COLESTEROL, ESTATINAS Y TRIGLICÉRIDOS

   Es importante desmitificar todo lo relacionado con el colesterol, para ello intentaré explicar de la forma más sencilla posible, las funciones que en nuestro cuerpo realiza ésta molécula considerada actualmente la culpable de algunos de los males que afligen a la sociedad.

  Empezaré diciendo que el colesterol es una parte fundamental de las membranas celulares de todo el cuerpo,  especialmente en el sistema nervioso, es precursor de las hormonas sexuales y de la vitamina D3 (colecalciferol). 

  
   Siempre se ha considerado, que el consumo de alimentos rico en colesterol, hace elevar los niveles de éste en sangre, pero veamos como la realidad puede diferir ligeramente a los considerado como lógico.

  El colesterol puede provenir de dos vías:

   -Endógena.-Sintetizada por los propios órganos del cuerpo.

   
   -Exogéna.-Proveniente de los alimentos.

  Las fuentes exógenas más importantes en colesterol, destacan los sesos, hígado, yemas de huevos, riñones carne , leche, etc.

   
    La digestión y absorción de los lípidos tiene lugar en el duodeno y yeyuno, donde las sales biliares dividen las gotas de grasa en pequeñas gotitas (fenómeno de emulsión) y las enzimas pancreáticas rompen las moléculas para dar lugar ácidos grasos, glicerol y colesterol que son finalmente absorbidos.

   En el interior de las células intestinales, los ácidos grasos, el glicerol y el colesterol se unen de nuevo a proteínas especiales para formar grandes moléculas, llamadas quilomicrones, (90% triglicéridos, 7% de fosfolípidos, 1% colesterol, y un 2% de proteínas especializadas, llamadas apoproteínas) que son transportadas por vía linfática al hígado. Una vez en el hígado se utilizan, según las necesidades del momento, para producir energía, sales biliares o se destinan a los diferentes tejidos del organismo.   

   

A la par, y de forma endógena, el hígado principalmente, fabrica colesterol a partir del Acetil CoA, que es el producto de la oxidación de grasas, hidratos y también de las proteínas. Con tres de éstas moléculas de Acetil CoA, se fabrica un compuesto llamado HIDROXI-METIL-GLUTARIL CoA (HMG CoA), el cual gracias a la enzima Hidroxi-metil-glutaril CoA reductasa, da lugar al Acido Mevalónico (o Mevalonato), éste a su vez por sucesivas reacciones se transforma en Farnesil que el es el precursor del Escualeno, éste a su vez se transforma en Lanosterol que finalmente da lugar al Colesterol. Éste colesterol, junto al proveniente de los alimentos pasan a la sangre para ser transportado a los órganos y sistemas donde se requiera, para ello es transportado por proteínas, formando compuestos llamados lipoproteinas VLDL, LDL.  

    El VLDL, que contiene no solo colesterol, sino también triglicéridos, sale del hígado hacia la circulación general, y van descargando los ácidos grasos de los triglicéridos en en la superficie de los capilares de los músculos y tejido adiposo y se va transformando paulatinamente en LDL, cargada de colesterol. La fracción proteica de LDL se le conoce por B-100, siendo captado por las células por un receptor específico de dicha proteína.

  Indicar que existen varios subtipos de LDL: grandes y flotantes, de tipo A, que tienen poca facilidad a desarrollar ateromas y el tipo B, que son más pequeñas y densas, más susceptibles de hacerlo, parece ser que las pequeñas LDL pueden atravesar los poros de las células y llegar a la subintima donde ocurre la oxidación de la LDL, lo que involucraría la posible formación de placa de ateroma. Si no nos hacen una analítica especial para saber que patrón es el que predomina, hay formas indirectas para saber el predominio. Los diabéticos  parecen presentar mayor dominio del patrón B, también cuanto mayor cantidad de trigliceridos se tenga más se incrementa el conteo del patrón B, al igual que tener síndrome metabólico. El Mayor riesgo para la salud, se presenta cuando existe hipertrigliceridemia, HDL bajo y el LDL pequeñas y densas.

 Por otro lado el HDL, al pasar por las superficies celulares remueve el colesterol, y lo transporta hasta el hígado donde es finalmente convertido en ácidos y sales biliares que se excretan con las bilis.

  Hay que tener en cuenta, que la mayor parte del colesterol de la sangre, cerca de un 70 %, es creado de forma endógena por el propio cuerpo, y al consumir una dieta muy rica en colesterol, el hígado inhibe de forma parcial la formación de más colesterol, y al revés, cuando la dieta es muy reducida en colesterol  la resíntesis de éste en el hígado es mucho mayor. Esto es importante tenerlo en cuenta.

