miércoles, 29 de mayo de 2013

LA OBESIDAD, UN AUTÉNTICO ROMPECABEZAS. (1ª PARTE)

     El Síndrome Metabólico engloba una serie de factores de riesgo para la salud como puede ser:

-Obesidad central.
-Hipertrigliceridemia.
-Hipertensión arterial.
-Resistencia a la insulina.
-Disminución del colesterol HDL.

      Fue descrita por primera vez por Gerald Reaven, del Departamenteo de Medicina de la Universidad de Stanford en 1988, por lo tanto, se puede decir que es un término relativamente reciente, y aunque bien es cierto que otros autores ya venían hablando del riesgo cardiovascular que suponían esos mismos factores, sí parece justificado pensar que se trata de una condición patológica bastante moderna.



     En contraposición a éste término, nos encontramos la FLEXIBILIDAD METABÓLICA, que puede ser descrito, como la capacidad de nuestro cuerpo, para obtener con eficacia, energía de diferentes sustratos energéticos. De éste modo, podríamos entender que el Síndrome Metabólico (SM), es una condición patológica que evidencia una incapacidad de nuestro organismo para obtener energía de los diferentes macronutrientes, lo que nos lleva a concluir que el SM podría ser una enfermedad mitocondrial.

    La cuestión que cabe plantearse es, por qué nuestro cuerpo se vuelve ineficaz a la hora de funcionar con distintas fuentes de energía, y aunque me encantaría poder señalar a un culpable concreto, creo sinceramente que es un  problema multifactorial.

    Han sido muchos, no obstante, los que han podido entender que una alimentación rica en azúcares, podría propiciar el fenómeno de resistencia a la insulina (RI), que no deja de ser el factor más característico del SM;  de éste modo definirían la RI como una condición, que muestra en mayor o menor medida, una intolerancia a la glucosa, o lo que es lo mismo, la RI es una patología que mejora con la restricción de hidratos de carbono. Pero al razonarlo de ésta forma se cercenan muchos de los factores que también están implicados en el origen de ésta condición.

    Entender que los azúcares tienen que ver con ésta situación, nos podría llevar pensar, si en realidad todos los carbohidratos actúan del mismo modo, o por contra se trata de alguno en concreto, o tal vez, es una cuestión de cantidad...,  en éste sentido no nos queda más remedio que remontarnos en el pasado para tratar de averiguar en qué momento ésta situación comenzó a degradarse de forma alarmante.

   A comienzos del siglo XX, las enfermedades cardiovasculares (ECV) y la diabetes mellitus (DM) eran prácticamente inexistentes, lo que significa que el SM tuvo que ser posterior, ¿qué es lo que cambió en el transcurso de 50 años para que éstas enfermedades se hayan convertido en una auténtica epidemia?. Bueno , muchos han culpabilizado de manera retrospectiva a un bioquímico llamado Ancel Keys, el cual 1953 realizó un estudio observacional con datos de 7 países donde se asociaba el consumo de grasas con las ECV. Ese estudio en realidad se convirtió en una gran mentira al retorcer los argumentos para que tratasen de mostrar lo que el autor ya pretendía, y es la de señalar a las grasas como las inductoras de dichas enfermedades. No voy a extenderme más sobre éste asunto, porque son ríos de tinta lo escrito sobre aquel famoso estudio, lo único indicar que su autor utilizó únicamente los datos  de los países que apoyaban su teoría, eliminando aquellos otros que se mostraban contrarios, en concreto el de otros 13 países más, pero además en la gráfica que mostraban la asociación entre grasas y ECV también podría haberla realizado con igual resultado mostrando la relación entre dicha enfermedad y los hidratos de carbono.

   El caso es que desde ese momento se comenzó a señalar a las grasas como el enemigo público número 1, dando lugar a la lipofobia existente actualmente. Pero ahora cabe preguntarse: entonces, ¿quién tiene la culpa?,¿las grasas o los hidratos de carbono?. Si entendemos la resistencia a la insulina, como el paso previo que desemboca finalmente en la DM o las ECV, y que se caracteriza por una intolerancia a los hidratos de carbono, podríamos inferir que son ellos los causantes de las patología mencionadas, pero si atendemos a las recomendaciones oficiales que indican que el exceso de grasas, principalmente  en su forma saturada, pueden producir enfermedades cardiovasculares, creo que la cuestión se vuelve un tanto difusa.

