tag:blogger.com,1999:blog-75327218180327781942024-03-13T10:26:57.002-07:00Nutrientrenapotenciar la salud siguiendo un estilo de vida coherente con nuestra evolución. nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.comBlogger261125tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-38170206500962881382017-03-28T00:45:00.000-07:002017-03-31T09:53:12.389-07:00Y LOS RATONES NOS DIJERON QUÉ COMER<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Cuando nuestro organismo acuña problemas metabólicos derivados principalmente de un exceso de grasa corporal, es normal adherirse a determinadas tendencias que preconizan cambios marcados en nuestro físico en un breve espacio de tiempo. Es lógico, quién no desea convertir su físico “acolchado” en un cuerpo escultural como el "David" de Miguel Ángel. Supongo que pocos serán los que puedan sustraerse a esta tentación transformista. Pero no sólo habría que poner en la mejora de la composición corporal el enfoque de nuestras pretensiones…, tratar de disimular en un físico proporcionado las alteraciones plasmáticas de un metabolismo enfermo solo nos conducirá, con el tiempo, a un callejón sin salida. Aunque, en muchas ocasiones, ni tan siquiera será necesario escudriñar en las intimidades de nuestro rico plasma para advertir en el rostro la imagen de una salud quebrada.</span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Siempre que alguien me dice que está llevando “tal o cual” dieta, lo primero que hago es fijarme en su cara, en su piel, en su pelo, en su aspecto en general, en cómo se mueve…, porque eso me podría proporcionar una “información” de cómo sus células están gestionando el reparto de nutrientes ante la situación metabólica impuesta por la dieta. No solo por la posible restricción calórica aplicada, sino también, por la proporción de macro y micronutrientes ofertados con los alimentos consumidos. Esto es importante…, porque <b>perder grasa y perder salud no son términos que se excluyan</b>, ni mucho menos. Y el rostro, que suele decir mucho, podría no callar ante dietas pésimamente estructuradas. Tampoco la materia prima con la que estas se confeccionan es baladí. Cierto es que se podría mejorar la composición corporal utilizando alimentos altamente procesados e incluso promover al mismo tiempo una corrección de los lípidos sanguíneos mientras la pérdida de tejido adiposo se materializa. Pero, tarde o temprano, el inadecuado aporte de micronutrientes, polifenoles y fibra, acabará menoscabando nuestra salud al mermar la capacidad de nuestras células para obtener energía; limitar su sistema antioxidante y producir, paralelamente, alteraciones en la microbiota intestinal. No, no podemos sustituir alimentos naturales por sus homónimos altamente procesados; mejor dicho, no debemos, porque no son, en esencia, lo mismo. Y aunque las calorías y los macronutrientes podrían modularse para gestionar una eventual pérdida de tejido adiposo, sin esos otros compuestos, que de forma natural se encuentran en los alimentos, lo más normal es que, tarde o temprano, nuestro rostro acabe mostrando su “cara más amarga”</span></span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Pero no siempre lo “natural” nos ha de preservar de la fatalidad…, si la dosis hace el veneno, debemos tener presente que cualquier alimento, por muy “paleolítico” que sea, podría producir efectos no deseados en nuestro organismo si sobrepasamos el <b>límite de tolerancia individual</b>. De algunos se podrá consumir mucho, de otros, en cambio, más bien poco. Generalmente, cuanto menos lo haya “ofertado” la naturaleza menor será la probabilidad que tendremos para gestionar eventuales atracones del alimento que sea. Pero, incluso habiéndose encontrado en demasía en nuestro pasado evolutivo, la activación de los mecanismos centrales que inducen saciedad nos evitaría consumos desproporcionados de una sola vez. Hoy en día, en cambio, realizamos acciones con las podríamos sortear más fácilmente los mencionados mecanismos; al menos eso es lo que podría parecer en un primer momento...</span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Sergio Vázquez de “<a href="http://www.bacterianutritiva.es/">Bacteria Nutritiva</a>” señaló algo importante en su página de Facebook al mostrar la equivalencia en fructosa entre un zumo exprimido de naranja y un refresco comercial con la misma cantidad de líquido. Efectivamente, exprimir naranjas es una forma sencilla de aumentar los niveles de fructosa al permitir consumir "elevadas" cantidades de esta fruta que de haber sido masticada correctamente seguramente no se habría producido. No es que esto sea malo de por sí, pero es algo a tener en cuenta...</span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> No obstante, siempre debemos ser cautos al interpretar los estudios realizados en animales o aquellos otros en seres humanos en los que se emplean dosis excesivas, alejadas de la realidad o sin que vengan, en este caso, acompañada de la glucosa, que es como habitualmente se encuentra en la naturaleza. Es verdad que, <i>grosso modo,</i> podrían ser útiles para hacernos una idea de lo que acontece en un ser vivo; pero, otras muchas veces, las conclusiones extraídas podrían no ser las más adecuadas. Es posible que la fructosa haya cargado, no digo que injustamente, con un papel etiológico en el <b>Síndrome Metabólico</b>. La consideración de sustrato preferencial para la síntesis de novo de triglicéridos, la ha señalado como candidato indiscutible en la formación de <b>hígado graso</b> y <b>resistencia a la insulina</b>, aunque también de afectar negativamente a las hormonas reguladoras que inducen <b>saciedad</b>. Pero, debemos ser cautos al interpretar estas asociaciones surgidas, en muchos casos, de extrapolaciones de estudios realizados en ratones, los cuales presentan una capacidad muy superior al ser humano para sintetizar triglicéridos, tanto como un <b>30%</b>, incluso más, ya que en sobrealimentación podrían llegar al <b>50%</b>; mientras que en seres humanos esta capacidad, en principio, no suele superar en condiciones normales, el <b>1%</b> </span><br />
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<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5331612/bin/nutrients-09-00181-g002.jpg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="Un archivo externo que contiene una imagen, ilustración, etc. Nombre del objeto es nutrientes-09-00181-g002.jpg" border="0" height="216" src="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5331612/bin/nutrients-09-00181-g002.jpg" style="cursor: move;" width="400" /></a></div>
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<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5331612/"><span style="font-size: x-small;">https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5331612/</span></a></div>
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<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">Pero es que esa capacidad de la fructosa para afectar las hormonas que regulan la saciedad en el hipotálamo, también podría tener algunos matices...Recientes estudios sugieren que los efectos adversos observados en el sistema nervioso central no suceden por los niveles plasmático de fructosa, que son <b>especialmente bajos en los seres humanos</b>, sino más bien por la activación de la <b>ruta de los polioles</b> en el cerebro (glucosa-sorbitol-fructosa) y que esta parece activarse en el estado de<b> <span style="font-size: medium;">hiperglucemia</span></b>. De tal forma que estas concentraciones elevadas de fructosa no tendrían procedencia exógena como se pensaba, sino endógena a partir de la glucosa circulante, llegándose a alcanzar concentraciones 20 veces superiores en el cerebro que en el plasma (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5313070/">aquí</a>). Por tanto, la prudencia debería imponerse en la interpretación de los resultados que surgen con respecto al consumo de fructosa, al igual que debería suceder con las grasas saturadas (motivo principal de este post, por cierto). </span></div>
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<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Pero, dicho esto, hay que tener en cuenta que no sólo es este eventual zumo de naranja exprimida, que cada día consumimos como parte de una dieta presumiblemente sana y equilibrada, lo que nos debería preocupar. ¡Por supuesto que no! Multitud de <b>compuestos químicos, bacterias, virus, lipopolisacarído, </b>además de un excesivo aporte de <b>nutrientes</b> llegan también, diariamente, por circulación portal, a este órgano central del metabolismo, que deberá no solo neutralizar los patógenos ingresados, sino también, transformar los excedentes; deshacerse, a través de los ácidos biliares, de los productos de los desecho; y no olvidar, en este ajetreo diario, de su implicación en el metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las proteínas.</span></span></div>
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Pero hay una patología clave con la que seguramente no tuvieron que “bregar” nuestros ancestros del paleolítico que podría alterar completamente el funcionamiento de este órgano central del metabolismo, me refiero a la <b>resistencia a la insulina PATOLÓGICA </b>(RIP, acrónimo esclarecedor), pieza central del <b>Síndrome Metabólico</b>, ampliamente relacionada con la inflamación crónica de bajo grado, antesala de la diabetes y muy asociada con las enfermedades cardiovasculares.</span></span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> La RIP impone una tensión adicional al hígado y al resto de organismo... La imposibilidad de captar adecuadamente glucosa por parte del tejido muscular y adiposo provocará su elevación en sangre presionando al hígado para transformar parte de esa glucosa en "grasa" (y en el cerebro en fructosa...); además, la imposibilidad de mantener los lípidos en albergados en los adipocitos producirá una "fuga" constante de <b>ácidos grasos libres</b> que serán nuevamente reesterificados en el hígado sumándose a los formados de novo por los altos niveles de glucosa mencionados. Ahora el hígado sí que tiene un problema…, sin capacidad para oxidar completamente los lípidos, formados y/o recibidos, y abrumada su capacidad para exportarlos fuera, se producirá un progresivo almacenamiento ectópico de lípidos en lo que se conoce <b>hígado graso no alcohólico</b> el cual podría evolucionar negativamente hasta la cirrosis hepática. Y aunque el hígado no depende de la insulina para captar glucosa sí que esta hormona ejerce su control sobre la producción de glucosa hepática (resistencia selectiva)</span></span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> En esta situación de resistencia patológica a la insulina añadir todos los días unos cuantos zumos de fruta podría (quien sabe) no ser la mejor opción a pesar de su “naturalidad” y nuestras buenas intenciones. Aunque siempre podría haber cosas mucho peores, eso sin duda.</span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Un hombre del paleolítico, en cambio, no tendría mayor problema en consumir cantidades significativas de fruta; no en forma de zumos recién exprimidos como lo hacemos hoy en día, pero seguro que la debió incluir en su dieta en determinadas épocas del año. Es posible que ese sabor dulce, tan atrayente, hiciera de la fruta un alimento muy apetecible del que difícilmente podrían sustraerse cuando su abundancia estacional las ofertara como una rica forma de saciar un estómago casi siempre hambriento; este consumo "elevado", pero ocasional, favorecería, por su metabolismo particular, la formación de glucosa y glucógeno hepático y, tal vez, también triglicéridos con los que cubrir su necesidades energéticas a corto y largo plazo.</span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Es posible que ese consumo de fruta pudiera tener un sentido evolutivo que contribuyó, en su momento, a mejorar la supervivencia de la especie en épocas de escasez de alimentos; pero, hoy en día, el <b>exceso de fructosa</b>, y <span style="font-size: small;">no precisamente incorporada por el consumo de fruta entera</span>, y seguramente que tampoco por zumos de naranja, podría contribuir a exacerbar los problemas metabólicos derivados de un <span style="font-size: medium;"><b>balance energético crónicamente positivo</b></span>. En base a todo esto ¿se debería limitar la fruta entera? <span style="font-size: medium;">N</span><span style="font-size: medium;">O</span>, por supuesto que no, más bien ajustar las calorías consumidas, y evitar ingerir grandes cantidades de este azúcar eliminando de nuestra dieta aquellas formas que la incluyen, deliberadamente, en elevadas concentraciones. </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">Todos sabemos cuáles son esas formas, ¿verdad? Pero, dicho esto, hay que tener en cuenta que la resistencia a la insulina, como sello característico de la obesidad, puede ser el principal determinante de la tolerancia individual con respecto a los carbohidratos y la fructosa, al activar factores de transcripción como ChREBP y SREBP que regulan la expresión de genes lipogénicos que facilitan una mayor conversión a lípidos.</span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Pero de lo que realmente quería hablar en este post no es de la fructosa, precisamente, sino de <span style="font-size: medium;"><b>grasas saturadas</b></span><span style="font-size: small;"> (¡quién lo diría!) </span>Bueno, este tipo de grasas, muy denostadas en pasadas décadas, son ahora recuperadas y alabadas por acérrimos defensores de dietas cetogénicas, mostrando una dualidad un tanto desconcertante. <b>¿Qué debemos saber de ellas?