KB) que aumentará la producción de citoquinas inflamatorias como las mencionadas anteriormente, lo que finalmente conduce a más inflamación. Es decir, este primer foco de inflamación que produjo resistencia a la insulina podría proceder perfectamente de nuestros intestinos. Una alimentación excesivamente procesada es degradada completamente en los tramos superiores del intestino delgado, dejando poco alimento para nuestras bacterias beneficiosas situadas en zonas distales o en el colon, esto procurará una microbiota disfuncional productora de inflamación, con capacidad de crear fugas en el intestino.
Estas citoquinas inflamatorias, junto a toxinas y/o proteínas extrañas que no han sido completamente degradadas podrían penetrar en la circulación contribuyendo al aumento de la inflamación sistémica, que como hemos visto produce una disminución de la respuesta hormonal. Pero esa microbiota disfuncional puede promover la ganancia de peso por mecanismos diferentes a la propia inflamación. Una dieta occidental rica en grasas y azúcares parece alterar la proporción de las dos familias más abundantes de la flora intestinal, con una disminución de bacteroidetes y un aumento de firmicutes lo que parece favorecer la capacidad de extraer energía de los alimentos que en otras condiciones hubiese sido desechado.
Por tanto, la alteración de la microbiota intestinal produce inflamación y facilita la ganancia de peso, y esta última a su vez contribuye a producir más inflamación aumentando la resistencia hormonal.
Hasta ahora hemos visto cómo la inflamación produce resistencia a la insulina y las consecuencias que esto ocasiona, pero también debemos hablar de la resistencia a la leptina.
La resistencia a la leptina (RL), como hemos señalado anteriormente podría producirse también por aumento de la inflamación. En este caso, niveles elevados de proteína C reactiva podrían atenuar las funciones fisiológicas de esta hormona (aquí), aunque también se especuló que las concentraciones elevadas de leptina que se producen en el estado de obesidad podrían saturar su sistema de transporte hematoencefálico. La teoría más actual (que yo sepa)vincula la RL con el estrés del retículo endoplasmático(ERE) que se produce por una disminución de la mitofusina, (proteína que mantiene unidas las mitocondrias con el retículo endoplasmático en las neuronas POMC ), este ERE impide la liberación el neuropéptido anorexigénico α-MSH por lo que no se inhibe el apetito. ¿Qué es lo que produce el ERE?, la obesidad inducida por la dieta (aquí y aquí). Es decir, parece existir un vínculo entre inflamación, obesidad y dieta alta en grasas. Y si la leptina no puede ejercer su función..., la cosa se pone fea. La leptina es la encargada de transmitir una información valiosa al SNC, y este actúa en función al mensaje recibido. Cuando empezamos a engordar (alteración bacterias intestinales, inflamación, pérdida sensibilidad a la insulina, exceso calórico...) esta información es transmitida al hipotálamo para que actúe en consecuencia, claro está, si este mensaje le llega claramente. Pero cuando en algún punto de la cadena este mensaje se interrumpe, las consecuencias esperadas no se producirán.
Cuando todo funciona a la perfección, el hipotálamo al recibir el adecuado mensaje de la leptina sobre la suficiencia energética aumentará el metabolismo y pondrá en funcionamiento nuestro organismo para promover un estado anabólico óptimo, que procure el desarrollo de la masa muscular y se incentive la reproducción gracias al efecto permisivo que tiene la leptina sobre la secrección de las gonadotrapinas hipofisarias (LH y FSH) y por tanto incrementando con ello la producción de testosterona. Pero cuando el mensaje de la leptina no llega, a pesar de la enorme cantidad de leptina circulante, es como decir a nuestro cerebro, que nuestra "bodega" se encuentra vacía, interpretando que estamos en una época de hambruna por lo que toca reducir el metabolismo, así como cualquier situación que pueda suponer un gravamen a un organismo carente de reservas, es decir, nada de reproducción y nada de aumentar masa muscular. Ahora sí que la cosa se empieza a complicar..., esto es como empezar navegando en un mar completamente en calma y progresivamente percibir las turbulencias que nos arrastran sin remisión alguna a un remolino gigante que cada vez gira más y más rápido. Cuando los desajustes comienzan a producirse, difícilmente se percibirá nada; esta situación puede durar muchos muchos años, pero a medida que el deterioro avanza, la degradación sobreviene cada vez con más rapidez, hasta que en la etapa final los cambios acontecen en tan sólo unos pocos meses o incluso en semanas.