   Volvamos nuevamente al concepto de FLEXIBILIDAD METABÓLICA que hemos mencionado anteriormente. El ser humano ha demostrado a lo largo de su evolución estar capacitado de manera formidable para comer distintos tipos de alimentos, variando la proporción de los principales macronutrientes, e incluso subsistir en épocas de hambrunas durante espacios de tiempo más o menos prolongados, sin mostrar por ello signo alguno de enfermedad o disminución de sus capacidades físicas e intelectuales. Desde éste punto de vista me parece absurdo pues, tratar de buscar una asociación entre macronutriente y enfermedad. Ni son las grasas ni son los hidratos; éstos pueden proporcionarnos energía de manera alternativa sin tener que causar por ello el más mínimo perjuicio en nuestro organismo. De hecho conocemos poblaciones tradicionales que aún subsisten con su alimentación ancestral mostrando una ausencia casi total de las enfermedades que hoy en día asolan nuestra sociedad, y no por consumir uno u otro macronutriente precisamente, porque como bien sabemos, ejemplos tenemos de ambos extremos. ¿Entonces...?, esa es la cuestión a resolver, ¿qué es lo que hace que el ser humano pierda la flexibilidad metabólica y muestre problemas al intentar obtener energía de cualquier de los dos macronutrientes principales?. En principio una parte de esa respuesta podría encontrarse en las MITOCONDRIAS.

     Las mitocondrias son pequeños orgánulos dentro de las células del cuerpo, encargadas de transformar los alimentos que ingerimos, previamente degradados, como la glucosa, ácidos grasos y aminoácidos, en energía. Ahí está parte de la clave que explicaría el porqué mostramos incapacidad para degradar los distintos sustratos energéticos. Algo ha de ocurrir en ellas para que dejen de funcionar mostrándose desbordadas para ejercer correctamente la función para la cual han sido diseñadas, pero las mitocondrias sólo son una pieza más de éste rompecabezas.

     Sabemos, por diferentes estudios, que los Disruptores endocrinos (DE) que pueden estar presentes en el medio ambiente y en los alimentos, regulan de forma inapropiada la acumulación de lípidos, actuando sobre los receptores de los estrógenos y el transporte de glucosa a nivel celular pero también puede dañar las mitocondrias, y ésto es algo grave como ya vimos en un post anterior sobre la Atrazina (aqui). En realidad los DE podrían unirse a cualquier tipo de receptor, ya sea de membrana, nuclear, neurotransmisores, y también interferir en las rutas metabólicas de los esteroides.

     Entre los DE que pueden ser considerados como inductores de la obesidad se encuentra  el bisfenol A, la ginisteína, los ftalatos, el dietilestilbestrol y los compuestos orgánicos derivados del estaño. Como vemos en la escena del crimen empiezan a aparecer otros nuevos actores que hasta ahora habían pasado desapercibidos pero que sin duda tienen un alto grado de implicación en éste rompecabezas en el que se ha convertido la inflexibilidad o síndrome metabólico.

     Por tanto, plantear un debate sobre si la dieta debe ser alta en carbohidratos y baja en grasas o viceversa me parece en realidad, algo a todas luces, carente ya de sentido. Veamos, cuando una persona empieza a mostrar una cierta tendencia a engordar ya nos está dando pistas, más que suficientes, para saber que algo pasa con su metabolismo y éso a la larga podría traducirse en una serie de consecuencias que derivarían un SM, (aunque no necesariamente). Podríamos pensar que ésta persona ha llegado a ésta situación por culpa de su alimentación y en parte tendríamos razón, pero solo en parte. Seguro que conocemos a muchas personas que a pesar de llevar una alimentación rica en azúcares, su cuerpo no acumula una pizca de grasa, y sus indicadores de salud son estupendos, pero claro, no todos somos iguales, ¿verdad?. Pero, ¿qué es eso que nos diferencia a unos de otros?, si la alimentación en parte no puede explicar las diferencias observadas entre personas...,entonces ¿qué es...?, ese algo que nos distingue en un primer momento, en la tendencia o no a engordar, y posteriormente a padecer o no una serie de trastornos relacionados con la obesidad, no es otra cosa que la FLEXIBILIDAD METABÓLICA.

     ¿Podrían ser los disruptores endocrinos los culpables de esos trastornos que se evidencia en el SM?. Posiblemente sean unos de los mayores contribuidores al deterioro de la salud observado en la sociedad moderna, donde su efecto pernicioso estaría asociado cuestiones como las siguientes:
  • La dosis percibida.
  • La edad de la  exposición, siendo la embrionaria la etapa más vulnerable y cuyas consecuencias podrían no ser percibida hasta mucho tiempo después, e incluso mostrando efectos en generaciones posteriores.
  • La sinergia entre varios de éstos compuestos.
     Hasta ahora hemos podido mostrar algunas de los culpables, seguro que faltan más, pero con ésto ya tenemos suficiente como para darnos cuenta que hablar de diferentes tipos de dietas para tratar de explicar éste panorama desolador se antoja en definitiva insuficiente.

    ¿Podemos hacer algo ante ésta situación?. Por supuesto que se puede hacer algo, faltaría más, pero que duda cabe que la solución no es tan sencilla como modificar una dieta para arreglar todas estas cuestiones de un solo plumazo....

(continuamos en otro post)  

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