lunes, 18 de noviembre de 2013

COLESTEROL, ¿EL MALO DE LA PELÍCULA?

      Colesterol, colesterol y colesterol. Últimamente, parece que todo el mundo está bastante concienciado de lo que es el colesterol, y la importancia que tiene su control para dotarse de una salud inquebrantable, de hecho, cuando nos hacemos una analítica estamos deseosos de saber si su valor se sitúa por debajo de 200, algo que sin duda puede tranquilizarnos al considerar que determinadas enfermedades cardiovasculares se alejan, por el momento, de nuestro entorno. ¿Pero realmente comprendemos todo el alcance que este compuesto tiene para la salud?. No estoy muy seguro de ello, pero es cierto que existe una fobia especial contra todo lo que suene a colesterol, de hecho, no es infrecuente ver anuncios de televisión, publicitando no se que yogures que disminuyen sus niveles en sangre, o adosar el típico FREE CHOLESTEROL en la etiqueta de algún producto como prueba de lo que consumimos es un alimento altamente saludable. ¡Qué fácil es manipular desinformando para luego vendernos la "cura"!

   Estamos en una constante lucha en la que cada cual intenta vender su producto, utilizando para ello, medias verdades o medias mentiras, como se quiera ver, mostrando, en definitiva, sólo la parte que más favorece sus intereses comerciales.

    Vamos a intentar tener la cosas más claras de lo que es este compuesto y la importancia que tiene para nuestra salud.

    Para empezar podemos decir que es un alcohol que pertenece al grupo de los esteroides, es por tanto un esterol, aunque generalmente suele estar catalogado como lípido al no ser soluble en agua, y por tanto, tampoco en la sangre, algo que condiciona su transporte como veremos más adelante. 

      La publicidad actual es la de considerarlo como un compuesto maléfico capaz de formar la placa de ateroma en nuestras arterias, posibilitando su estrechamiento, algo que nos condicionaría a sufrir una enfermedades cardiovascular el día de mañana. Tradicionalmente se ha considerado que existen dos tipos de colesterol, el bueno y el malo..., la verdad, es que siempre nos gusta simplificar las cosas demasiado, pero cuando nos adentremos un poco más en este asunto, veremos que el colesterol siempre será bueno.


    ¡Comencemos!


             El colesterol de nuestro organismo puede tener dos procedencias, una exógena, es decir, suministrado con la dieta, y la otra, producida por nuestro propio cuerpo,  también llamado colesterol endógeno

     La formación del colesterol se inicia en el hígado cuando dos moléculas de Acetil CoA, se condensan para dar Acetoacetil CoA, que junto a otra molécula de acetil CoA se obtiene hidroxi-metilglutaril CoA (HMG CoA), la cual es reducida por una enzima clave, la  HMG CoA reductasa con lo que se obtiene MEVALONATO(*esta es la enzima limitante en la formación del colesterol, que es inhabilitada por la estatinas, por lo que no solo este medicamento reduciría la formación de colesterol sino también de aquellas sustancias que se formen a partir de este punto);luego, mediante nuevas transformaciones, que omito para no hacer esto muy pesado, se llegaría a producir, GERANIL, FARNESIL(*precursor de la coenzima Q10, la cual lógiamente también sería reducida también por las estatinas), ESCUALENO, LANOSTEROL, 7-dehidrocolesterol (*que daría lugar a la vitamina D)y finalmente COLESTEROL. Simplificando el esquema sería como el siguiente:
  • Acetil CoA>Acetoacetil CoA>HMG CoA>Mevalonato>Geranil>Farnesil(*precursor Q10)>Escualeno>Lanosterol>7-dehidrocolesterol>COLESTEROL
    Pero el colesterol, no es un simple  compuesto, sino que está relacionado en numerosos procesos benéficos que suceden en nuestro organismo:
  1. Formación de la vitamina D3.- (7-dehidrocolesterol que se encuentra en la piel se transforma en vitamina D3 en presencia de la luz solar).
  2. Función antioxidante y antimicrobiana.
  3. Componente estructural de las membranas celulares
  4. Forma parte de la sales biliares.-(el colesterol junto a otros compuestos como la glicina y la taurina forma las sales biliares, las cuales son necesarias para la emulsión de las grasas y así favorecer su absorción).
  5. Precursor de las hormonas esteroideas.-Todas provienen de la progesterona, que a su vez procede del colesterol, como pueden ser las siguientes:
  • Glucocorticoides.-Regulan el metabolismo de los azúcares, las grasas y las proteínas, destacando el cortisol.
  • Mineralocorticoides.-Son los esteroides relacionados con la retención de sodio y agua en el organismo, destacando la aldosterona.
  • Hormonas sexuales.- Se dividen a su vez en:
              -Andrógenos u hormonas masculinas.- Testosterona, androsterona y androstenediona
              -Estrógenos u hormonas femenina.-Estradiol, estrona, y estrol.