</b> Siempre que surgen dudas hay que ver que dice la ciencia, pero en este sentido el desconcierto al que aludo se materializa en conclusiones contradictorias. Mientras algunos estudios la señalan con capacidad aterogénica al incrementar el subtipo pequeño y mediano de las partículas de colesterol LDL (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28166253">aquí</a>); otros, en cambio, no ven dicha asociación (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24723079/">aquí</a>, <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648">aquí</a>). Y, en todo caso, este mayor riesgo al que se refiere el primer estudio sucedería solo en <b>personas predispuestas</b>, es decir, aquellas consideradas inicialmente como <a href="http://www.scielo.org.ve/pdf/s/v16n2/art07.pdf">fenotipo B</a>, que son las que por causas genéticas o diagnosticadas con Síndrome Metabólico, presentan <b>previamente un subtipo de LDL adverso</b>. Por tanto, al igual que con la fructosa, podrían ser nuestras patologías previas las que determinen nuestra tolerancia particular con respecto a las grasas saturadas.</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /><br /> Pero dicho esto, sí que la ciencia parece encontrar algo más de consenso cuando se atiende a la capacidad de este tipo de grasas para promover la <b>inflamación</b>. En este caso la asociación estaría mediada por la activación de los receptores tipo Toll (TLR), principalmente TLR4, desarrollados para detectar patrones moleculares presentes en diferentes patógenos, dando lugar a una respuesta de tipo inflamatorio por parte del sistema inmune innato</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> (</span><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3413240/" style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">, </span><a href="http://advances.nutrition.org/content/6/3/293S.full" style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">). </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Hay que tener en cuenta que, además de la activación directa, los ácidos grasos saturados podrían promover la sobreproducción de <b>lipopolisacarido</b> en la microbiota intestinal, elevando su concentración plasmática. El lipopolisacarido, componente principal de la membrana externa de las <b>bacterias gram-negativas</b>, es un ligando natural de los mencionados receptores, por tanto, directa o indirectamente, la grasa saturada podría promover la inflamación, además de propiciar un cambio en la polarización de los macrofragos, de M2 (antiinflamatorios) a M1 (proinflamatorios) (<a href="http://www.mdpi.com/2072-6643/8/5/247/htm">aquí</a>). </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Aparte de este<b> </b>vínculo con la inflamación, otra losa pesada que debe soportar la grasa saturada es su asociación con el colesterol. Aunque ambas situaciones podrían estar relacionadas; quizás, no de modo directo, pero sí, nuevamente, a través de la </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">inflamación, ya que esta puede aumentar la expresión de </span><b style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">PCSK9</b><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> (proteína subtilisina convertasa kexin/ tipo 9) que es una proteína que estimula degradación de los <b>receptor de LDL</b> (LDLR) haciendo disminuir su número y, por tanto, reduciendo la captación de las partículas que contienen <b>apoB</b>, como las <b>LDLs</b> y <b>quilomicrones</b>. Además, también inhibiría el transporte inverso de colesterol lo que, en definitiva, favorecería un mayor acopio de colesterol por parte de los macrófagos y otras células inmunes para apoyar su función ante una hipotética infección (</span><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28063230" style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">)</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">(¿y evitar de este modo la afectación hepática?)</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">Por tanto, podemos decir que las grasas saturadas (y no todos los casos) podría promover un aumento de la inflamación y del colesterol LDL.</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Aunque de ahí a decir que este tipo de grasa se asocia con eventos cardiovasculares adversos va un mundo. No obstante, la pregunta que nos podríamos hacer es por qué sucede esto. </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">No creo que este acontecimiento sea un hecho fortuito, sin duda…</span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /> Podríamos especular que los hombres del paleolítico se alimentaban no siempre de animales recién capturados, sino carnes en semidescomposición. Muchas veces por la imposibilidad de conservarlos en perfectas condiciones y otras porque la ausencia de caza incentivaría actividades como el <b>carroñeo</b>. Sin un sistema inmune potente y activo para hacer frente a hipotéticas infecciones, las posibilidades evolutivas se habrían visto muy reducidas. Es quizás, por este motivo, que las grasas saturadas podrían haber activado TLR4 como una pronta respuesta del sistema inmune innato que facilitaría el acopio de colesterol por parte de las células inmunes y la captación de LPS por las HDL. Aunque, sinceramente, creo que esto es especular demasiado.... Quizás esa interacción de las grasas saturadas con las células del sistema inmune se produciría simplemente por su parecido estructural con el lipopolisacarido.</span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg9yxIbGJ1b9_gSdhwJ9rR3add1lJLsH3nK4K5ueK6AFJCj3x2BAtxXD0kqZDT9puDJqq1OhDoU8oS5s7KP63VoDkCzAtRZo6TzPwafSKbl25tE_vtts7kFSpbgbr3CCx0a5DLfkevnmTTO/s1600/evoluci%25C3%25B3n+%25C3%25A1cidos+grasos.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; font-family: "times new roman"; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em; text-align: center;"><img border="0" height="226" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg9yxIbGJ1b9_gSdhwJ9rR3add1lJLsH3nK4K5ueK6AFJCj3x2BAtxXD0kqZDT9puDJqq1OhDoU8oS5s7KP63VoDkCzAtRZo6TzPwafSKbl25tE_vtts7kFSpbgbr3CCx0a5DLfkevnmTTO/s400/evoluci%25C3%25B3n+%25C3%25A1cidos+grasos.jpg" width="400" /></a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Fuese como fuese, lo que debemos tener en cuenta es que, actualmente, el consumo de grasa saturada podría haber aumentado con respecto a nuestro pasado evolutivo (seguimos especulando). Aunque sinceramente esto podría depender de la población tomada como referencia. Lo que sí es cierto es que la dieta occidental ha aumentado el consumo de grasa, pero no precisamente de la que proviene de <b>animales que pastan en libertad</b>, sino de aquellos otros que se mantienen <b>estabulados en granjas de producción intensiva </b>con una alimentación rica en piensos que produce modificaciones en el perfil de lípidos elevando la concentración de ácidos grasos saturados y poliinsaturado Omega-6 (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4808858/"><span style="font-size: x-small;">Fuente de la gráfica</span></a>). </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /> Aunque, en la dieta occidental, no toda la grasa saturada consumida tiene procedencia animal..., una parte sustancial deriva del </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><b>aceite de palma refinado</b>, utilizado para la elaboración de un sin fin de productos procesados, elevando el peso del <b>ácido palmítico</b> en la alimentación humana. Ahora todos parecen querer culpabilizar de la mayoría de los males de nuestra dieta moderna a este ácido graso saturado.</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Bueno, esto es intrínseco al ser humano; primero fueron las grasas saturadas en general; luego los azucares simples; luego la fructosa; luego, el ácido palmítico; luego, los Omega 6; luego..., etc, etc. Nunca pararemos de buscar responsables individuales sin darnos cuenta que una visión excesivamente reduccionista nos puede hacer perder las perspectivas globales que rodean un metabolismo tan complejo como el del ser humano. </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">Pero, volviendo al ácido palmítico, creo que achacarle la responsabilidad de la actual epidemia de diabetes y enfermedades cardiovasculares podría resultar excesivo. Y todo, como siempre, dependerá del estudio elegido para establecer dicha asociación. Si nuevamente optamos por alguno realizado en ratones, la asociación parece cantada, en cambio, en humanos..., las dudas que surgen son suficientes como para poner en cuarentena afirmaciones tan catastróficas </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">(</span><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4365303/" style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">, </span><a href="http://www.mdpi.com/1420-3049/20/9/17339/htm" style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">)</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">. Y, es que debemos tener presente que el vilipendiado ácido palmítico (16: 0) es un ácido graso saturado que no solo es aportado a través de la dieta sino que también puede ser<b> sintetizado de forma endógena</b> a partir de otros ácidos grasos, carbohidratos y aminoácidos, formando parte de los triglicéridos del tejido adiposo y de las membranas celulares. Incluso podría considerarse un lípido esencial en el periodo fetal y neonatal; de ahí, las generosas cantidades suministradas de este ácido graso saturado a través de la lactancia materna (<a href="http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10408398.2015.1018045">aquí</a>)</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> No, no podemos concluir, por tanto, que el ácido palmítico, como tal y sin ninguna consideración más, sea un ácido graso "malvado", por mucho que algunos todavía sigan anclado en la malignidad de las grasas saturadas, pero tampoco le daría toda mi confianza como luego veremos. </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Veamos ahora los <b>ácidos grasos poliinsaturados omega-6</b>. </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">Sabemos que las respuestas inflamatorias se pueden modular, además de las vías dependientes de los receptores Toll-like, también por la producción de eicosanoides a través del consumo de grasas poliinsaturadas. La idílica relación 1 a 1 entre los ácidos grasos omega-3 y omega-6 que se pretende alcanzar se basa precisamente en los conocimientos moleculares que establecen que el </span><b style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">ácido linoleico</b><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> (LA) principal PUFA omega-6 favorece la producción de <b>ácido araquidónico</b>, y este a su vez eicosanoides proinflamatorios, mientras que el</span><b style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;"> ácido alfa linoleico</b><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">, PUFA Omega-3, favorece la formación de <b>EPA y DHA,</b> y la síntesis de eicosanoides antiinflamatorios. Este equilibrio parece importante para mantener una salud óptima, pero el punto exacto entre los miembros de ambos "clanes" actualmente parece difuminarse. Ese paradigma proinflamatorio que se había establecido con el ácido linoleico parece tambalearse a tenor de ensayos clínicos realizados nuevamente en humanos, y no en roedores o en cultivo celular. La conclusión actual es que el consumo LA en seres humanos </span><b style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;"><span style="color: red;"><u>sanos</u></span></b><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><b style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">no parece aumentar los marcadores inflamatorios</b><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> (</span><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22889633" style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">). Por otro lado, e</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">l potencial antiinflamatorio previamente estimado en los Omega 3 parece desinflarse cuando de igual forma se atiende a estudios realizados en humanos.(</span><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4424767/#b44" style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">) </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> ¿Entonces...? Es posible que el foco haya que moverlo un poco para centrar su haz de luz en las <span style="font-size: medium;">las <b>formas oxidadas</b></span> <b>de las</b> <b>lipoproteínas de baja densidad</b>. En este sentido, tenemos que tener en cuenta que e</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">l <b>ácido linoleico</b>, principal PUFA Omega-6, es también el más abundante en las partículas LDL, lo que podría hacerlas mucho más vulnerables al <b>ataque oxidativo mediado por radicales libres o procesos enzimáticos que generarían los metabolitos oxidados característicos de las LDLox</b>, partículas conocidas por su implicación en los <b>procesos aterogénicos y la enfermedad cardiovascular</b>. Por tanto, más allá de las concentraciones elevadas de colesterol, las formas oxidadas de las LDL podrían tener un papel más relevante en las ECV (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4688426/#ref67">aquí</a>) </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Por eso, las directrices que sugieren sustituir las grasas saturadas por PUFA omega-6 podrían ser adecuadas, tal vez, para reducir el colesterol total y el colesterol LDL, <b>pero no para reducir la mortalidad por enfermedad cardiovascular, sino más bien todo lo contrario </b>(<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4688426/#ref66">aquí</a>, <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24723079">aquí</a>). Y es que debemos tener en cuenta que una dieta rica en LA puede sobrecargar las partículas de colesterol de baja densidad con este PUFA favoreciendo la posterior formación de metabolitos oxidados, sobre todo cuando se le añade sustancias prooxidantes como el <b>tabaco, </b>el consumo crónico de <b>alcohol </b>o patologías que incrementan el estrés oxidativo como la <b>resistencia a la insulina</b> (<a href="https://dmsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1758-5996-5-72">aquí</a>, <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23448490">aquí</a>, <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20102528">aquí</a>). Además, también habría que tener en cuenta que el proceso de refinado que suele emplearse en la gran mayoría de los aceites vegetales con fines industriales, incluido el de palma, suele eliminar las vitaminas antioxidantes que, de forma natural, se encuentran contenidas en él, algo que facilita los mencionados procesos oxidativos.</span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Bueno, si nos damos cuenta, la resistencia a la insulina es una de las patologías que podría alterar muchos de los resultados que se obtienen en seres humanos al conseguir que se asocie la materia objeto de estudio con efectos adversos en la salud. </span><br />
