DIETA CETOGÉNICA Y MICROBIOTA INTESTINAL.

   Cada vez son más los estudios que parecen indicar una amplia relación entre la dieta y la microbiota intestinal. La alimentación, de este modo, puede producir  cambios en el número de bacterias, propiciando un aumento o reducción en la proporción de determinadas familias, con repercusiones importante para la salud (La enfermedad empieza en el intestino)
   
Las principales colonias de bacterias encontradas en el intestino humano son las siguientes:

• FIRMICUTES (38'8%). Principalmente gram-positivos. Donde destaca el lactobacilo, que se encarga de transformar la lactosa en ácido láctico; y el Clostridium.
• BACTERIOIDETES, (27'8%). Gram-negativos. Incluye bacteroides, prevotella, etc
• ACTINOBACTERIAS (8'2%). Gram-positivos. Donde se encuentra el género Bifidobacteria.
• PROTEOBACTERIAS (2'1%)
• VERRUCOMICROBIA (1'3%)

   De las anteriores, las más importantes, por su cantidad y diversidad, son las dos primeras, siendo ampliamente estudiadas por su implicación en el estado de obesidad; en este sentido se ha podido comprobar que en un aumento en la relación Firmicutes/Bacteroidetes predispone a la obesidad. Igual alteración ha sido observada en las personas con diabetes tipo II (aquí). Aunque también y de manera individual, el sobrecrecimiento de ciertas bacterias como Staphylococcus aureus (Firmicutes), Escherichia coli (Proteobacteria) Enterobacterias, Prevotella (bacteroidetes) y/o la reducción de Bifidobaterias podría predisponer del mismo modo al sobrepeso (aquí), (aquí).

     Lo que parece claro es que existe una determinada microbiota intestinal que podría estar más adaptada para obtener energía de la dieta, pudiendo transformar de manera más eficaz determinados nutrientes, como la fibra soluble o la mucina en azúcares o ácidos grasos de cadena corta,  reintegrando de este modo cierta cantidad de calorías que de otro modo habría sido desechado. Esto que en nuestro pasado evolutivo pudo constituir una ventaja al poder aprovecharse al máximo los escasos alimentos disponibles, en la actualidad, con un exceso de calorías dietarias, se convierte, más bien, en un problema.

    Para comprobar la eficacia de la microbiota intestinal en la obtención de energía, se realizaron experimentos con ratones libres de gérmenes, comprobándose que estos eran resistentes a la obesidad, pero cuando se les  reintrodujo  su microbiota normal, aumentaron hasta un 60% la masa grasa a la vez que se producía una disminución de la sensibilidad a la insulina (aquí).

   De este modo podríamos pensar que el tratamiento con antibióticos podría ser una estrategia interesante para evitar o reducir la obesidad, pero nada más lejos de la realidad. Las importantes funciones de las bacterias simbióticas en nuestro organismo son imprescindibles para dotarnos de una salud óptima. De hecho, sucesivos tratamientos con antibióticos podrían dar lugar a una alteración de la flora normal con mayor presencia de bacterias oportunistas y disminución de las autóctonas, lo que podría causar permeabilidad intestinal. Por tanto, de lo que se trata es de mantener un equilibrio adecuado, algo que sólo puede ser llevado por una alimentación correcta. Pero, ¿qué se entiende por una alimentación correcta?, esto es lo que en realidad nos debe llevar a racionalizar lo que comemos pues no sólo estamos influyendo en el estado nutricional de nuestro organismo sino que estamos también alterando la cantidad y calidad de nuestras bacterias intestinales, algo que indirectamente nos repercute ampliamente.

  ¿Qué funciones pueden realizar estas bacterias simbióticas?, entre otras podemos destacar las siguientes:

• Fermentación de la fibra de los alimentos que  en principio son indigeribles por descomposición enzimática, produciendo ácidos grasos de cadena corta como el acetato, propionato y butirato, los cuales además de ser una fuente de energía para las células intestinales, estimulan la liberación del péptido similar al glucagón (GLP-1) y el péptido YY (PYY) que inducen saciedad.
• Producción de factores antimicrobianos que impiden el asiento de patógenos oportunistas.
• Promueven el recambio de los enterocitos (célula epitelial constituyente de la vellosidad intestinal).
• Producen la síntesis de vitaminas del grupo B, K y ácido ascórbico.
• Favorecen la diferenciación de las células epiteliales del intestino y mantienen una saludable barrera intestinal.

   Todos estos aspectos son de vital importancia para mantener una salud y peso corporal adecuado, pero cuando la microbiota intestinal se altera, las células intestinales estarían sometidas a un estrés citotóxico que podría ocasionar daños en la barrera intestinal que daría lugar a un estado de INFLAMACIÓN CRÓNICO. La composición concreta de nuestra flora intestinal es algo individual y estará influenciada por diversos procesos que incluyen el modelo de parto, la lactancia (aquí), la dieta (aquí)y diversos factores como pueden ser el estrés (aquí), el uso de antibióticos (aquí), medicamentos, cloración del agua, etc, etc.