     El colesterol, como vemos, es necesario para la formación de diferentes compuestos VITALES dentro de nuestro organismo. 

    Anteriormente comenté, que el colesterol no se disuelve en soluciones acuosas, por lo que para ser transportado necesita de otras sustancias, las lipoproteínas. Existen las siguientes:
Quilomicrones.-Realizan el transporte de colesterol y triglicéridos dietario.
VLDL, de muy baja densidad.-Realizan el transporte endógeno de colesterol y triglicéridos
IDL, densidad intermedia.-Degradación de las VLDL
LDL, baja densidad.-Degradación de las IDL
HDL, alta densidad.-Transporte reverso de colesterol
         Cuando se ingieren alimentos, se produce una absorción aproximada del 40 % del colesterol total consumido(solo puede ser absorbido el colesterol libre y no el esterificado) , el cual es empaquetado junto a los triglicéridos, formando los quilomicrones, que son las lipoproteínas menos densas de todas, porque están cargadas de lípidos, y también las de mayor tamaño. Éstos quilomicrones pasan al sistema linfático y posteriormente a la circulación sanguínea, donde progresivamente van descargando sus triglicéridos en el tejido muscular y/o tejido adiposo al ser hidrolizados por la lipoproteína lipasa (LPL) que se encuentra en la superficie endotelial de dichos tejidos, dando lugar a quilomicrones remanentes  (QR) que finalmente llegan al hígado conteniendo exclusivamente ésteres de colesterol los cuales pueden ser seguir tres alternativas:

          -Almacenarse en el hígado.

          -Excretarse en las sales biliares.

          -Secretarse junto a los triglicéridos como una lipoproteína de muy baja densidad (VLDL).

       Pero además de la dieta, el colesterol puede ser fabricado por el propio organismo siguiendo el procedimiento descrito anteriormente a partir del Acetil CoA, el cual puede provenir, en teoría, de los ácidos grasos, la glucosa o los aminoácidos.



         Los alimentos ricos en colesterol regulan a la baja la producción endógena del hígado, mediante la inhibición parcial de la mencionada enzima, la HMG reductasa (la de las estatinas), pero si nuestra alimentación careciera de colesterol, el hígado aumentaría su fabricación para satisfacer las demandas reales de nuestro organismo. En este sentido, tan solo indicar, que aproximadamente el 30% de colesterol procede como tal de los alimentos, el resto es fabricado por el hígado, aunque no en exclusividad, pues también puede hacerlo la glándula suprarrenal, la mucosa del intestino, la piel, testículos y aorta. Por tanto, ¡menos miedo a consumir alimentos ricos en colesterol!

         Bueno, una vez fabricado el colesterol, sería repartido, junto con los triglicéridos, a los tejidos periféricos, para ello se serviría de las lipoproteínas de muy baja densidad, las VLDL conteniendo apo B-100 y apo E(un tipo de proteínas responsables de que la partícula sea captada por un receptor específico de la célula) las cuales por la acción de la LPL (lipoproteína lipasa)se desprenderían progresivamente de los triglicéridos, perdiendo volumen y aumentando la densidad, y pasando en este proceso a ser considerada como una lipoproteína de densidad intermedia o IDL, la cual podría ser captada por el hígado (gracias a la apo E) para su eliminación o hidrolizada nuevamente por la lipasa hepática (de función análoga a la lipoproteín lipasa) y convertida en una lipoproteína de baja densidad o LDL, con una gran capacidad de transporte de colesterol, aunque también este último paso, de IDL a LDL, podría ocurrir en el plasma por acción de la lipoproteín lipasa. Las lipoproteínas de alta densidad o HDL, se encargan de transportar el colesterol siguiendo un recorrido inverso, es decir desde los tejidos periféricos hasta el hígado, recogiendo el colesterol libre y devolviéndolo al hígado para su reciclaje o excreción.

            Pero hay algo que deberemos tener en cuenta, y es que este proceso no es lineal. En el plasma siempre coincidirán diferentes tipos de lipoproteínas, las cuales podrán interactuar entre sí, intercambiándose triglicéridos y colesterol esterificado gracias a una proteína denominada CETP (proteína de transferencia de esteres de colesterol) produciendo una remodelación de las diferentes partículas en función de la cantidad de triglicéridos que existan, de este modo las partículas LDL podrían transferir colesterol esterificado a las VLDL y recibir a cambio triglicéridos de esta. Estas LDL enriquecidas con triglicéridos darían lugar a las LDL pequeñas y densas (LDLpd) cuando la lipasa hepática actuara sobre ellas.