<br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif; font-size: medium;"><b>Ideas que debemos, por tanto, tener en cuenta:</b></span><br />
<ul>
<li><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">La grasa saturada puede aumentar los niveles de colesterol LDL (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9101427">aquí</a>)</span></li>
<li><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">La grasa saturada puede aumentar la inflamación (<a href="http://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150(15)30211-2/abstract">aquí</a>)</span></li>
<li><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">NO hay evidencia de que la grasa saturada se relacione con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25644351">aquí</a>)</span></li>
<li><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">Ensayos clínicos en humanos sanos no apoyan un efecto inflamatorio de LA (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22889633">aquí</a>)</span></li>
<li><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">La sustitución de grasa saturada por PUFA omega-6 reduce el colesterol, pero puede aumentar el riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4688426/#ref66">aquí</a>)</span></li>
<li><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">Los ácidos grasos omega-3 parecen perder el potencial antiinflamatorio cuando los estudios se realizan en humanos (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4424767/#b44">aquí</a>).</span></li>
</ul>
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><b>CONCLUSIÓN: SABEMOS MÁS BIEN POCO.</b></span><br />
<ul></ul>
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> <b>¿Significa que debemos aumentar nuevamente el consumo de grasas saturadas?</b> No me atrevería a dar una afirmación tan tajante, al menos en un entorno tan poco favorable y distante de nuestro pasado evolutivo... Aunque directamente no se pueda relacionar las grasas saturadas con la enfermedad cardiovascular, sí parece algo más claro, como hemos visto, su relación con la inflamación, y esta sabemos que puede disminuir la sensibilidad a la insulina facilitando, en un <b>entorno de calorías fáciles y poca actividad física</b>, el aumento de la grasa corporal, antesala del sobrepeso y la obesidad, llevándonos de su mano a los procesos metabólicos que elevan nuevamente el riesgo cardiovascular del que pretendemos escapar, sobre todo cuando aparece junto a otros componentes del síndrome metabólico como la hipertensión y la hiperglucemia, la hiperinsulinemia y la dislipidemia. ¡Qué complicado! ¿Verdad?</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Quizás ése sea realmente el problema, si nuestro entorno moderno restringiese de algún modo las calorías consumidas, al menos, durante la inflamación, podríamos establecer un paralelismo más evidente con nuestro pasado evolutivo, y lo patológico podría llegar a convertirse en fisiológico. Si realmente la inflamación fuese promotora de esa otra resistencia, sin duda lo haría con el fin de mantener un flujo de sustratos energéticos a los órganos importantes para la supervivencia.</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Si la principal entrada de patógenos sucede a través de los alimentos no resulta descabellado pensar que los sistemas metabólicos e inmunes deben estar íntimamente coordinados para garantizar la salud y la supervivencia. El <b>ayuno y la infección, </b>esta última a través de la<b> inflamación,</b> promueven la resistencia a la insulina con el fin de priorizar determinadas funciones dentro de un sistema complejo como es el cuerpo humano, pero, una inflamación mantenida o crónica sí que podría facilitar la ganancia de peso cuando se suministran más calorías de las necesarias..</span><br />
<div>
<br />
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh4o_T_fLnJo858AwsYlaq7uXK7VTy98R3uh3LitOZbgyMPlszfoqa91D__kNjaZh-FuVqsmVh0KhO16BbgOvL941YGy6NO-Yfo4auqXd-8NKoQXmX14NF95nTO0A_yKpJ8L-hMCowd4dt2/s1600/zef9991528930002.gif" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em; text-align: center;"><img border="0" height="400" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEh4o_T_fLnJo858AwsYlaq7uXK7VTy98R3uh3LitOZbgyMPlszfoqa91D__kNjaZh-FuVqsmVh0KhO16BbgOvL941YGy6NO-Yfo4auqXd-8NKoQXmX14NF95nTO0A_yKpJ8L-hMCowd4dt2/s400/zef9991528930002.gif" width="280" /></a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Pero tampoco se trata exclusivamente de un entorno poco favorable. Nuestra propia condición física podría <b>no tener mucho que ver</b>, al menos en el plano teórico, con el metabolismo altamente flexible del hombre del paleolítico. Es posible que la <b>resistencia a la insulina</b>, pandemia del mundo moderno, pueda también explicarse como un mecanismo de defensa con el que evitar el estrés celular ante una ingesta crónica y elevada alimentos (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2764908/">aquí</a>, <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26355033">aquí</a>).</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">Pero, sea por el motivo que sea, esta situación lo cambia todo; no ya por la mayor expresión de <b>factores de transcripción</b> implicados en la lipogénesis de novo y la gluconeogénesis, sino también porque el tejido adiposo expandido o el hígado sobrecargado de lípidos proporcionan, de manera adicional, citoquinas que podrían mejorar aún más la inflamación. Una de ellas recibe el nombre de <b>Fetuin-A</b> </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">(Alpha-2-Heremans-Schmid glycoprotein) </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">que es secretada por hígado y el tejido adiposo, sobre todo el visceral, y se encuentra </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">aumentada en la </span><b style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">obesidad</b><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> (</span><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27738888" style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">) en la </span><b style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">DM2</b><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> (</span><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3005446/" style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">) y en la enfermedad del </span><b style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">hígado graso no alcohólico</b><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> (</span><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26426614" style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">, </span><a href="http://www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/08941939.2016.1149640?src=recsys" style="font-family: arial, helvetica, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">) Esta glicoproteína facilita la unión de los ácidos grasos libres, de la dieta o del propio tejido adiposo, con los receptores TLR4 desencadenando una respuesta inflamatoria a través de la actividad transcripcional del <b>factor nuclear kappa-beta</b> (NF-kB) Por tanto, cuanto mayor sea la concentración de fetuin-A</span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> mayor será también unión ácido graso/receptor y, por tanto, mayor la respuesta inflamatoria. De hecho algunos estudios indican que los <b>ácidos grasos libres</b> <b>solo podrían aumentar la expresión de citoquinas inflamatorias y causar resistencia a la insulina en presencia de fetuin-A</b> </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">(</span><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22842477?access_num=22842477&link_type=MED&dopt=Abstract" style="font-family: Arial, sans-serif; font-size: 14px;">aquí</a><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">) (<a href="http://press.endocrine.org/doi/10.1210/er.2014-1100"><span style="font-size: x-small;">Fuente de la gráfica</span></a>)</span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> Cuando decidimos hacer una dieta u otra con el fin de eliminar los kilos de grasa superflua que nos sobran debemos tener en cuenta que esta debe diseñarse para no agravar los problemas metabólicos que presumiblemente se encuentran asociados al sobrepeso o la obesidad que tratamos de resolver. Si nuestro tejido hepático segrega altas cantidades de fetuin-A (obesidad, resistencia a la insulina, hígado graso) alimentarnos con dietas muy altas en grasas saturadas, y ahí entra el ácido palmítico, podría quizás no ser la mejor opción, al favorecer, como hemos visto, <b>la inflamación</b>; sobre todo cuando no se realiza un<b> ajuste adecuado de las calorías</b>. No quiero decir que la grasa saturada no deba formar parte de nuestra dieta, ya hemos visto que realmente no existe una evidencia clara que la asocie con la enfermedad cardiovascular, pero si realmente queremos disminuir el tejido adiposo debemos fomentar aquellos procesos que nos sensibilizan a la insulina, y para ello debemos<b> <span style="font-size: medium;">evitar la inflamación</span></b>, venga esta de donde venga, por eso es importante también añadir la suficiente cantidad de <span style="font-size: medium;"><b>actividad física</b></span>, no ya por su presumible efecto sobre la composición corporal, sino por su capacidad para mejorar la acción de la insulina al disminuir, precisamente, las concentraciones de fetuin-A (<a href="http://physreports.physiology.org/content/5/5/e13183.long">aquí</a>), mejorar la expresión mioquinas antiinflamatorias (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15772055">aquí</a>) y facilitar la captación de glucosa por la traslocación de los transportadores GLUT-4 a la membrana celular (<a href="http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-37652015000100351">aquí</a>)</span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;">Para finalizar, decir que no he pretendido con este largo post (como siempre) dar unas pautas de lo que debemos o no comer, ¿quién soy yo para hacerlo? Sino, más bien, invitar a la reflexión y darnos cuenta que, en realidad, no sabemos gran cosa; y que muchas de esas certidumbres con las se han "cosido" las rígidas directrices dietéticas no son más que meros castillos de naipes que caerán con el primer soplido fuerte que se les de. Nuestra dieta no se puede confeccionar en un simple trozo de papel ajustando macronutrientes y calorías sin ninguna consideración más. Busquemos comida de verdad, como la ofrecida por la naturaleza en nuestro pasado evolutivo. No dejemos que el neolítico desplace completamente todos aquellos alimentos que nos acompañaron hasta hacernos crecer como seres humanos, ni permitamos tampoco que los nuevos "alimentos" de diseño lleguen a formar parte de una pirámide nutricional ya tergiversada y con demasiados matices como para hacer norma de ella. </span><br />
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "arial" , "helvetica" , sans-serif;"> No podemos hacer de la alimentación algo complejo, tampoco algo mágico, porque por desgracia no lo es... La realidad de nuestro día a día debe ser mucho más sencilla de lo expresado en este post..., no hagamos reglas superfluas donde prácticamente no las hay, la naturaleza impone muy pocas, simplemente respetar los ciclos vitales que nos vienen dados de serie y buscar el equilibrio con nosotros mismos y con el entorno que nos rodea, sin amortiguarlo excesivamente, pero sin recrearnos estúpidamente en el sufrimiento y en el dolor. Podemos tratar de cambiar el sentido de todos los procesos deletéreos que acompañan al sobrepeso y la obesidad mejorando poco a poco nuestra flexibilidad metabólica, fácil no es, ¡seguro! Pero creo que merece la pena intentarlo.</span></div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com8tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-41570050248539926462016-06-02T23:43:00.000-07:002016-06-03T02:31:45.699-07:00¿QUÉ HARÍA SI QUISIERA ADELGAZAR? 1ª PARTE<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> <span style="font-size: large;">¡Post nº 299!</span> Espero que este post que empiezo ahora llegue a ver la luz, porque últimamente casi nada de lo que escribo pasa la categoría de borrador... </span><br />
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> <i>Lo primero que quiero decir es que adelgazar es sencillo..., lo más sencillo del mundo, basta con mantener la boca cerrada para hacerlo; ni tan siquiera es necesario hacer grandes sacrificio en el gimnasio, el secreto está en no comer casi nada para conseguirlo...</i></span></div>