    En otras palabras,  la composición individual de la microbiota intestinal no solo es importante por la cantidad de energía que puede reintegrarnos de los alimentos, sino que una modificación patógena de la misma podría causar un estado de inflamación, origen de trastornos como la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes tipo II.

   En este sentido, existen unos receptores de reconocimiento de patrones bacterianos, denominados receptores Toll-like (TLR) que son unas proteínas que forman parte del sistema inmunitario innato (carecen de memoria inmunológica pero de actuación muy rápida) que pueden activar el sistema inmune mediante una respuesta inflamatoria. Veamos a continuación el mecanismo de funcionamiento.
  
   Como ya he mencionado, el aumento en la proporción de bacteroidetes con respecto a la familia de los firmicutes está relacionado con la resitencia a la insulina, la obesidad y la diabetes tipo II. ¿Por qué?, bueno quizás podría ser explicado del siguiente modo. En las membranas celulares de las bacterias gram-negativas se encuentra como componente un polímero complejo, formado por ácidos grasos y polisacáridos denominado lipopolisacárido (LPS) que al quedar en libertad (cuando la bacteria muere) podría estimular la inflamación. Veamos cómo. Cuando aumentan las bacterias gram-negativas se produce del mismo modo un aumento de LPS que al entrar en circulación, por una permeabilidad aumentada de la barrera intestinal o unidos a los QUILOMICRONES DE LA DIETA, podrían ser reconocido por los receptores Toll-like de los macrófagos, que activaría el factor nuclear kappa beta (NF-kB), y se produciría la liberación de citoquinas inflamatorias como TNF-α  y la IL-6, las cuales pueden producir, como ya hemos visto en otras ocasiones, resistencia a la insulina, al propiciar la fosforilización de una serina del sustrato receptor de la insulina IRS-1 (que es inhibitoria), impidiendo la unión de la insulina con su receptor (aquí).

     De esto podemos obtener algunas conclusiones importantes. Imaginemos que por nuestros "malos hábitos" hemos adquirido cierto sobrepeso, algo que podría significar que nuestra microbiota intestinal se encuentre ya alterada, con un aumento de las bacterias gram-negativas cuyo componente de membrana celular es el LPS, y claro, en un momento determinado decidimos que debemos adelgazar, y dentro del abanico de maravillosas dietas que existen para este fin, nos enteramos que las dietas cetogénicas pueden ser de las más efectivas. ¿Qué ocurrirá cuando se comience a elevar el consumo de lípidos de la dieta?, pues que podríamos aumentar la endotoxemia al propiciar una mayor entrada en circulación del lipopolisacárido de las bacterias gram-negativas unidas a los quilomicrones de la dieta, aumentando la inflamación crónica, y favoreciendo el estado de resistencia a la insulina. Aunque simplemente por llevar una dieta alta en grasas se estaría aumentando la proporción de microbiota que contiene el LPS en el intestino, También el estado de ayuno o alimentado influyen en este sentido, disminuyendo en el primero y aumentándo en el segundo (aquí).

    También podría influir en el metabolismo del colesterol, al reducir el HDL; en este sentido parece que hay estudios que relacionan la presencia de lipopolisacárido con una disminución del transporte reverso de colesterol al inhibir LPS la enzima lecitin colesterol acil trasnferasa (LCAT) (aquí).

    ¿Qué significa todo esto?, bueno, podría parecer que últimamente estoy desaconsejando las dieta alta en grasas, pero no es cierto, lo único que trato es ver siempre los aspectos negativos que podrían impactar en la salud. Quizás con todos estos datos, no sería muy aconsejable comenzar con una dieta alta en grasas cuando de adelgazar se trata, y máxime si los kilos a disminuir son muchos. Hemos de pensar que en una situación como la descrita, podríamos presentar una flora intestinal completamente perturbada por unos hábitos nocivos llevados durante muchos años. El exceso de antibióticos, productos químicos o dietas inapropiadas, ricas en azúcares y calorías, podrían haber modificado nuestra microbiota intestinal, dando lugar a una mayor presencia de bacterias gram-negativas, portadoras de LPS. En esta situación comenzar con una dieta alta en grasas podría suponer un aumento de la endotoxemia, eso sin tener en cuenta que los lípidos de la dieta podrían  favorecer por sí mismos el crecimiento, precisamente, de esas bacterias gram-negativas. Ante este panorama surge la pregunta de cómo actuar. Creo que lo más razonable sería disminuir el peso con una dieta paleolítica bien balanceada, no cetogénica, que incluya una buena cantidad de alimentos vegetales ricos en fibra soluble capaz de ejercer un efecto prebiótico, estimulante de una microbiota sana y equilibrada. Y tal vez, cuando se hubiese perdido una buena cantidad de tejido adiposo, y nuestra flora intestinal fuese la adecuada, se podría intentar elevar el consumo de lípidos, siempre y cuando se acompañe de ayunos, o se reduzcan el número de ingestas diarias, porque de este modo podríamos estar limitando el impacto que el lipopolisacárido tendría en nuestro organismo.