      Hemos de pensar en las lipoproteínas como un vehículo de plazas limitadas que transporta colesterol y triglicéridos principalmente, si las plazas son ocupadas mayormente por estos últimos, se necesitará más vehículos (más partículas) para poder transportar la misma cantidad de colesterol, el cual es necesario, como ya hemos visto, para el funcionamiento correcto del organismo. Dos personas pueden tener el mismo colesterol LDL, pero si uno tuviera los triglicéridos más altos, daría lugar a un mayor número partículas LDL (vehículos de transporte), y además de diferente composición a la presentada por la persona con menor número de triglicéridos; esa cantidad y calidad de las partículas LDL es la que realmente indica el RIESGO DE ECV. Por tanto, podemos ya presumir que los triglicéridos tienen una mayor relevancia a la hora de remodelar la composición de las lipoproteínas, algo que una analítica no mostrará como veremos a continuación.

     Pero veamos otro ejemplo ficticio, imaginemos que una empresa tiene 60 trabajadores, de los cuales, 40 son operarios(triglicéridos), y 20 son encargados (colesterol), y a la hora de la salida, la empresa, que es muy buena con sus trabajadores, les facilita un transporte para llevarlos a su casa. Para ello dispone de 5 furgones, donde siempre viajan 8 operarios y 4 encargados,. Un día se decide que se necesitan otros 40 operarios más, lógicamente necesitarán  más furgonetas, por lo que compran otras 5. Ahora la distribución es la de 2 encargados y 10 operarios por cada furgón (se ha enriquecido de operarios-colesterol). El número de encargados sigue siendo 20. Ahora demos una vuelta de rosca a esta historia, e imaginemos, además, que este es vehículo especial puede reducirse para adaptarse a los ocupantes que transporta, y que los operarios abandonan antes el transporte. ¿Qué vehículo reduciría más su tamaño, el qué transportaba más encargados (colesterol) o el que transportaba menos?, Efectivamente, cuanto menos colesterol transporte más pequeño y más denso se hará; este vehículo podría meterse por estrechos callejones y allí quedarse atascado...

       Nosotros podremos conocer la cantidad de colesterol total, el colesterol HDL y los triglicéridos, y luego calcular por la fórmula  Friedewald (tampoco muy exacta. LDLc = CT - (HDLc + TG/5) en mg/dl) el colesterol LDL (LDLc), pero esto no nos otorgará el conocimiento del número de partículas LDL (LDLp) que poseemos, pues se necesitaría una analítica especial, algo que no se realiza.

     Resumiendo, la mayor cantidad de triglicéridos trae las siguientes consecuencias:
  1. Mayor número de lipoproteínas para poder trasportarlos junto al colesterol.
  2. Lipoproteínas muy enriquecida con triglicéridos
  3. Formación de un subtipo de LDL pequeño y denso, una vez descargado su contenido de triglicéridos.
      Las LDL pequeñas y densas, patrón B, tienen más facilidad para atravesar la barrera endotelial de las arterias e ingresar en el subendotelio donde pueden ser parcialmente oxidadas por especies reactivas de oxigeno (ROS). La mayor presencia de ácidos grasos poliinsaturados, como el ácido graso araquidónico y la menor cantidad de antioxidantes liposolubles que presentan las LDLpd las hace más susceptibles a la oxidación. Una vez allí, activan una serie de moléculas proinflamatorias que movilizan a los monocitos que posteriormente se transforman en macrófagos y fagocitan las partículas LDL oxidadas hasta quedar completamente repletos, transformándose en células espumosas que se aglutinan formando la placa de ateroma.

    En definitiva, si hay algo que puede causar problemas a la larga es el exceso de triglicéridos y no el colesterol. El colesterol, como hemos visto al principio de este post, tiene funciones importantísimas para el conjunto de nuestro organismo. Pero, ¿por qué hay casos en que puede aumentar el colesterol?, bueno, hemos visto como el colesterol ejerce una función antioxidante y antimicrobina, por tanto, cualquier infección, sea del origen que sea, puede aumentar el colesterol; también situaciones como el hipotiroidismo tienden a reducir los receptores de LDL en las células por lo que no son tan rápidamente removidos aumentando su concentración en plasma. Situaciones de estrés, sea del origen que sea, también podría elevar el colesterol, recordemos que es el precursor del cortisol. Lo que está claro es que el colesterol no es el enemigo, y en muchas situaciones, su elevación ejerce un efecto protector ante cualquier agresión o injuria que el organismo esté padeciendo, tratar de matar al mensajero (por ejemplo con estatinas) me parece francamente absurdo y peligroso.