<div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Muchos pensaréis que esto es un simple toque de humor, una pequeña "cuña" que he introducido para romper el hielo; bueno, sinceramente, no pretendo hacer chistes <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">con </span>problema que afecta a tantas personas, de hecho diría que solo un pequeñísimo porcentaje de la población está a salvo del exceso de grasa. Y no exagero; porque estadísticas como la de México, con un <a href="http://www.forbes.com.mx/mexico-el-pais-mas-obeso-del-mundo/" style="font-weight: bold;">70% de su población con sobrepeso</a>, son para echarse a temblar. Pero, como dice el refrán: "<b>cuando las barbas de tu vecino veas cortar, pon las tuyas a remojar</b>"; y es que España, a la vuelta de la esquina, <a href="http://www.elmundo.es/salud/2015/05/06/55490221ca4741b84a8b4585.html">compartirá esas mismas cifra</a><u>s</u>. Es cierto, la clave <b>NO está en dejar de comer manera drástica y prolongada</b>, aunque sí es verdad, que los AYUNOS cuando son breves y controlados, y, sobre todo, cuando se realizan en su <u>JUSTO MOMENTO</u>, podrían ser una herramienta muy interesante, no solo forzar una mayor pérdida de tejido adiposo sino también para potenciar la salud. El problema es el de siempre..., y cuando se empieza la casa por el tejado, lo más normal es que esta se nos caiga encima (hablaré de este tema en la segunda parte)</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Bueno, a pesar de que estos números pintan un panorama muy sombrío, es posible que, incluso, la realidad pueda ser aún peor. Hay que tener en cuenta que estas estadísticas se confeccionan con fórmulas <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">excesivam<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">ente simples</span></span> <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">que relacionan</span> la</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> masa <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">con la</span> estatura, pero que, incomprensiblemente, obvian lo más importante: <b>la cantidad de tejido adiposo que se posee</b>. Este </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;"><a href="https://es.wikipedia.org/wiki/%C3%8Dndice_de_masa_corporal">índice de masa corporal</a></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, (IMC) cifra arbitrariamente el porcentaje de personas catalogadas como obesas, o con posibilidades de serlo, pero excluye a un número indeterminado que, aun siendo consideradas como normales o delgadas por la fórmula anterior, tienen un porcentaje de grasa corporal que podría llegar a ser problemático. Por tanto, y seguimos con refranes: </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: large;">"ni son todos los que están, ni están todos los que son". </span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Hay algunas cuestiones que se escapan cuando tratamos de matematizar con fórmulas simples, realidades complejas. Y determinar un hipotético riesgo sin conocer la <b>cantidad de grasa</b> es, sencillamente, atrevido. Aunque este conocimiento objetivo tampoco nos otorga toda la información necesaria para hacer una valoración adecuada. Deberíamos saber, además, su <b>distribución</b>, porque no es lo mismo un reparto más o menos uniforme de tejido adiposo, que acumular la mayor parte en la zona abdominal, dada las implicaciones metabólicas que esta última configuración ofrece. Pero, aun sabiendo estos detalles, todavía hay algo que se nos escapa, y es la propia <b>morfología del adipocito</b>, al ser en muchos casos su excesiva hipertrofia la que se asocia, de manera independiente a la masa grasa, con el mayor del riesgo de enfermedad cardiovascular.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero no hace falta disponer de aparatos sofisticados para medir los pliegues grasos, la vista, en muchos casos, es suficiente para hacernos reconsiderar la idea de la supuesta normalidad o delgadez que te atribuye la fórmula anterior. Y no es por una cuestión ESTÉTICA. Tenemos que entender que la capacidad para <u>albergar triglicéridos en el tejido adiposo de manera saludable es, a priori, desconocida para nosotros</u>. No sabemos en qué momento, superar un porcentaje "X" de grasa, podría convertirse en crítico, ya que, incluso dos personas con igual IMC, e incluso con el mismo porcentaje de grasa corporal podrían tener una morfología del adipocito completamente diferente, distanciándose, por tanto, en el riesgo.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Hay tres cuestiones que quiero remarcar y que podrían constituir, aunque no necesariamente, una secuencia cronológica de acontecimientos que desembocan en el síndrome metabólico:</span><br />
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">La <b><span style="color: red;">primera</span></b> es que para aumentar el tejido adiposo <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">parece</span> necesario <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">incrementar</span> la ingesta de alimentos <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">(<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">aunque no siempre, como luego veremos)</span></span>, y esto a su vez requiere "saltarse" los controles hipotalámicos que inducen saciedad. El tener hambre constantemente, a pesar de un exceso de nutrientes, nos hace pensar en un funcionamiento <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">an<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">ómal</span></span>o de las neuronas que procesan dicha información. Cuando los altos niveles de <b>leptina e insulina</b>, como expresión de un tejido adiposo repleto y una elevada cantidad de nutrientes en circulación, no son capaces de incrementar el gasto y reprimir el hambre, nos sugiere que una primera resistencia hormonal podría surgir en el hipotálamo. <b><i>¿Qué es lo que la puede causar?</i></b> Un mediador conocido en la interrupción de la señalización de ambas hormonas es la <span style="font-size: large;">inflamación</span>. <b><i>¿Y de dónde puede proceder?</i></b> Bueno, hay varias opciones. Sabemos que la alteración de la <u><b>microbiota intestinal</b></u> puede producir una reducción de la barrera intestinal propiciando la translocación de <i><b>lipopolisacárido y ácidos grasos libres</b></i>, que </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">al ser reconocidos por los <b>receptores tipo toll</b> (TLR4) activarían una respuesta inflamatoria </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">(<a href="http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/er.2014-1100?journalCode=edrv">aquí</a>, <a href="http://www.hindawi.com/journals/mi/2013/986734/">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24662795">aquí</a>, <a href="http://diabetes.diabetesjournals.org/content/63/5/1624.full">aquí</a>). Por otro lado, el tipo de grasa consumida también puede mediar en la inflamación, ya que excesivo aporte de <b>ácidos grasos</b> <u><b>poliinsaturados omega-6 y/o ácidos grasos saturados</b></u> (como el ácido araquidónico o palmítico, respectivamente) pueden promover un ambiente pro-inflamatorio (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4587882/">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25986657">aquí</a>, <a href="https://www.jci.org/articles/view/36714">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16002529">aquí</a>, <a href="http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124714009723">aquí</a>, <a href="http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124714009723">aquí</a>)</span></li>
</ul>
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjgtgdMz2kAAizkBM9iHgJhdgRDuFb3Anhm49OA0b5M0JPND1L1NtJ7Dm3xHHrPFiYe1I-NVdKxv-7SaVUJ9T6PvFTjR6rDCt3zR9LOLAPT89tpJgD-7jQ22ja2k8-EWlt1ZHk2i2qswPkX/s1600/inflamaci%25C3%25B3n+gut.jpg" imageanchor="1" style="font-family: verdana, sans-serif; margin-left: 1em; margin-right: 1em; text-align: center;"><img border="0" height="513" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjgtgdMz2kAAizkBM9iHgJhdgRDuFb3Anhm49OA0b5M0JPND1L1NtJ7Dm3xHHrPFiYe1I-NVdKxv-7SaVUJ9T6PvFTjR6rDCt3zR9LOLAPT89tpJgD-7jQ22ja2k8-EWlt1ZHk2i2qswPkX/s640/inflamaci%25C3%25B3n+gut.jpg" width="640" /></a></div>
<div>
<div style="text-align: center;">
<a href="http://www.hindawi.com/journals/mi/2013/986734/" style="font-family: verdana, sans-serif;"><span style="font-size: x-small;">http://www.hindawi.com/journals/mi/2013/986734/</span></a></div>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b>La segunda</b> es que, como consecuencia de esta inflamación en el hipotálamo, se produce un estado de hiperfagia que favorece el progresivo <b>aumento del tejido adiposo</b></span><b style="font-family: verdana, sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">.</span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Las vías que posibilitan dicho crecimiento, en un primer momento, son la <b>hipertrofia</b> del adipocito (aumento del volumen) y/o la <b>hiperplasia</b> (creación de nuevas células). A</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">lgunos estudios indican que el número de adipocitos queda establecido definitivamente en la infancia o adolescencia y que, por tanto, a la edad adulta, algo así como a los 20 años, la única posibilidad <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">de segu<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">ir</span></span> alberga<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">ndo</span> más triglicéridos sería la hipertrofia del adipocito, al menos en la parte superior del cuerpo, porque la zona <b>gluteo-femoral</b> (obesidad ginoide) seguiría manteniendo el crecimiento hiperplásico,</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> lo que serviría par<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">a </span></span>amortigua<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">r</span> <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">la expansión </span>exclusivamente hipertrófic<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">a </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">(</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2964201/" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">)</span>. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-size: small;">Al final, y a pesar de ser una acumulación estéticamente preocupante para muchas mujeres, su efecto podría resultar protector. Todo lo contrario a lo que sucedería con el clásico fenotipo "<i>patillas chupadas y barriga cervecera...</i>". Bueno, sin desdecir completamente los estudios anteriores, la mayor capacidad de diferenciación podría estar determinada por un</span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> c<b>ambio fenotípico de los macrófagos</b>, de <b><span style="color: blue;">M2</span></b> (antiinflamatorios) a <b><span style="color: blue;">M1</span></b>(proinflamatorios) que </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">además de contribuir a la <b>inflamación crónica de bajo grado</b>, </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">propiciaría una remodelación diferencial de la grasa corporal, al inhibir la formación de nuevos adipocitos e imponiendo, por tanto, la hipertrofia como única vía <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">expansiva</span> (<a href="http://advances.nutrition.org/content/4/1/67.full#ref-76">aquí</a>). En este sentido, los ácidos grasos de la dieta podrían influir en esta polarización de los macrófagos, como luego veremos en la segunda parte. Aunque dejo por aquí el estudio, no sea que me se me olvide (<a href="http://www.mdpi.com/2072-6643/8/5/247/htm">aquí)</a>. </span></li>
</ul>
<div style="text-align: center;">
<img src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEiz47-UBc7iu8w5R1y-oRoirG4NdHw2LMQ0lB8_Pb_XoIigQOis6n95C8E8zlUMQYafS2W09hj52eknCEI2L0nTHg1Ruc3rPd2BXi446nz8ev_ICuxXT-Y6eT2BLBGI4GA1JKqXh5Uh37NR/s640/F3.large.jpg" /></div>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">La </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;"><span style="color: red;">tercera</span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> cuestión sucede como consecuencia de las anteriores, y es que una vez que el tejido adiposo pierde su capacidad para almacenar más triglicéridos, se produce un "<b>desbordamiento</b>" de los lípidos, derivándose a otros tejidos, como el <b>muscular, hepático y</b> <b>pancreático</b>, lo que desencadena vías que alteran la señalización de la insulina (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23551521">aquí</a>). La menor captación de glucosa muscular fomentará un aumento de la <b>hiperglucemia e hiperinsulinemia</b>, activando en el hígado la <b>lipogénesis de novo</b> y la formación de colesterol <b>VLDL</b>. Y aunque la resistencia hepática a la insulina no afecta a la captación de glucosa sí que tiene consecuencias en este órgano al no poder impedir la gluconeogénesis, empeorando, con ello, hiperglucemia existente.</span></li>
</ul>
<div style="text-align: center;">
<img src="http://www.mdpi.com/nutrients/nutrients-07-05475/article_deploy/html/images/nutrients-07-05475-g006-1024.png" height="448" width="640" /></div>
</div>
<div style="text-align: center;">
<span style="font-size: x-small;"><a href="http://www.mdpi.com/2072-6643/7/11/5475/htm">http://www.mdpi.com/2072-6643/7/11/5475/htm</a></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> <b><i><span style="color: red;">En resumidas cuentas</span></i></b>, la incapacidad para reducir el hambre nos conduce a una excesiva ingesta de alimentos, sobrecargando de lípidos el adipocito, principalmente cuando la vía hiperplásica queda alterada; el adipocito agrandado y <b>resistente a la insulina</b> exportará no solo <b>inflamación</b>, sino también<b> </b><b>ácidos grasos libres </b>que se depositarán en diferentes tejidos, alterando la señalización de la insulina.</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> La cuestión es que cada persona<b> tiene un punto crítico en el almacenamiento</b>; habrá quienes no evidencien </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">problemas con un porcentaje significativa elevado de grasa corporal y otros, en cambio que con relativamente poca cantidad muestren problemas metabólicos.</span></div>
<div>
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<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
</div>
