viernes, 26 de abril de 2013

BACTERIAS Y OXIDO DE TRIMETILAMINA

Sigo con las bacterias..., 

Ayer comenté un estudio publicado en "The New England Journal of Medicine", que mostraba que las bacterias intestinales podrían transformar la colina en óxido de trimetilamina (TMAO), y que ésta favorece la aparición de aterosclerosis y problemas cardiovasculares. 

Pero no es la primera vez que TMAO ha sido asociado a diferentes procesos patológicos, en otros estudios ya se la señaló: (Koeth RA et al. 2013) "El metabolismo de la microbiota intestinal de L-carnitina, un nutriente en la carne roja, promueve la aterosclerosis".

Bien ahora tenemos dos sustancias que promueven las enfermedades cardiovasculares (ECV):

-La colina
-La L-carnitina.

Mientras que el primero se encuentra en alimentos como el HÍGADO (vísceras), HUEVOS y como no CARNE ROJA y MARISCOS, el segundo de los mencionados se encuentra principalmente en la CARNE ROJA y LÁCTEOS.

El mecanismo que implica a la L-carnitina, es el siguiente: al consumir alimentos ricos en L-carnitina, una parte será absorbida por el intestino delgado pero la parte no utilizada llegaría hasta el colon donde las bacterias intestinales podrían transformarla en TRIMETILAMINA, la cual llegaría al hígado y convertida, mediante un proceso enzimático, en óxido de trimetilamina (TMAO).

Por éste motivo se señaló a las carnes rojas como las culpable de promover ECV, en comparación de aquellos otros que seguían dietas vegetarianas. La linea de razonamiento es más o menos la siguiente: las personas que tienen problemas cardiovasculares tienen niveles más elevados de TMAO, los consumidores de carne tienen más TMAO que los vegetariano y véganos, luego los consumidores de carne tienen más probabilidades de padecer ECV.

La verdad es que visto de éste modo, parece razonable pensar que los vegetarianos están más protegidos que los carnívoros a la hora de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Pero si nos damos cuenta ésta es la misma linea de razonamiento que la empleada con el colesterol, ¿verdad?. Como las personas que tienen más enfermedades cardiovasculares tienen el colesterol más alto, si bajamos el colesterol (con estatinas) habremos solucionado el problema ¿no es así?. Pues todos sabemos que no, que el bajar los niveles de colesterol en muchos de los casos es limitar la esperanza de vida. El colesterol elevado nos indica algo, pero no es el culpable, tan solo el mensajero. Ahora parece que ésta misma línea de razonamiento se está utilizando para culpabilizar al TMAO de producir los mismos problemas que el colesterol, ¿significa ésto que se prepara un nuevo medicamento para suprimir el paso enzimático que transforma la trimetilamina en oxido de trimetilamina?, la verdad es que no lo sé, pero visto como funciona todo no me extrañaría ni lo más mínimo. El hombre es el único animal que tropieza dos veces con la misma piedra, y mucho me temo que éste camino se lleva.

Es decir, según éstos últimos estudios, los comedores de carnes rojas, huevos y mariscos, nos encontramos en un riesgo potencial de padecer en un futuro enfermedades cardiovasculares, y que la mejor alternativa parece ser convertirse en vegetariano o végano. Según las conclusiones a la que llega la "Investigación Prospectiva Europea sobre Cáncer y Nutrición, de Oxford", los vegetarianos tienen un tercio menos de riesgo de padecer ECV que los no vegetarianos.

Lo primero que hemos de tener en cuenta es que según el estudio que vimos ayer, los sujetos que fueron tratados con antibióticos dejaron de producir TMAO, y ésto para mí es de suma importancia, porque en realidad está señalando al "culpable" de dicha trasformación. Nuestra bacterias están implicadas en la producción de trimetilamina, y ésta posteriormente en el hígado en oxido de trimetilamina. Pero también hemos de tener en cuenta algo. Si nuestra alimentación carece de carnitina y colina se producirá una mayor absorción de ésta en el intestino delgado, llegando menos cantidad al intestino grueso. Ésto puede explicar también porqué los vegetarianos tienen menos TMAO, al ser su alimentación deficitaria en estos nutrientes, el poco que llegue será mayormente absorbido, dejando menos cantidad para el intestino grueso y por tanto las bacterias colónicas podrán crear menos trimetilamina.