     Pero si el culpable son los triglicéridos, ¿cómo podemos reducir su número?. Bueno, vimos que los triglicéridos que se consumen con la dieta suelen ser repartidos por los quilomicrones al tejido muscular para su oxidación o al adiposo para su almacenamiento. Por tanto, los triglicéridos que se encuentran en el hígado pueden provenir del propio tejido adiposo, o ser fabricado por él mismo. 

       La resistencia a la insulina en el tejido adiposo (es la primera que se suele producir), produce una lipólisis acelerada, debido a que la insulina no puede ejercer eficazmente su función, esos triglicéridos llegarían al hígado, lo que aumentaría la producción de partículas VLDL (ricas en triglicéridos), pero por otro lado, también el exceso de azúcares de la dieta impulsa su fabricación endógena. Cuando la glucosa rellena los depósitos de glucógeno muscular y hepático, transforma el resto en triglicéridos. Por tanto, si queremos reducir el número de triglicéridos, la cuestión resulta obvia, limitar los azúcares de la dieta y realizar ejercicio físico (aumenta la sensibilidad a la insulina) , de este modo podríamos disminuir el patrón B de las LDL (pequeño y denso), y con ello REDUCIR REALMENTE EL RIESGO DE ENFERMEDAD CARDÍACA.

    También eliminar los aceites parcialmente hidrogenados con alto contenido de ácidos grasos trans, y aumentar el consumo de alimentos ricos en omega 3, se convierte en una estrategia eficaz al haberse constatado su factor benéfico al aumentar el colesterol HDL y disminuir los triglicéridos en sangre.

    Seguiremos hablando de este asunto...

4 comentarios:

  1. Muy bueno el post. Ejemplificante y aclaratorio; pero como se explica CT: 336. HDL: 98, LDL: 226 y Triglicéridos: 38. El médico no entiende nada.
    Alimentación paleo, aunque no un purista. Ejercicio físico 24h a la semana (deportes de resistencia), 32 años, función tiroidea correcta, no problemas de estres ni nada que se le parezca, tensión normal.
    Gracias y saludos.
    Sigue con el tema que es muy interesante!!

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    1. ¡Hola Daniel!, Muchas gracias por tu comentario. En cuanto a los niveles de colesterol, aunque elevados, obedece al patrón A de LDL, es decir, el que no es aterogénico. Los motivos, para tener un colesterol alto, aunque en tu caso nada preocupante(alto HDL y bajos triglicéridos), podrían ser, además de los descritos, el realizar un dieta muy elevada en grasas o cetogénica, y aunque no es algo excesivamente habitual en las personas que la realizan, algunos si han tenido el mismo problema que el que tú describes con el colesterol. Otro motivo puede ser hipercolesterolemia familiar, se trata de algo genético, también los problemas de origen intestinal podrían explicar la elevación del colesterol. No obstante, 24 horas a la semana de ejercicio físico puede ser un factor estresante nada desdeñable, depende en este caso de la intensidad en la que trabajes habitualmente. Pero sinceramente creo que se debe a una dieta alta en grasa. Yo no me preocuparía, aunque se quieres, puedes reducir algo su consumo a ver si se moderan los niveles.

      ¡Un saludo!

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  2. pues ahi va la mía,coincidiendo esta semana con una revisión obligada de empresa,a pesar de que ya me hice unos análisis hace escasos 15 días.
    C.Total= 188 HDL=75 LDL=100 VLDL=13 TRIGL.=66

    Llevo de PRIMAL (tomo lacteos crudos) más de 3 años,cada 6 meses me hago analítica y siempre se repiten estos resultados.

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    1. ¡Hola Carles!, buena analítica..., lo importante es que tu perfil lipídico, al igual que Daniel, es poco aterogénico, y eso es, en realidad, lo único que nos debe preocupar. Poseer, por ejemplo un valor LDL de 130, pero unos triglicéridos de 140, nos está diciendo que las partículas LDL pueden ser de las pequeñas y densas, aún a pesar de tener un colesterol total en el limite de lo que se considera "normal". Creo que el enfoque actual de referenciar la salud a unos valores totalmente arbitrarios, sin conocer el tipo de partículas LDL, altamente oxidable, es en definitiva una total equivocación, y máxime si se recetan estatinas para controlar un colesterol que podría no ser aterogénico en absoluto.

      ¡Un saludo!

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