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<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> -<b>¿Cuál es la moraleja de esta historia? -</b>s</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">encilla-.</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Si padecemos un ligero sobrepeso y, metabólicamente, no evidenciamos efectos adversos, tratar de disminuir el tejido adiposo puede parecer, en principio, una cuestión puramente estética, <span style="font-size: small;">pero en realidad, </span><span style="font-size: large;">no lo es</span>, porque esta "operación bikini/bañador", que tan alegremente <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">realizamos</span> al inicio de la época estival, <span style="font-size: large;">no está exenta de riesgos</span><span style="font-size: medium;">. </span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Una</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-size: medium;"> </span>mala planificación podría ocasionar una disminución compensatoria de nuestro metabolismo, facilitando la recuperación no solo de todo lo perdido sino añadiendo algo más de propina. Y esto que, en principio, parece intrascendente, a la larga puede resultar concluyente, porque ese "jugueteo" que se establece con dietas cortoplacistas, podría acercarnos al punto crítico de almacenamiento. No obstante, aunque existe el <u>obeso </u></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><u>metabólicamente sano</u>, parece que la realidad no quiere alejar completamente de este grupo el mayor riesgo de hipertensión, diabetes tipo 2, síndrome metabólico o enfermedad cardiovascular </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">(</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27126492" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a>,<span style="font-size: x-small;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22507609">aquí</a>) Esto significa que la <b><span style="color: red;">obesidad nunca es saludable.</span></b></span></div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Bueno, podría parecer que se trata solo de una cuestión de cantidad, y que es siempre el exceso de energía el detonante que inicia todos los efectos deletéreos que conducen finalmente a la resistencia a la insulina. Pero no siempre es así. <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Si </span>la</span> resis<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">tenci<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">a a la insulina comen<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">zara </span>en el tejido muscular<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, sería <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">relativamente fácil que esta circunstancia acabara afectando al resto de tejidos periféricos sin necesidad, <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">al menos en</span> un primer momento, de aumentar la ingesta de calorías.<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> El retardo <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">en la captación de glucosa<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">para la formación de glucógeno muscular, </span>favorec<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">ería</span></span> <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">l<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">a síntesis hepática de triglicéridos y su exportación en partículas de colesterol VL<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">DL al tejido adiposo<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. Esto provocaría un <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">lento, pero <b>progresivo, aumento de la grasa corporal</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> y<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, tal<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> vez, de</span></span> lípidos intrahepáticos (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22829450">aquí</a>)<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. Mientras el tejido adiposo sea sensible a la insulina este podrí<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">a ser el efecto colateral más perceptible<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. </span></span></span></span></span></span></span></span></span></span></span></span></span></span></span></span></span></span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Luego, la resistencia a la insulina añadida a <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">este tejido y también al <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">hepático, sumaría<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> el resto de trastornos metabólicos de la diabetes</span></span></span>. </span></span>El problema de los <b>círculos viciosos </b> es que no se sabe muy bien cuál es la secuencia correcta. Yo he esbozado la que se inicia con la inflamación del hipotálamo, pero es posible que la resistencia a la insulina empiece, como hemos visto, en otro tejido y luego se <b>exporte al resto de tejidos periféricos </b>o que se inicie, incluso, de <b>manera simultánea</b> en varios a la vez, sobre todo cuando el detonante es la <span style="font-size: large;">inflamación</span>. Pero lo que está claro, es que, cuando a este cóctel inflamatorio se le añaden los efectos lipotóxicos provocados por la liberación descontrolada de ácidos grasos procedentes del tejido adiposo resistente a la insulina,</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> podemos dar por cerrado el<b> círculo vicioso <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">de<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> la</span></span> diabetes</b>. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> En definitiva, <b>la resistencia a la insulina te puede convertir</b> <b>en obeso, </b>y viceversa;<b> la obesidad te puede <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">hacer</span> resistente a la insulina</b></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. Y hay muchas más puertas que nos introducen en este pasillo c<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">errado</span>:</span><br />
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Inactividad física (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2596308/">aquí</a>)</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Disruptores Endocrinos (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22082482">aquí</a>)</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">La alteración de la microbiota intestinal (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3705322/">aquí</a>),</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Estrés agudo y crónico (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23444388">aquí</a>)</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Consumo excesivo de alcohol (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3740748/">aquí</a>)</span></li>
</ul>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Y esto solo por poner unos pocos ejemplos. El caso es que fácil es entrar, pero difícil resulta salir. Entre la máxima sensibilidad a la insulina y la resistencia total, o diabetes, hay un sinfín de posibilidades, una multitud de tonos grises. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> La sensibilidad a la insulina es evidenciada por una alta <span style="font-size: large;">flexibilidad metabólica</span>. Es en esta situación cuando nuestro organismo funciona de manera óptima, conmutando con rapidez entre los diferentes sustratos energéticos en aras de mantener siempre la homeostasis metabólica. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Las <b>reglas</b> en esta condición "sensible" o "flexible" son <b>muy pocas</b>, como debería ser con cualquier animal que vive en la naturaleza. No es una cuestión de encontrar el porcentaje óptimo de macronutrientes o de realizar un número de comidas determinado e inamovible, de lo que se trata <b>es lograr que nuestro metabolismo sea adaptable</b>, <b>sensible </b></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b>a la insulina</b>, <u><b>para que todos esos detalles se minimicen en su importancia</b></u>. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /><br /> La <b>resistencia a la insulina</b> es el peaje que debemos pagar a una moderna y <b>sedentaria</b> forma de vida, a una alimentación <b>reglada, tergiversada<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> y</span> desmesu<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">rada</span></b>, que progresivamente ha ido haciendo mella en nuestro organismo<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, </span>directamente, o a través de su capacidad para modular la composición de la microbiota intestinal; pieza clave del metabolismo que nos permite una interacción compleja con el entorno que nos rodea.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> El problema es que, para volver a sensibilizar a nuestro organismo a la insulina, debemos ser "exquisitos" con todo lo que hacemos y comemos. Muchos tratan de mejorar con dietas concretas, jugando con proporciones de macronutrientes y ajustando excesivamente las calorías consumidas para forzar a su organismo a la pérdida de peso. Pero, nunca este albur dietético, en el que muchos confían para remodelar su figura, conseguirá el resultado esperado. Si no damos cuerda constantemente a nuestro reloj hormonal, si no somos capaces de modificar favorablemente la composición de nuestra microbiota intestinal, si no tratamos de reducir la inflamación crónica allá donde se encuentre..., disminuir el tejido adiposo, sin m<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">ás<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, </span></span>sería como remar contracorriente.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> No podemos confiar en dietas que lo único que pretenden es lograr una rápida pérdida de peso, nuestro enfoque debe ir más allá..., si no, lo único que estaríamos haciendo es parchear la <span style="font-size: large;">salud</span>, que es, al fin y al cabo, lo que más nos debería importar. Pero, no siempre nuestras miras están puestas en ese bien intangible; es lógico, su presencia siempre pasa desapercibida cuando las cosas marchan bien.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> La cuestión es que <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">atender exclusivamente al</span> adelgazamiento puede constituir un error de enfoque. Debemos procurar mejorar progresivamente nuestra alimentación y la actividad física que realizamos, para que nuestra composición corporal se exprese como simple resultado. SIN PRISAS por percibir es<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">os progresos</span>, llegarán, !seguro¡ Pero, si lo único que queremos es perder peso, sin mayores pretensiones, lo más normal es que acabemos realizando cualquier planteamiento dietético excesivamente <b>restrictivo, arbitrario y contraproducente</b>. Y no, no podemos disociar la alimentación, de la <b><span style="color: red;">actividad física</span></b>. Muchos consideran que se puede adelgazar sin realizar ningún ejercicio, pero, creo que actuar de este modo nos conduce, con el tiempo, a un callejón sin salida. Tenemos que tener en cuenta que el tejido adiposo no desaparecerá por arte de magia, necesitamos que esos triglicéridos que se encuentran atrapados en los adipocitos sean <u>oxidados completamente</u> en las mitocondrias, y la maquinaria muscular está repleta de ellas, o al menos debería... Fácil puede ser que, con determinados planteamientos dietéticos, logremos que los ácidos grasos se liberen de su "prisión adiposa" e incluso que lleguen a las diferentes células del cuerpo, pero otra cosa bien distinta es que acaben <span style="color: red; font-size: large;">completamente</span> oxidados en estas centrales eléctricas. De hecho, la resistencia a la insulina del tejido promueve precisamente esto, y no parece que esta circunstancia promocione, en cualquier caso, la mejora de la composición corporal. Aquí es donde realmente está el problema. Nosotros podemos, a través de la dieta, inducir una hidrólisis consistente del tejido adiposo..., solo hay que <b>disminuir drásticamente los hidratos de carbono</b> para que la insulina descienda y desinhiba la <b>HSL</b> (lipasa sensible a hormonas) permitiendo el desdoblamiento de los <b>TG</b> en <b>ácidos grasos</b> y <b>glicerol</b>. Posteriormente, estos ácidos grasos serían captados e interiorizado en las células por transportadores como <b>FAT/CD36 </b>para su almacenamiento o su oxidación. Y aquí es donde pueden surgir realmente los problemas. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Si los ácidos grasos, que han sido liberados de su depósito, llegan a las células de los diferentes tejidos para volver a almacenarse en ellas, habremos conseguido, como dice el refrán: "desvestir un santo para vestir a otro". NO SON ESTAS CÉLULAS EL LUGAR APROPIADO PARA VOLVER A AMONTONAR GRASAS, esto se llama almacenamiento ectópico, y sabemos que causa <b>LIPOTOXICIDAD</b>. Para que esto no ocurra, este flujo de lípidos debe proseguir su ruta hasta el interior de la mitocondria. Pero, no siempre se produce con la fluidez necesaria... Estos cuellos de botella, que a veces se forman, pueden surgir cuando el <b><span style="color: red;">número de </span></b></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="color: red; font-weight: bold;">mitocondrias funcionales es insuficiente, </span>dando lugar a<b> tasas de oxidación más bajas </b>y, por tanto, propiciando un progresivo aumento intracelular de lípidos, como <b>ceramidas o diacilgliceroles</b>, que producirán <b>RESISTENCIA A LA INSULINA</b> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">(</span><a href="http://diabetes.diabetesjournals.org/content/55/Supplement_2/S9?ijkey=53ead064d7bf9cff85a44a4b278a7aae3ae2e8d4&keytype2=tf_ipsecsha" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">)</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero, aun contando con el número suficientes mitocondrias, y obviando dificultades en el transporte mitocondrial a través del sistema enzimático de la <b>carnitina</b>, no podremos dar por finalizada este periplo graso..., queda de hecho la parte más "sensible". Necesitamos que esos ácidos grasos se "corten" <b>completamente</b> en moléculas de dos carbonos o <b>Acetil CoA</b> (beta-oxidación) y que este se transfiera totalmente al ciclo de krebs, para que continúe su ruta metabólica oxidativa. Pero, para que esto ocurra sin incidencias es necesario que ambos ciclos, beta-oxidación y krebs, <b>estén <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">finamente sintonizados</span> en su funcionamiento</b>. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Si la cantidad de ácidos grasos que llega al ciclo de beta-oxidación, es superior a lo que puede asumir el propio ciclo de krebs se </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">podrían formar productos de oxidación incompleto o <b>acilcarnitinas</b> que además de aumentar el estrés oxidativo causaría <b>resistencia a la insulina</b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3691913/">aquí</a>, <a href="http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(07)00306-3">aquí</a>, <a href="http://diabetes.diabetesjournals.org/content/62/1/1.full">aquí</a>)</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">.</span><br />