Mi opinión de todo éste asunto es la siguiente..., yo parto de la base que una alimentación rica en carnes, pescados, vísceras y huevos que son como todos sabemos rica en colina y carnitina, formaron parte de la alimentación del hombre durante toda su evolución. Si éstos mismos alimentos hoy señalados como inductores de ECV fuesen realmente los culpables, simplemente por selección natural habríamos dejado de consumirlos..., ¿cómo sobrevivir a alimentos que te van a fulminar en poco años?. Pero alguno podría decir que las enfermedades cardiovasculares sólo aparecen en edades tardías y la supervivencia por aquel entonces estaba muy limitada, por lo cual la selección natural estaría más comprometida en éste sentido. Pero, ¿y la adaptación?, el ser humano evolucionó con dichos alimentos a lo largo de miles, mejor, cientos de miles de años; es imposible pensar que en ese tiempo no se hubiesen producido las adaptaciones necesarias como para permitir consumirlos con total tranquilidad. De hecho los inuit grandes consumidores de carnes muestran unas de las tasas más bajas del planeta en cuanto a enfermedades cardiovasculares se refiere. Volviendo a la "Investigación Prospectiva Europea sobre Cáncer y Nutrición, de Oxford" donde se llega a la conclusión que los vegetarianos tienen menos enfermedades cardíacas, hay que tener en cuenta una cosa importante: las personas que son vegetarianas o véganas, son de por sí personas que ya están mostrando una preocupación por su salud, y ésto significa que van a centrarse en comida más natural o mejor dicho se van a alejar de determinados alimentos considerados como perjudiciales como pueden ser los azúcares, comidas procesadas, cereales refinados o grasas trans, en cambio el resto de comedores de carne por lo habitual suelen ser personas que tienen menos preocupación con su alimentación siendo fácil que éstas mismas personas también consuman comidas ricas en azúcares o cereales refinados o carnes procesadas como salchichas, embutidos, etc, etc. Digamos para entendernos, que es como realizar una prueba de atletismos y coger a gente que hace algún deporte y compararla con otros que no hacen nada, es lógico que los que hacen algo de deporte estén en mejor situación aunque nuca hayan hecho atletismo. Pero ahora, me encantaría ver el estudio donde se comparase a personas que realizan algún tipo de actividad física (en éste caso los vegetarianos) con atletas de verdad (en éste caso páleos), ¿Cuál sería el resultado?. Pues ésta misma validez tiene el estudio en cuestión. Creo sinceramente y ayer lo comenté, que las bacterias están implicadas en el proceso de salud. Cuando nuestros hábitos alimenticios no son los adecuados estamos favoreciendo una alteración de la flora intestinal o también un sobrecrecimiento bacteriano, y éstas tienen mucho que decir en cuanto al metabolismo de determinadas sustancias así como la respuesta inmune. Si nuestra alimentación se basa en azúcares, cereales, y comida procesada no sólo vamos a alimentar a nuestras células con éstos alimentos sino también a nuestras bacterias, de tal forma que podemos alterar ese fino equilibrio calibrado a lo largo de miles de años. El uso de antibióticos, la higiene excesiva y una alimentación completamente modificada está alterando la protección que siempre nos brindaron, y las consecuencias son las que estamos viendo, pero en lugar de atacar el problema real nos centramos en buscar tratamientos farmacológicos que eliminen las consecuencias pero jamás las causas.

Yo no soy el más listo del mundo, pero ¿científicos o investigadores, no se dan cuenta de ésto?, yo creo que sí, pero...,¿interesa atajar el problema de raíz? no lo sé, yo solo veo lo que en mi pequeña esfera cae, no sé que visión se tendría desde una esfera superior. Quién sabe, ¿quizás desde una panorámica más elevada también vería las cosas del mismo modo que ellos?.