¡Veamos!, tenemos ahora otro actor en escena, la testosterona, y esta es inversamente proporcional a las concentraciones de leptina (porque somos resistentes a esta hormona, no lo olvidemos), la disminución de la testosterona agrava nuestro problema al disminuir la masa muscular y aumentar la obesidad abdominal. Hay que recordar que la testosterona regula los depósitos de triglicéridos a través de la lipoproteína lipasa (disminuyendo su expresión en el tejido adiposo) y la lipasa sensible a hormonas (aumentando su actividad), por lo que una disminución de la testosterona supone un aumento del tejido adiposo, que además expresa otra enzima, la aromatasa, que produce la conversión de testosterona a 17B-estradiol (E2), que puede inhibir la secrección de LH y reducir aún más la concentración de testosterona.
Bueno, y por fin llegamos a la parte final de este post, donde no queda más remedio que hablar de los glucocorticoides, principalmente del cortisol. En principio podemos decir que es una hormona con funciones catabólicas que se encarga del correcto control glucémico en situaciones de estrés, ya sea por motivos físicos, como el ayuno, una actividad física, una enfermedad o una lesión, o bien por motivos psicológicos, como el miedo o la ansiedad. Pero también es un mediador clave en el control de la inflamación. Esto hace del cortisol una hormona muy presente en procesos donde el cuerpo percibe una situación crítica y/o un estado inflamatorio, y la obesidad lo es. Pero lejos de solucionar el problema el cortisol contribuye enormemente a él. Es lógico, el cortisol por su diseño debería actuar por un motivo concreto y durante un breve periodo de tiempo, de tal forma que ante una infección, una enfermedad o un ayuno prolongado provea de la materia prima necesaria para facilitar su resolución, realizando además un control de la inflamación propiciado por la activación del sistema inmune, pero cuando el problema se encalla en el tiempo sus niveles permanentemente altos producirán un estado de hiperglucemia y resistencia a la insulina (el cortisol a pesar de aumentar la glucosa en sangre impide su uso por parte del músculo esquelético) siendo incapaz además de ejercer un eficaz control de la inflamación. Como ya he comentado en otro post, podríamos estar hablando de otra nueva resistencia hormonal, como la ocasionada por la insulina y la leptina. Esta menor sensibilidad de los receptores de glucocorticoides impide la mediación de esta hormona en la expresión de citoquinas inflamatorias dando lugar a un estado de inflamación crónica (aquí). Y con esto entramos en un circulo vicioso difícil de romper.
La inflamación disminuye la sensibilidad a la insulina, eso contribuye a un metabolismo más acumulativo que predispone a la obesidad; por otro lado, el aumento del tejido adiposo eleva los niveles de leptina, pero como también la inflamación o la propia obesidad causa resistencia a esta hormona, no podemos regular eficazmente el balance energético. Esta resistencia a la leptina ocasiona una disminución de la testosterona, que induce mayor acumulación de peso. Tarde o temprano el tejido adiposo también se convertirá en un foco de inflamación...Ante tanta inflamación, el eje H-H-adrenal, previamente activado, intenta ejercer un control, pero en lugar de mejorar las cosas aumenta la producción hepática de glucosa y produce más resistencia a la insulina y vuelta a empezar, hasta que, tarde o temprano, tampoco podrá mediar mínimamente en la inflamación, cerrándose de este modo el circulo vicioso.
Ahora vemos fácilmente la relación entre bacterias intestinales, obesidad e inflamación, así como niveles elevados de insulina, leptina y cortisol, y la baja producción de testosterona.
Vale, ¡yo no quiero ser un superhombre!, pero..., ¿podría ser al menos un superhombre?, bueno, ser la mejor versión de nosotros mismos es lo máximo a lo que podremos optar, aunque para muchos, tal vez, el arroz ya haya pasado. Efectivamente, la juventud siempre otorga la máxima posibilidad; para aquellos que ahora mismo tienen veintipocos años, ¡enhorabuena!, tenéis el potencial de lograr vuestro mejor momento. Para el resto, siempre nos queda mejorar el actual; pasados los años juveniles nunca ya más sabremos hasta donde podríamos haber llegado, (¡qué más da ya!). Pero no hay que desanimarse, lo único con lo que contamos es el presente, por tanto, el pasado ya no sirve de mucho y el futuro puede ser bastante más halagüeño si hacemos las cosas bien..., eso sí, si somos capaces de extraer la moraleja de este post, y nada mejor que empezar de modo razonable, empleando el sentido común, y como siempre digo, las prisas nunca son buenas.