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><img alt="HIGO. 2." src="https://d3b53os3w4ajdi.cloudfront.net/content/diabetes/62/1/1/F2.medium.gif" /></div>
<div style="text-align: center;">
<a href="http://diabetes.diabetesjournals.org/content/62/1/1.full"><span style="color: black; font-size: x-small;">http://diabetes.diabetesjournals.org/content/62/1/1.full</span></a></div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Bueno, muchos os preguntaréis a qué viene este "rollo". Simplemente a que la única manera de evitar estas situaciones adversas es acoplar a una adecuada <b>alimentación</b> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">la justa cantidad</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-size: large;"> </span>de <span style="font-size: large;">actividad física </span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">(o </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">exposición al frío</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, del que también hablaré en la segunda parte); de este modo no solo elevaremos el gasto energético y favoreceremos la biogénesis mitocondrial a través de la activación <b>PGC-1</b></span><b><span style="color: #222222; font-family: "oxygen" , sans-serif; font-size: 16px; line-height: 24px;">α</span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, sino que también aumentaremos la expresión de genes implicados en <b>ciclo de krebs</b> y la <b>cadena transportadora de electrones</b>, evitando la producción de las mencionadas acilcarnitinas (</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3428650/" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, </span><a href="https://www.blogger.com/" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">).</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> De lo que se trata es adelgazar y no agravar los problemas metabólicos asociados a la obesidad. Nuestra dieta puede, directamente o través de la modulación que ejerce sobre la microbiota intestinal, <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">mejorar</span></span> ligeramente <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">esa</span> <b>sensibilidad a la insulina</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Además, al añadir los</span></span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> efectos del ejercicio físico lograremos una mayor sensibilización hormonal. Esta renovada flexibilidad metabólica es tan solo el motor de arranque con el que proseguir implementando nuevos y</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> <u>sutiles</u> cambios sin añadir <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">una </span>excesiva tensión metaból<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">ica, la cual arruinaría nuestros<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> objetivos si produjese un<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span>aument<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">o crónico de</span> las <b>ho<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">r<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">monas de estrés</span></span></b></span></span></span></span></span></span></span></span>. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Este es el <b>círculo virtuoso</b> al que nos debemos subir. Dando pequeños pasos en la dirección correcta. Pero si directamente pasamos a realizar </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">dietas excesivamente restrictivas en calorías y/o macronutrientes</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, con una carga de </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">actividad física propia de un atleta de élite</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> lo más normal es que acabemos abandonando, eso sin mencionar el desgaste irreparable que podríamos ocasionar en nuestro organismo por un entorno hormonal altamente catabólico, y sin que esta circunstancia, además, produzca la remodelación corporal deseada. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Si es cierto que habrá quienes salgan más o menos airosos de esta situación, pero, yo me pregunto, para qué jugar a esta "ruleta rusa hormonal", si podemos conseguir incluso mejores resultados sin necesidad de impactar negativamente en nuestra salud. Claro,las prisas...,¡cómo siempre! Queremos exhibir un físico impecable como el que se pone y se quita un traje, pero no nos damos cuenta que esos viajes de ida y vuelta acaban casi siempre en el punto de partida. Al final, es mejor hacer un único viaje, aunque sea a paso de hormiguita que andar yendo y viniendo con pasos de gigante. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Seguimos en la segunda parte, garantizo que será más práctica que esta. </span></div>
</div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com13tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-3398309416905970632016-04-25T23:35:00.000-07:002017-04-05T03:28:06.092-07:00SÍNDROME DEL ENVEJECIMIENTO METABÓLICO<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> "<i>Existe una extraña tendencia a pensar que el camino sinuoso, por ser complicado, te llevará al lugar deseado, pero, por desgracia, la recompensa no siempre compensa el </i></span><i style="font-family: verdana, sans-serif;">esfuerzo dedicado"</i><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Frases como: "<b>sin sufrimiento no hay ganancia</b>", tan de moda puesta ahora en el mundillo del fitness o en determinadas tendencias deportivas que pretenden hacer del extremo una forma de vida, resultan un tanto lapidarias para muchos ingenuos que quieren ver en ello la señal del camino correcto. Nos hacemos esclavos de nuestras expectativas inf</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">ladas sin percibir que el daño ocasionado por nuestra inquietud trascendente nos lastra irremediablemente al suelo que pisamos. Y en vez de volar nos arrastramos, día tras día, siguiendo eslóganes deliberadamente equivocados, porque el que busca y no encuentra, desespera, y la desesperación vende. De eso se trata. Compramos humo a precio de oro, y como no funciona seguimos comprando; buscando fuera lo que dentro no impera. Y en este desgaste es cuando pensamos <b>¿serán mis hormonas las que se han agotado?</b> Sin duda debe ser eso, y mis niveles de testosterona se han acabado... </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"></span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Y de <b>testosterona y síndromes</b>, va este post...</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Después de esta introducción un tanto poética, que espero a más de uno le haga reflexionar, vamos a hablar de testosterona, la hormona masculina por excelencia, a</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">clamada por los deportistas del hierro por los incrementos de fuerza y, presumiblemente, de hipertrofia muscular que ocasiona. Venerada como si de una auténtica divinidad se tratara, otorgando con su pulgar, a modo de emperador romano, la gracia o la desgracia. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero no hay supremacías entre nuestras hormonas, en todo caso, la supremacía obedece al <span style="font-size: large;"><span style="color: red;">equilibrio</span> </span>(en grande y rojo para que se vea). No podemos disparar los niveles de alguna de ellas para disponer exclusivamente de sus efectos positivos, obviando lo negativo que dicho despunte procura. Siempre que hablemos de hormonas debemos pensar en ello. Cada una juega un rol importante dentro de nuestro organismo, tocando en su conjunto una melodiosa armonía; si una se desmarca del resto el resultado podría ser catastrófico. La salud es siempre equilibrio y nuestras hormonas son los componentes químicos que la expresan.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Nuestra vida diaria requiere el compromiso de todas y cada una de ellas: testosterona, cortisol, insulina, adrenalina, noradrenalina, hormona del crecimiento, glucagón, hormonas tiroideas..., por nombrar algunas pocas, trabajan de manera intrincada para posibilitar que esas actividades se realicen adecuadamente. Tocando suaves melodías en las moderadas y frenéticas cuando la intensidad elevada así lo requiera. Pero siempre en equilibrio. Sus</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> efectos son tantos, y las relaciones que se establecen, entre unas y otras, tan profusas, que determinar exactamente la melodía que se produce en cada momento resulta extremadamente complicado. Y si complicado resulta en un estado de equilibrio, mucho más difícil es aún poder entender la partitura que suena cuando la estridencia evidencia la desconexión de unas con otras. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> La cuestión es que muchos ansían disparar los niveles de algunas obviando la letra pequeña que esta decisión conlleva. Hablo por supuesto de la química de laboratorio. Es una enorme tragedia lo que está sucediendo en la gran mayoría de los gimnasios con el uso desaforado de estas sustancias que encuentran cabida en egos ya destruidos. Una auténtica lástima... Pero, es lo que hay.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><a href="https://openi.nlm.nih.gov/imgs/512/270/2948422/PMC2948422_ijcp0064-0682-f1.png" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="El eje hipotálamo-hipofisario-gonadal en los hombres. GnRH, FSH, LH y tienen efectos estimulantes sobre sus objetivos. La testosterona inhibe su liberación desde el hipotálamo y la hipófisis. FSH, hormona estimulante del folículo; GnRH, hormona liberadora de gonadotropina; LH, hormona luteinizante" border="0" height="312" src="https://openi.nlm.nih.gov/imgs/512/270/2948422/PMC2948422_ijcp0064-0682-f1.png" width="320" /></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> ¡A lo que vamos! La testosterona. Bueno, esta no es solo una hormona implicada en el aumento de la <b>fuerza muscular</b>, sino también en la mejora de la <b>resistencia ósea</b>, la <b>función sexual</b>, <b>la libido</b>, la salud cardiovascular y la hematopoyesis. Su producción se inicia en el cerebro, en concreto en el hipotálamo, donde se produce la <b>hormona liberadora de gonadotropinas</b> (<b>GnRH</b>) la cual estimulará en la pituitaria la liberación de otras dos hormonas: la <b>hormona luteinizante </b>(<b>LH</b>)y <b>hormona estimulante del folículo</b> (<b>FSH</b>) que a su vez activarán en los testículos la producción de <i><span style="color: blue;">esperma y testosterona</span></i> respectivamente. Una vez la testosterona se pone en circulación puede <b>viajar libre,</b> la <u><b>forma activa</b></u>, hasta los tejidos diana que tengan receptores de andrógenos, o unida a una glicoproteína, llamada <b>globulina fijadora de hormonas sexuales <span style="color: red;">SHBG</span></b>, en este caso, la testosterona permanecerá <b><u>inactiva</u></b>. Por tanto, el mayor efecto biológico se exhibe con una alta concentración de testosterona y una baja producción de SHBG, aunque las bajas concentraciones de esta última se relacionan también con una mayor incidencia de diabetes </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">(</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23121642" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">). Como siempre, lo que parece muy favorable siempre tiene, al menos, un pero.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Estoy convencido que mucha gente estaría entusiasmada con poder aumentar los niveles de testosterona y/o disminuir la producción de globulina fijadora de hormonas sexuales, y comprarían cualquier producto que prometiese hacerlo. Sinceramente, fuera de los casos químicos mencionados, creo que antes que gastar dinero en algo que ofreciese esas supuestas propiedades, habría que ver <b>qué podría estar menoscabando una producción normal</b>, en caso de que eso esté ocurriendo. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> La testosterona puede considerarse como un sensor de tu estado "vital", de tus niveles de energía... Muchos piensan que el culpable de su falta de libido, de su decaimiento, de su escasa masa muscular o su fragilidad ósea se debe a una baja producción de testosterona, y puede que tengan razón, pero, lo que sí hay que tener claro es que tu cuerpo no ha dejado de producirla para fastidiarte, ¡seguro! Cuando esto ocurre siempre hay que buscar el motivo o los motivos que se asientan detrás de una baja producción de andrógenos y no empezar a consumir indiscriminadamente equis sustancias con el fin de aumentar sus niveles (<span style="font-size: x-small;">¡Ojo! También puede haber determinadas patologías que causan hipogonadismo, pero no son objeto de este post</span>) </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Esa primera causa de la que hablo, podría variar en función de la persona. Aún así, se podría encontrar un nexo común entre todas ellas, a la que podríamos estimar como la causa subyacente (¿primera causa...?) </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Bueno, no podemos considerar lo mismo una persona que entrena asiduamente, con un bajo porcentaje de grasa corporal, que una persona sedentaria y un elevado IMC; ni tampoco es lo mismo tener "veintipocos" que "cincuentaymuchos". Y esto es por poner solo unos pocos ejemplos de como nuestras circunstancias personales pueden hacer variar las concentraciones de testosterona.</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /><br /> Veamos alguna de las posibles causas que pueden estar detrás de una baja producción de testosterona viendo algunos ejemplos</span><br />