4 comentarios:

  1. Cuál es el mecanismo de acción de la OTMA para promover las ECV.
    Si se toma L-carnitina bebible en ampollas, debo pensar que es mucho más absorbible en intestino delgado llegando menos cantidad a las bacterias del colon, y consecuentemente, se produzca mucha menos TMA?
    Francisco Bruixola.- Veterinario

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    1. La verdad es que el mecanismo no está del todo claro, pero se sugiere que OTMA interfiere con un proceso llamado transporte inverso de colesterol que desempeña un papel importante en la eliminación del colesterol del organismo, por lo que éste aumentaría. Te dejo el enlace del estudio que asocia los niveles elevados de OTMA con el aumento de enfermedades cardiovasculares:
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23563705.

      Y el siguiente estudio es otro que en definitiva viene a decir que el consumo de carne roja aumenta la ECV.
      http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1134845

      Creo que no hay que preocuparse con el tema de la carnitina, de hecho es más fácil aumentar los niveles de OTMA consumiendo directamente marisco y pescados pues son alimentos ricos en él, y jamás se les ha señalado como culpables de ECVs. En cuanto a la L-carnitina, decirte que no es la forma más absorbible que hay, pues tan solo lo hace entre el 10 y 20%, por lo que el resto sí podría llegar al intestino grueso y formarse TMA, y éste en el hígado convertirse en OTMA para ser finalmente excretado por la orina. Quizás la mejor forma de consumirlo es como se encuentra en los alimentos, es decir como esteres de acetil-L-carnitina, que es mucho más absorbible en el intestino delgado.

      De todos modos, ¿para qué forma nuestro organismo OTMA si éste puede llegar a ser "peligroso"...?, ésta es una pregunta que todavía no se ha respondido, pero hay que tener en cuenta que la TMA sí podría combinarse con determinadas proteínas para formar nitrosaminas, las cuales sí son cancerígenas, quizás la formación de OTMA evite las nitrosaminas. Creo que hay muchas incógnitas por resolver, pero mucho me temo que la degradación de nuestras bacterias tiene mucho que ver con ésto..

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  2. El deportista de ejercicios anaeróbicos: culturista, halterofilia, etc. debería tomar, en su caso, acetil-carnitina en lugar de L-carnitina por mayor rendimiento muscular, menor producción de OTMA y ergogenicidad.

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  3. Considero que un deportista que realiza ejercicios como los que mencionas, no necesita tomar L-carnitina ni Acetil L-carnitina, lo primero es porque la gran mayoría de los estudios con dicho suplemento no muestran ningún aumento en las capacidades atléticas, tan sólo creo recordar un estudio que sí mostró una ligera reducción de peso, pero con personas obesas. Por tanto un culturista no necesita tomar carnitina para mejorar su rendimiento. Hay que tener en cuenta que un culturista realiza un entrenamiento anaeróbico y en ésta situación la energía la obtiene por la glucolisis anaeróbica en el citosol de la célula, es decir el combustible que se utiliza para esfuerzos de intensidad muy elevadas proviene de la glucosa, para que la L-carnitina pudiera tener un hipotético beneficio debería centrarse en el metabolismo de las grasas, lo que supondría un ejercicio de intensidad baja para que en ésta situación los ácidos grasos fuesen el sustrato energético utilizado. El supuesto beneficio de la carnitina es como transportador intermembrana, ayudando a que los los ácidos grasos atraviesen la membrana mitocondrial y puedan entrar en el ciclo de la betaoxidación, pero hay que tener en cuenta que el cuerpo toma la carnitina de los alimentos que necesita y si no también podría fabricarla de sus precursores (lisina y metionina), por tanto no por tomar más carnitina vas a conseguir llevar más ácidos grasos al interior de la mitocondria, además una alimentación rica en azúcares inhibe a los trasnportadores de la carnitina impidiendo la oxidación de los ácidos grasos.

    En resumen, el uso de carnitina para aumentar el rendimiento en ejercicios anaeróbicos, es como poco, una pérdida de tiempo, otra cosa es que te estés refiriendo a la CREATINA, en cuyo caso estaríamos hablando de otra cosa.

    En cuanto a tus otras preguntas relacionadas con el OTMA, mucho me temo que no te puedo ayudar, lo primero que los investigadores desconocen cuales son las bacterias implicadas en la formación de TMA. Y en realidad tampoco se tiene claro el mecanismo que relaciona la mayor cantidad de OTMA con ECV.


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