En definitiva, cualquier ataque a la homeostasis orgánica puede cursar inflamación, esto no es malo en sí, pues forma parte del mecanismo de defensa, pero cuando no se desactiva y/o el foco es permanente..., los problemas no tardarán en aparecer.
Una vez que la inflamación de bajo grado hace su acto de presencia se producirán una serie de eventos que de la mano de citoquinas inflamatorias como la IL-6 o el TNF-α, interferirán con la adecuada señalización celular de la insulina, impidiendo finalmente la captación de glucosa. Pero disponer de menos glucosa en el interior de la célula limita las posibilidades que este sustrato energético ofrece. Significa esto que dependeremos algo más de los ácidos grasos para obtener energía, pero para que estos ácidos grasos se oxiden es necesario que lleguen al tejido muscular..., si la glucosa se eleva por una menor sensibilidad hormonal, el páncreas aumentará la producción de insulina para que esta pueda ejercer su función, es decir, necesitaremos más para obtener el mismo efecto, pero esta elevación impedirá la lipólisis al ser la insulina un fuerte inhibidor de la lipasa sensible a hormonas, y sin ácidos grasos tampoco dispondremos de este sustrato en las cantidades suficientes en los periodos de ayuno, además la insulina disminuye la actividad de la lipoproteína lipasa LPL en el músculo, por lo que habrá una menor captación de triglicéridos y por tanto una menor oxidación de lípidos. Esto no es otra cosa que la pérdida de la flexibilidad metabólica, antesala de lo que vendrá después... (más información aquí)
¿Esto qué significa?, que dispondremos de menores niveles de energía y un metabolismo más acumulativo, al menos al principio. Cuando de la menor sensibilidad hormonal se pasa a la resistencia propiamente dicha, la insulina se verá incapacitada de ejercer su función en el tejido adiposo y la lipasa sensible a hormonas fuertemente inhibida por la insulina hasta ahora, comenzará a hidrolizar los triglicéridos de un modo descontrolado, aumentando drásticamente la cantidad de ácidos grasos plasmáticos, que al llegar al hígado aumentarán la producción de colesterol VLDL enriquecidos en triglicéridos (formará LDL pequeño, denso y aterogénico), y aumentará la gluconeogénesis, por lo que los niveles de glucosa aumentarán aún más complicando notablemente las cosas, eso sin tener en cuenta los productos de glicación avanzada y el daño a las arterias que ello ocasiona.
Pero en este periplo, con un poco de suerte, nos habremos convertido en obesos..., sí, digo bien, porque aumentar el tejido adiposo será la mejor forma para almacenar la elevada cantidad de glucosa que nuestros músculos no pueden utilizar adecuadamente, ayudando, de este modo, al mantenimiento de la glicemia en unos valores más o menos controlados. Pero finalmente nuestros adipocitos repletos, tampoco podrán albergar más y se comenzará el almacenamiento ectópico, inundando órganos y tejidos de grasa, lo que definitivamente contribuirá a la aparición de una enfermedad posiblemente irreversible, y de esto también la resistencia a la leptina tiene mucho que decir.
Recapitulemos, hemos dicho que la inflamación produce resistencia hormonal, y que como consecuencia de esto, nuestro metabolismo se ve impedido de utilizar los diferentes sustratos energéticos, produciendo una tendencia acumulativa, cuanto mayor sea la cantidad de grasa que se va almacenando, mayor será también hipertrofia que experimentará el adipocito, hasta un punto en el que la hipoxia celular generada activará una respuesta inflamatoria como la vía del factor nuclear kappa beta (FN-KB) que aumentará la producción de citoquinas inflamatorias como las mencionadas anteriormente, lo que finalmente conduce a más inflamación. Es decir, este primer foco de inflamación que produjo resistencia a la insulina podría proceder perfectamente de nuestros intestinos. Una alimentación excesivamente procesada es degradada completamente en los tramos superiores del intestino delgado, dejando poco alimento para nuestras bacterias beneficiosas situadas en zonas distales o en el colon, esto procurará una microbiota disfuncional productora de inflamación, con capacidad de crear fugas en el intestino.