<br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> En un primer grupo podríamos encontrar a ciertos <b>deportistas</b>, en concreto, aquellos que siempre están empeñados en la <b>mejora de su rendimiento</b>; que se muestran infatigables ante <b>entrenamientos duros, diarios y prolongados</b>. El problema de tanta motivación es que pueden arrastrar su físico a un estado de catabolismo permanente, algo poco deseable, y aunque no suele evidenciarse problemas al principio, tarde o temprano, ese desgaste, acaba pasando factura. Y me da igual el deporte que sea; el filo siempre es sutil cuando se lleva el cuerpo al límite. Tenemos que pensar que cualquier alteración de la homeostasis metabólica puede conllevar un aumento de los niveles de cortisol. En el gráfico de arriba, vemos como testosterona, por un mecanismo de retroalimentación negativa, consigue a nivel central regular sus propios niveles, pero otras hormonas también pueden ejercer un control sobre el <b>eje hipotalámico-hipofisario-gonadal</b> (HHG) indicándole al cerebro cuando resulta "innecesaria" su producción. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547681/bin/nihms403039f3.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="Un archivo externo que contiene una imagen, ilustración, etc. Nombre del objeto es nihms403039f3.jpg" border="0" height="320" src="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3547681/bin/nihms403039f3.jpg" width="288" /></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Cuando se pretende promover una respuesta a una situación de <b><span style="color: blue;">estrés</span></b> se produce la activación del sistema nervioso simpático que conlleva un aumento de los </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;"><span style="color: red;">glucocorticoides</span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, los cuales, además de promocionar la descomposición del tejido adiposo y la masa muscular, y favorecer la gluconeogénesis, también pueden indicarle al cerebro que </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">cese aquellas funciones que resulten irrelevantes para atender a la situación crítica</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, y la producción de hormonas sexuales</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> lo son. Esta supresión que producen los glucocorticoides no sólo repercute en <b>hipotálamo </b>(GnRH)y la<b> hipófisis </b>(LH, FSH), sino también directamente a los testículos, donde multitud de células tienen receptores de glucocorticoides, incluidas las células leydig. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero el <span style="color: blue;"><span style="color: blue; font-size: large;"><b>estrés</b></span> </span>no es una cuestión que afecte solo a ciertas personas predispuestas; nadie está exento, de hecho, lo más normal es <b>sufrirla </b></span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">por partida dobl</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b>e</b>. Cualquier alteración de la homeostasis puede ser considerada una agresión y, como tal, el cuerpo establece una defensa, lo que conlleva la secreción de glucocorticoides; esto no debe ser considerado, en principio, como algo nocivo. Las adecuadas fluctuaciones, que se producen entre anabolismo y catabolismo, son fundamentales para nuestra existencia, el problema es más bien quedarse "pillado" de modo permanente en alguna de ellas. Y cuando dije que el estrés puede afectar a cualquier persona <b>por partida doble</b>, es que, además del <b>estrés físico</b>, propiciado por las exigencias de nuestro deporte, también podemos ser vulnerables al estrés <b>psicológico, social o incluso emocional</b>; pero no paramos ahí, ¡qué va! También se podría sumar el estrés que provocan las <span style="color: blue; font-weight: bold;">dietas restrictivas</span><span style="color: blue; font-weight: bold;"> que reducen</span> drásticamente las<b> calorías y/o los hidratos de carbono</b>, algo, por desgracia, demasiado frecuente. En esta situación, una disminución acusada de la glucosa conlleva un aumento de <b>hormonas contrarreguladoras</b> y el <b>cortisol</b> es una de ellas. Es lógico, el cuerpo percibe los bajos niveles de glucosa como una agresión en toda regla y, en consecuencia, predispone a un cambio en el metabolismo para favorecer su producción, pero, si la situación se enquista podemos llegar a afectar el eje HHG, como hemos visto, y también el eje HH-<b>tiroideo</b>, disminuyendo la producción de la hormona <b>T3</b>, al no haber la suficiente cantidad de insulina para convertir la hormona T4 en su forma activa T3. Y es que la<b> insulina resulta imprescindible</b> para estimular directamente la producción de testosterona e inhibir, a su vez, las concentraciones de SHBG (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7852532">aquí</a>). </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Aunque en este apartado del estrés, habría que hacer un hueco para incluir la influencia que ejerce el </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;"><span style="color: blue;">sueño inadecuado</span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> (por calidad y/o cantidad) en la reducción drásticamente de las hormonas sexuales (</span><a href="http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1029127" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">). Aunque no se sabe que fue antes, si "la gallina o el huevo", porque los bajos niveles de testosterona disminuye la calidad del sueño (</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2453053/" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">)</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero si complicado resulta mantener unos niveles óptimos de testosterona para determinados deportistas exigentes. Mucho más complicado lo van a tener aquellos que <span style="color: blue;">prefieren prescindir de la actividad física en su vida diaria</span>. Es lógico, el cuerpo trata de adaptarse a los retos diarios, y el trabajo de fuerza es una de las mejores forma de incrementar de manera natural los niveles de testosterona (<a href="http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0047637489900997">aquí</a>, <a href="http://jap.physiology.org/content/87/3/982.short">aquí</a>) Aunque no solo es cuestión de entrenamiento; la vida <span style="color: blue;">sedentaria y el exceso</span> calórico podrían favorecer un incremento progresivo del <span style="font-size: large;">tejido adiposo</span>. Este es, en realidad, uno de los <span style="font-size: medium;">mayores peligros</span> para conseguir mantener los andrógenos en valores aceptables. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Cuando, el tejido adiposo se convierte en nuestro compañero inseparable de viaje, la testosterona se "bate en retirada". Si en el punto anterior, los glucocorticoides podrían ser parcialmente responsables de la disminución de las hormonas sexuales, en la obesidad, además de la hiperactivación del sistema nervioso simpático que sucede en algunos casos, habría que añadir otras particularidades que podrían hacer peligrar las concentraciones de testosterona. Efectivamente, la <span style="color: blue; font-size: large;"><b>obesidad</b></span><span style="font-size: medium;">,</span> además de producir una elevada expresión de la enzima <b><span style="color: red;">aromatasa</span></b> que<b> convierte la testosterona en estradiol</b> (E2), principal estrógeno femenino, también puede contribuir a un estado pro-inflamatorio. De este modo, nos encontramos que niveles elevados de <b>E2</b>, junto a una mayor producción de<b> citoquinas proinflamatorias</b>, como <b>TNF-</b></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b>α o IL-6</b>,<b> </b>podrían suprimir, a nivel hipotalámico, la <b>hormona liberadora de gonadotropina</b> o GnRH, disminuyendo la liberación la FSH y LH en la hipófisis y, consecuentemente, también la testosterona. Pero, la obesidad, además, proporciona niveles más elevados de leptina, y aunque en condiciones normales esta hormona debería favorecer la liberación de GnRH, la <b>resistencia que se produce a nivel central</b> de esta hormona promueve finalmente una menor liberación de andrógenos (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10523013">aquí</a>). También, la inflamación de bajo grado </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">puede causar </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;"><span style="color: blue; font-size: large;">resistencia a la insulina</span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, la cual está asociada con una </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">baja producción de testosterona</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> (</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15713702/" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">) Pero, seguimos..., la obesidad puede disminuir los niveles de </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">vitamina D</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, tal vez, por su deposición en el propio tejido adiposo (</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10966885" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">), y esto también se relaciona con bajos niveles de testosterona (</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21154195" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">). Hay que considerar que </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">la vitamina D</b><b style="font-family: verdana, sans-serif;"> </b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">puede</span><b style="font-family: verdana, sans-serif;"> </b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">disminuir la expresión de la </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">aromatasa</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, por lo que, indirectamente, podría favorecer aumento de la testosterona. Esta </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">asociación positiva que se establece entre la vitamina d y la testosterona</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> (</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20050857/" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">) puede servir para corregir una posible deficiencia de la primera que redunde en una mejora de la segunda, lo que podría disminuir, a su vez, la inflamación, aumentando con ello la sensibilidad a la insulina. Al igual que hay <b>espirales destructivas</b>, también podemos cambiar el sentido de estos procesos para que favorezcan los saludables. Lógicamente nada habrá mejor que disminuir el tejido adiposo para alzar esos valores de testosterona. Claro que, al hacerlo, también podríamos meternos de lleno el grupo anterior, y a los efectos que causa el exceso de tejido adiposo sobre la testosterona habría que añadir, tal vez, los perjuicios de los entrenamientos muy exigentes y prolongados, el bajo consumo de calorías o hidratos de carbono, la falta de horas de sueño adecuado, el estrés crónico en cualquiera de sus variantes, etc, etc; y por supuesto, la edad. Ella siempre juega en contra de nuestras intenciones en esta partida.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Efectivamente, el <b><span style="color: blue; font-size: large;">envejecimiento</span></b>, constituye otro de los grandes lastres para mantener unos valores adecuados de la testosterona (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1502317/">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20153946">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10442580">aquí</a>). De hecho, la claudicación de los niveles de testosterona evidencia el verdadero declive del proceso natural que es la vida. Pero, algo se puede y se debe hacer...</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Al principio de este post hablé de una <b>causa subyacente</b>, de un nexo común entre todas estas circunstancias que atentan contra los valores superiores de la hormona masculina. Repasemos ahora alguna de las cuestiones que ya hemos esbozado como posibles causas de una secreción disminuida de la testosterona:</span><br />
<ol>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b>ESTRÉS CRÓNICO</b>, en sus múltiples variantes.</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b>OBESIDAD</b>, principalmente de tipo visceral.</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b>RESISTENCIA A LA INSULINA</b>.</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b>ENVEJECIMIENTO</b></span></li>
</ol>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> En los puntos anteriores hay algo común que los enlaza, directa o indirectamente, y ese algo no es otra cosa que la <span style="font-size: large;"><b><u>inflamación</u></b></span>. Podemos pensar que el estrés crónico nada tiene que ver con la inflamación, sobre todo cuando es producido por causas psicosociales, pero, hay que tener en cuenta que el <b>cortisol</b>, principal hormona de estrés, es también un mediador de la inflamación. La prolongada activación del <b>eje hipotalámico-hipofisario-adrenal</b> por una situación de estrés crónico puede producir <span style="color: red; font-weight: bold;">resistencia a los glucocorticoides</span>, lo que propiciaría una<u> regulación inadecuada de la inflamación</u> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3341031/">aquí</a>), y la inflamación siempre estará ahí, acechando en sus múltiples formas. Si nuestra capacidad para controlar la inflamación disminuye, permitiremos, no solo el desarrollo "cómodo" de ciertas patologías sino que, además, sufriremos los colaterales de una mayor reactividad de nuestro sistema inmune. </span><br />
<div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