HMB CoA                   X   ←   HMG CoA  reductasa   ←ESTATINA MEVELONATO         ↓ GERANIL PP         ↓ FARNESIL PP→   COENZIMA Q 10          ↓ ESCUALENO          |  LANOSTEROL          ↓ COLESTEROL

  Ahora que sabemos como se produce el colesterol en el organismo, veamos que ocurre, cuando por una elevación del mismo nos recomiendan el uso de estatinas. 
   
   Las estatinas son un fármaco que inhibe la HMG CoA Reductasa, por lo cual, se interrumpen las reacciones siguientes que conducen a la formación de colesterol. Ésto parece solucionar el problema del exceso de colesterol. Pero ¿realmente, con ésto se acaba todo?. Parece ser que no, sino todo lo contrario, pues se abren una serie de nuevos problemas, que podrían causar los que precisamente se trata de evitar. Veamos porqué.
    
   El Mevalonato no solamente es un precursor del colesterol, sino también de una serie de sustancias como son: las hormonas esteroideas, los ácidos bililares y la coenzima Q10, además de otros compuestos. El farnesil es un metabolito crucial en la vía metabolica que conduce a la formación de Coenzima Q10 o Ubiquinona, la cual desempeña una función primordial en la producción de la energía celular, pues garantiza que los electrones del hidrógeno sean transportados a lo largo de la cadena respiratoria y que se produzca la unión de un fósforo P con el ADP, para formar ATP, molécula imprescindible para la formación de energía. Por otro lado, la coenzima Q10 es un potente antioxidante, y como lípido se encuentra en la fracción grasa de los alimentos. Se puede encontrar en casi todos los tejídos, especialmente en los de mayor actividad metabólica y una elevada demanda energética como el corazón, músculo, riñón y cerebro.  Que significa ésto, que al interrumpir la formación de colesterol, también interrumpimos la formación de coenzima Q10, por lo que si la función de las estatinas es disminuir el colesterol para evitar ataques cardíacos, conseguimos como colateral,  comprometer el funcionamiento del corazón.    
   
  Si tenemos que bajar el colesterol, ya hemos visto en otros post, como hacerlo, si depositamos nuestra esperanza en una pastillita como es la estatina, creo que sería conveniente saber que no siempre es oro todo lo que reluce, y es mejor saber sus efectos secundarios.

  Parece ser que en estudios realizados con el uso de estatinas, en comparación con un placebo, se aumentó el riesgo de cáncer en un 25%, en el grupo de las estatinas; y un estudio publicado en 2006, encontró un mayor riesgo de muerte en pacientes con insuficiencia cardíaca. Se pueden encontrar muchos estudios en éste sentido.

   Por otro lado hay datos, que pasan más desapercibidos, que indican que niveles  elevados de triglicéridos están relacionados con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular, y como todos sabemos, su fabricación en el hígado obedece a un exceso de carbohidratos en la dieta. 

    Lo que quiero poner de manifiesto, es que muchas veces es considerado el colesterol como el culpable, de enfermedades cardíacas, y cerebrovasculares, pero en estudios realizados a la población más adulta parecen indicar lo contrario, pues el colesterol induce un efecto protector, aumentando la esperanza de vida en comparación con la personas de colesterol más bajo, quienes por otro lado tienen mayor probabilidad de morir de cáncer y tener más enfermedades mentales. Quizás se deberían mirar las cosas desde otra perspectiva y no caer en la visión simplista del colesterol. Tal vez, habría que señalar a  los trigliceridos y la lipoxidación del LDL, cómo los auténticos culpables, en la formación de la aterosclerosis. 

  Sabemos que niveles altos de azúcar en sangre (glucosa o fructosa) pueden dañar a los tejídos a través de la formación de productos de glicación avanzada, pudiendo afectar al colesterol LDL mediante  un proceso de lipoxidación, que genera productos que pueden ser especialmente aterogénicos. 

  Pero, conviene saber que no todos los productos de glicación avanzada (AGE) y lipoxidación se generan en el interior del organismo, de forma exógena podemos recibir buena cantidad de ellos por medio de los alimentos. El cocinado a altas temperaturas, el recalentado, los fritos, el almacenado (después del cocinado), son grandes productores de AGE y ALE (productos de lipoxidación avanzada). Quizás si prestamos más atención a éstos detalles podamos, tener una mayor ventaja, en la lucha contra éstas enfermedades , que cada vez parecen tener mayor incidencia en la población.