Estas citoquinas inflamatorias, junto a toxinas y/o proteínas extrañas que no han sido completamente degradadas podrían penetrar en la circulación contribuyendo al aumento de la inflamación sistémica, que como hemos visto produce una disminución de la respuesta hormonal. Pero esa microbiota disfuncional puede promover la ganancia de peso por mecanismos diferentes a la propia inflamación. Una dieta occidental rica en grasas y azúcares parece alterar la proporción de las dos familias más abundantes de la flora intestinal, con una disminución de bacteroidetes y un aumento de firmicutes lo que parece favorecer la capacidad de extraer energía de los alimentos que en otras condiciones hubiese sido desechado.
Por tanto, la alteración de la microbiota intestinal produce inflamación y facilita la ganancia de peso, y esta última a su vez contribuye a producir más inflamación aumentando la resistencia hormonal.
Hasta ahora hemos visto cómo la inflamación produce resistencia a la insulina y las consecuencias que esto ocasiona, pero también debemos hablar de la resistencia a la leptina.
La resistencia a la leptina (RL), como hemos señalado anteriormente podría producirse también por aumento de la inflamación. En este caso, niveles elevados de proteína C reactiva podrían atenuar las funciones fisiológicas de esta hormona (aquí), aunque también se especuló que las concentraciones elevadas de leptina que se producen en el estado de obesidad podrían saturar su sistema de transporte hematoencefálico. La teoría más actual (que yo sepa)vincula la RL con el estrés del retículo endoplasmático(ERE) que se produce por una disminución de la mitofusina, (proteína que mantiene unidas las mitocondrias con el retículo endoplasmático en las neuronas POMC ), este ERE impide la liberación el neuropéptido anorexigénico α-MSH por lo que no se inhibe el apetito. ¿Qué es lo que produce el ERE?, la obesidad inducida por la dieta (aquí y aquí). Es decir, parece existir un vínculo entre inflamación, obesidad y dieta alta en grasas. Y si la leptina no puede ejercer su función..., la cosa se pone fea. La leptina es la encargada de transmitir una información valiosa al SNC, y este actúa en función al mensaje recibido. Cuando empezamos a engordar (alteración bacterias intestinales, inflamación, pérdida sensibilidad a la insulina, exceso calórico...) esta información es transmitida al hipotálamo para que actúe en consecuencia, claro está, si este mensaje le llega claramente. Pero cuando en algún punto de la cadena este mensaje se interrumpe, las consecuencias esperadas no se producirán.
Cuando todo funciona a la perfección, el hipotálamo al recibir el adecuado mensaje de la leptina sobre la suficiencia energética aumentará el metabolismo y pondrá en funcionamiento nuestro organismo para promover un estado anabólico óptimo, que procure el desarrollo de la masa muscular y se incentive la reproducción gracias al efecto permisivo que tiene la leptina sobre la secrección de las gonadotrapinas hipofisarias (LH y FSH) y por tanto incrementando con ello la producción de testosterona. Pero cuando el mensaje de la leptina no llega, a pesar de la enorme cantidad de leptina circulante, es como decir a nuestro cerebro, que nuestra "bodega" se encuentra vacía, interpretando que estamos en una época de hambruna por lo que toca reducir el metabolismo, así como cualquier situación que pueda suponer un gravamen a un organismo carente de reservas, es decir, nada de reproducción y nada de aumentar masa muscular. Ahora sí que la cosa se empieza a complicar..., esto es como empezar navegando en un mar completamente en calma y progresivamente percibir las turbulencias que nos arrastran sin remisión alguna a un remolino gigante que cada vez gira más y más rápido. Cuando los desajustes comienzan a producirse, difícilmente se percibirá nada; esta situación puede durar muchos muchos años, pero a medida que el deterioro avanza, la degradación sobreviene cada vez con más rapidez, hasta que en la etapa final los cambios acontecen en tan sólo unos pocos meses o incluso en semanas.
