OBESIDAD, CORTISOL Y OTRAS HORMONAS.

   No son pocas las veces que he hablado del cortisol..., siempre considerado como un elemento nocivo que causa estragos en nuestro organismo. Yo me pregunto, si en realidad esto es así. Sabemos que en nuestro cuerpo no existen hormonas buenas ni malas, pero todos tendemos a considerar hormonas como la testosterona o la hormona del crecimiento las mejores aliadas a la hora de entrenar, al ser las responsables del crecimiento muscular, de la pérdida de tejido adiposo y en definitiva de la mejora de nuestro rendimiento físico. Pero el cortisol, por su parte, parece oponerse de manera tenaz a todo lo que implique anabolismo, centrando sus esfuerzo en conservar la energía, ralentizando para ello nuestro metabolismo en una afán de evitar que esta sea utilizada en fines constructivos.



   Pero el CORTISOL es simplemente una hormona segregada por la corteza suprarrenal cuando es estimulada por la adrenocorticotropa o ACTH, y esta a su vez por la hormona liberadora de adrenocorticotropa o CRH y esta obedece a una situación de estrés. Pero todos tendemos a pensar que el estrés es causado principalmente por una vida ajetreada, cargada de problemas y responsabilidades, y en cierto modo es así. Que duda cabe que el estrés emocional o psicológico es un potente detonante para las secreciones de cortisol, pero no es la única. Cualquier situación amenazante para nuestro organismo se convierte en una señal que activa como respuesta la elevación de los niveles de cortisol en sangre. Y en este sentido cualquiera alteración en la homeostasis orgánica se constituye en una situación de estrés.

   ¿Se podría considerar que la obesidad atenta contra esa homeostasis corporal?, quizás no directamente pero si de modo indirecto. Cuando es poco el sobrepeso, posiblemente esto no constituya una situación de estrés, pero cuando esta obesidad sobrepasa cierto limite, los problemas no tardarán en aparecer. La hormona encargada de sensar estas reservas es la LEPTINA. Quizás sea la más importante de todas en cuanto al sistema de control homeostático se refiere, luego vendría la INSULINA. Pero además de la leptina, el tejido adiposo también segrega otra serie de adipoquinas inflamatorias como son el Factor de Necrosis Tumoral Alfa y la Interleuquina 6, siendo proporcionales a la cantidad de tejido adiposo que se posee. También se expresa de modo correlativo la oxidorreductasa 11betaHSD1, principalmente en la grasa visceral lo que aumenta la producción local de cortisol. Pero en el caso de las citoquinas mencionadas, tienen la siniestra capacidad de interferir con la señalización de la insulina en el músculo esquelético y aumentar la proteína C reactiva en el hígado. Este aumento de la inflamación  también causa resistencia a la leptina, lo que induce una mayor acumulación de lípidos fuera del tejido adiposo, agravando la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos, principalmente en el músculo esquelético, lo que da lugar a niveles elevados de glucosa e insulina en sangre. Pero esta inflamación de bajo grado y la resistencia a la leptina causan un aumento de los niveles de cortisol. Esta es pues la siguiente hormona en caer, como si de un castillo de naipes se tratase. Una vez que los niveles de cortisol se elevan la situación empieza a agravarse de manera exponencial.

    ¿Qué consecuencias puede tener en nuestro organismo los niveles elevados de cortisol?. Teniendo en cuenta que el precursor del cortisol es el colesterol, lo más previsible es un aumento del colesterol LDL, este colesterol antes de convertirse en cortisol es transformado en pregnenolona, la cual no solo sirve para la fabricación del propio cortisol sino también para una serie de hormonas esteroideas como mineralocorticoides, andrógenos, estrógenos y progesterona. Significa esto, que en un aumento de los niveles de cortisol detraen la materia prima para la formación de hormonas esteroideas, reduciéndose sus niveles en plasma.

   Pero no solo estas hormonas disminuyen por los niveles elevados de cortisol sino que también el cortisol afecta a al eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, bloqueando la hormona estimulante de la tiroides o TSH, y también afectando la conversión de la hormona T4 (inactiva) a T3 (totalmente activa) al inhibir la enzima 5'deiodinasa en el hígado, además el exceso de T4 es transformada en T3 reversa, la cual es inactiva pero actúa como competidora de la T3 bloqueando los receptores de las células para la T3 libre. No hemos de pensar en la siniestralidad de este proceso, pero en una situación de estrés (sea del origen que sea) de lo que se trata es de conservar la energía, por lo que no es de extrañar que en determinadas circunstancias la conversión a T3 reversa aumenta más del 50%.

   Una vez que los niveles de la hormona T3 desciende por los procesos mencionados se anula la quema de grasas. Tanto en la grasa parda como en el tejido muscular se expresan una serie de proteínas desacoplantes o UCPs, (UCP1 en tejido adiposo y UCP3 en muscular) que están implicadas en la regulación del gasto energético y el metabolismo de los ácidos grasos, necesitándose de leptina y T3 para regular este proceso.

   Y finalmente la hormona liberadora de adrenocorticotropa (CRH) inhibe la secreción de hormona del crecimiento, lo que conlleva a un aumento del tejido adiposo y una disminución de la masa muscular, lo que contribuye en definitiva a una reducción del metabolismo.

   Pero es lógico, el cortisol simplemente hace su trabajo, y este consiste principalmente en tratar de conservar el estado energético deteniendo todos aquellos procesos que son considerados como superfluos en una situación crítica. Y la obesidad, sin lugar a dudas, constituye una seria alteración de la homeostasis orgánica, si a esta le añadimos entrenamientos extenuantes, dietas restrictivas, daños en la mucosa intestinal, una vida vida compleja y vertiginosa, no es de extrañar que el síndrome metabólico sea una patología en alarmante aumento, que perfectamente podría estar explicada por las elevadas concentraciones de cortisol