¡Veamos!, tenemos ahora otro actor en escena, la testosterona, y esta es inversamente proporcional a las concentraciones de leptina (porque somos resistentes a esta hormona, no lo olvidemos), la disminución de la testosterona agrava nuestro problema al disminuir la masa muscular y aumentar la obesidad abdominal. Hay que recordar que la testosterona regula los depósitos de triglicéridos a través de la lipoproteína lipasa (disminuyendo su expresión en el tejido adiposo) y la lipasa sensible a hormonas (aumentando su actividad), por lo que una disminución de la testosterona supone un aumento del tejido adiposo, que además expresa otra enzima, la aromatasa, que produce la conversión de testosterona a 17B-estradiol (E2), que puede inhibir la secrección de LH y reducir aún más la concentración de testosterona.
Bueno, y por fin llegamos a la parte final de este post, donde no queda más remedio que hablar de los glucocorticoides, principalmente del cortisol. En principio podemos decir que es una hormona con funciones catabólicas que se encarga del correcto control glucémico en situaciones de estrés, ya sea por motivos físicos, como el ayuno, una actividad física, una enfermedad o una lesión, o bien por motivos psicológicos, como el miedo o la ansiedad. Pero también es un mediador clave en el control de la inflamación. Esto hace del cortisol una hormona muy presente en procesos donde el cuerpo percibe una situación crítica y/o un estado inflamatorio, y la obesidad lo es. Pero lejos de solucionar el problema el cortisol contribuye enormemente a él. Es lógico, el cortisol por su diseño debería actuar por un motivo concreto y durante un breve periodo de tiempo, de tal forma que ante una infección, una enfermedad o un ayuno prolongado provea de la materia prima necesaria para facilitar su resolución, realizando además un control de la inflamación propiciado por la activación del sistema inmune, pero cuando el problema se encalla en el tiempo sus niveles permanentemente altos producirán un estado de hiperglucemia y resistencia a la insulina (el cortisol a pesar de aumentar la glucosa en sangre impide su uso por parte del músculo esquelético) siendo incapaz además de ejercer un eficaz control de la inflamación. Como ya he comentado en otro post, podríamos estar hablando de otra nueva resistencia hormonal, como la ocasionada por la insulina y la leptina. Esta menor sensibilidad de los receptores de glucocorticoides impide la mediación de esta hormona en la expresión de citoquinas inflamatorias dando lugar a un estado de inflamación crónica (aquí). Y con esto entramos en un circulo vicioso difícil de romper.
La inflamación disminuye la sensibilidad a la insulina, eso contribuye a un metabolismo más acumulativo que predispone a la obesidad; por otro lado, el aumento del tejido adiposo eleva los niveles de leptina, pero como también la inflamación o la propia obesidad causa resistencia a esta hormona, no podemos regular eficazmente el balance energético. Esta resistencia a la leptina ocasiona una disminución de la testosterona, que induce mayor acumulación de peso. Tarde o temprano el tejido adiposo también se convertirá en un foco de inflamación...Ante tanta inflamación, el eje H-H-adrenal, previamente activado, intenta ejercer un control, pero en lugar de mejorar las cosas aumenta la producción hepática de glucosa y produce más resistencia a la insulina y vuelta a empezar, hasta que, tarde o temprano, tampoco podrá mediar mínimamente en la inflamación, cerrándose de este modo el circulo vicioso.
Ahora vemos fácilmente la relación entre bacterias intestinales, obesidad e inflamación, así como niveles elevados de insulina, leptina y cortisol, y la baja producción de testosterona.
Vale, ¡yo no quiero ser un superhombre!, pero..., ¿podría ser al menos un superhombre?, bueno, ser la mejor versión de nosotros mismos es lo máximo a lo que podremos optar, aunque para muchos, tal vez, el arroz ya haya pasado. Efectivamente, la juventud siempre otorga la máxima posibilidad; para aquellos que ahora mismo tienen veintipocos años, ¡enhorabuena!, tenéis el potencial de lograr vuestro mejor momento. Para el resto, siempre nos queda mejorar el actual; pasados los años juveniles nunca ya más sabremos hasta donde podríamos haber llegado, (¡qué más da ya!). Pero no hay que desanimarse, lo único con lo que contamos es el presente, por tanto, el pasado ya no sirve de mucho y el futuro puede ser bastante más halagüeño si hacemos las cosas bien..., eso sí, si somos capaces de extraer la moraleja de este post, y nada mejor que empezar de modo razonable, empleando el sentido común, y como siempre digo, las prisas nunca son buenas.
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