<div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pensemos ahora en alguna situación que pueda englobar todas las características que escribo a continuación:</span></div>
<div>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Aumento de los niveles de <b>cortisol</b></span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Disminución de la <b>testosterona</b></span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Aumento del <b>tejido adiposo</b>.</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Disminución de la <b>masa muscular</b>.</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Aumento de la <b>inflamación.</b></span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Aumento de la <b>resistencia a la insulina</b>.</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Cambios en la <b>microbiota intestinal</b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26785481">aquí</a>)</span></li>
</ul>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Es posible que alguno haya pensado en el <b>SÍNDROME METABÓLICO</b>, pero lo más normal es que la gran mayoría se haya decantado por el <b>ENVEJECIMIENTO</b> <span style="font-size: x-small;">(bueno, también podría ser aplicable al <b>síndrome de cushing</b> </span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-size: x-small;">(o hipercortisolismo) </span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-size: x-small;">pero este último obedece a causas diferentes, aunque con consecuencia parecidas) </span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Bueno, para contentar a todos podemos fusionar ambos términos en uno solo: "SÍNDROME DEL ENVEJECIMIENTO METABÓLICO" Este sería el síndrome que representa el peaje a pagar por nuestros desbordamiento de la naturaleza. El exceso de calorías, el estrés crónico, la falta de actividad física (o su exceso), la destrucción de la flora intestinal, la interrupción de los ciclos biológicos..., son por poner algunos ejemplos, los impedimentos que menoscaban nuestras posibilidades de envejecer con plenitud. No se trata quizás de llegar más lejos, sino más alto, y se puede; y sin necesidad de tomar "píldoras milagrosas" ni tirar de bisturí para parecer lo que en realidad no se es. Igual que el síndrome metabólico se puede mejorar, también podemos "jugar" con las manecillas de nuestro reloj interno para que modere su velocidad, y cuanto antes se empiece mucho mejor será el resultado, eso sin duda.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /> Y para ello habría que..., bueno, mejor lo dejo para el próximo post</span></div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-68057613743118004742016-04-13T10:14:00.000-07:002016-04-13T11:09:09.517-07:00¿UNA DIETA PERFECTA? ¿PARA QUIÉN?<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> "<i><span style="color: #444444;"><b>Me gustaría poder decir que existe la dieta perfecta, pero quién podría aprovecharse de sus virtudes cuando la imperfección es la huella dactilar que define nuestra idiosincrasia. Si ella existiese, sin duda se transformaría en dulce veneno al contacto con nuestros labios...</b></span>"</i></span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Por regla general, el término perfecto o ideal suele emplearse para referirse a cuestiones que se alejan de lo mundano, o bien, para tratar de expresar la esencia que define a una pluralidad de individuos..., pero, por desgracia, los hay que se apropian del término como ardid, al estilo de "receta crecepelo" o "curalotodo", y que generalmente conlleva aparejado un pago económico, aunque no siempre, porque también se admite la salud como parte de esa transacción. Pero fuera de los casos mencionados, cuando algo viene imbuido de <b>idealidad</b>, <b>perfección</b> o <b>universalidad</b> debemos mostrarnos cautelosos </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">porque recetas de ese calado suelen pintar el mundo en blanco y negro, olvidando casi siempre mencionar los tonos grises, que son los que realmente nos interesan. Por eso c</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">reo que uno de los mayores retos al que debemos enfrentarnos en la vida es el propio conocimiento o autoconocimiento, que no es otra cosa que la búsqueda del tono gris, aquel con el que la realidad nos "pinta", porque no sólo nos define sino que también nos permite entender el mundo que nos rodea con una mirada interior. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"></span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero pongamos los pies en el suelo, aunque tampoco mucho... Podríamos considerar la <span style="font-size: large;">paleodieta</span> (qué poco me gusta el término) como la forma de alimentarse de un hombre supuestamente ideal (que no lo fue), dotado de una extremada flexibilidad metabólica, capaz de obtener rédito en circunstancias altamente cambiantes, y que ese mérito en cierto modo podría ser atribuido al funcionamiento inusitadamente eficiente de las billones de células que lo conformaban. Pero, esta visión cuantitativa y cualitativa de sus mínimas unidades funcionales sería injusta con otros cuantos billones de diminutos moradores..., claro, hablo de bacterias. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Ellas evolucionaron con nuestras células en una especie de "mestizaje" genético que reprogramó nuestro sistema inmune y metabolismo para hacernos no solo más eficiente en el uso de los alimentos, sino también más resistentes ante las enfermedades. Ese equilibrio entre células y bacterias representa el culmen de millones de años de evolución, de una lucha sin cuartel entre células y microorganismos primitivos que se convirtieron finalmente en los fieles aliados en un largo viaje compartido.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> <b> Una alimentación, sea esta la que sea, no debe obviar nunca este maridaje simbiótico que se estableció entre células y bacterias</b>. No se trata únicamente de nutrir los procesos que favorecen la obtención de energía en las mitocondrias, o la de suministrar las moléculas o micronutrientes necesarios para los procesos de reparación, proliferación y crecimiento celular. <b>Nuestra alimentación también debe servir para nutrir a esas bacterias simbióticas</b> que tanto beneficio nos reportaron durante millones de años. En realidad, esa visión simbólica de superhombre que habitualmente se emplea para mencionar a nuestro antepasado de las cavernas no podría ser entendida si nos despojáramos de los privilegios que ellas otorgaron. Y son muchos, no sólo por la capacidad de hacer aprovechable alimentos que a nuestro sistema digestivo le hubiese resultado imposible degradar, reintegrando valiosísimas calorías en forma <b>ácidos grasos de cadena corta</b> y que sirvieron también para mantener la integridad de nuestra mucosa intestinal; o contribuyendo a la formación de vitaminas como la <b>biotina</b>, la <b>tiamina</b>, el <b>ácido fólico</b> o la <b>vitamina k2</b> necesarias para el metabolismo de la grasas, aminoácidos o glucosa, así como la integridad de nuestras arterias entre otras muchas, sino que, con su asentamiento equilibrado, es decir, reconocido por nuestro sistema inmune, se impidió el establecimiento y desarrollo de otros microorganismos patógenos. Esto sería como tener dos cuerpos de policía diferentes luchando cada uno con sus propios recursos ante un enemigo común, aunque por motivos diferentes. <b>Necesitamos que esta microbiota se mantenga inalterable, pase lo que pase. </b></span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b><br /></b></span>
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEieORtPWNCscXqp3M2KzvbJN5hf5p5ZnzoVsuSkOjsRrP8By2H8yiWWI8jeEOgH2Eg64jqKlbMJ3yZwwVjRorbEK_8gFvYhHCn8iBpmJNtjgHM_rdch8QUtt_201nC2Ilvlhx2M15MK2d-Q/s1600/bacteria-intestinal--644x362.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="179" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEieORtPWNCscXqp3M2KzvbJN5hf5p5ZnzoVsuSkOjsRrP8By2H8yiWWI8jeEOgH2Eg64jqKlbMJ3yZwwVjRorbEK_8gFvYhHCn8iBpmJNtjgHM_rdch8QUtt_201nC2Ilvlhx2M15MK2d-Q/s320/bacteria-intestinal--644x362.jpg" width="320" /></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Los cambios en el entorno ocurridos de manera natural o posibilitados por la propia mano del hombre producen transformaciones selectivas en la microbiota intestinal. Y, en este sentido, un <span style="font-size: large;">primer "azote"</span> tuvo que venir, sin duda, con la utilización del <b><span style="color: red;">fuego para cocinar</span> </b>hace más de 300.000 años, al posibilitar la introducción de ciertos carbohidratos fibrosos que hubiesen resultado de otro modo indigeribles, mejorando también el aprovechamiento de las proteínas animales, pero su uso, además, redujo la carga parasitaria y bacteriana en el contenido de sus alimentos, lo que sin duda debió provocar cambios en la composición en aquella originaria microbiota intestinal. Un <span style="font-size: large;">segundo</span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-size: large;"> azote</span> debió surgir en el neolítico con la <b><span style="color: red;">introducción de los cereales,</span> <span style="color: red;">las legumbres o productos lácteos</span></b>. Lógicamente el sistema inmune, a través de receptores de reconocimiento de patrones bacteriano (receptores tipo Toll), debió percibir todos estos movimientos en la calidad y cantidad de la microbiota intestinal desencadenando una respuesta inmune y con ello un aumento de la expresión de citoquinas inflamatorias como </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">IL-1β, IL-6 y TNFα, pero la <span style="font-size: large;">progresividad </span><span style="font-size: medium;">y</span> la <span style="font-size: large;">dilatación</span> en el tiempo, debieron haber permitido el silenciamiento paulatino de esos genes inflamatorios, hasta alcanzar un nuevo estado equilibrio. Pero cuando parecía que la historia iba a tener un final feliz, la mayor revolución de todas estaba por venir. Desde principios del <b>siglo pasado</b> (aunque iniciado antes, con la <span style="color: red; font-weight: bold;">revolución industrial</span><span style="color: red;">)</span> hasta nuestros días, las transformaciones en nuestra alimentación y entorno han sido tan dramáticas que las consecuencias devastadoras en nuestra salud no han tardado ni unas pocas décadas en asomar.</span><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<br /></div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Al aumento exponencial en el consumo de <b>azúcar, fructosa, aceites vegetales hidrogenados, margarinas</b>, etc, habría que añadir otros cambios no menos importantes, como </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">el uso masivo de </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;"><span style="color: red;">antibióticos</span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">los partos por </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">cesárea</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, los productos de </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">higiene</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> moderna, la </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">falta de lactancia</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> materna, el </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">estrés</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> crónico, el </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">sedentarismo</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> etc, etc. Todo esto posibilitó una transformación sin precedentes del microambiente intestinal, causando en algunos casos una alteración patológica de la flora o disbiosis. Y, lo que parecía una simple piedra en el camino, resultó ser solo la punta de un iceberg de dimensiones colosales; y enfermedades o patologías como <i><b>el </b></i></span><i><b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">reflujo gastroesofágic</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">o, la </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">enfermedad inflamatoria intestinal</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, la </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">enfermedad celiaca</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, las </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">alergias</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, el </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">asma</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, el </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">síndrome metabólico</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, las </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">enfermedades autoinmunes</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, la </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">obesidad, la diabetes</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> o las </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">enfermedades cardiovasculares</span></b></i><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, por poner unas pocas, constituyen palabras de un lenguaje, demasiado cotidiano, que evidencian las consecuencias directas de dicha alteración. Y esto no ha hecho nada más que empezar.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Hemos de entender que cualquier cambio que se produzca en nuestro entorno repercute directamente en ese ecosistema intestinal alterando la convivencia </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">pacífica entre células y bacterias. Cualquier transformación podría ofrecer una ventaja selectiva para el establecimiento de microorganismos patógenos o facilitar el desarrollo de unas algunas bacterias frente a otras</span><br />
<br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> En realidad, el <b>hombre del paleolítico no fue un hombre excepcional</b>, lo que fue excepcional fue su entorno, eso es lo que nos diferencia realmente. Lógicamente, el mundo es el que es..., pero no por ello debemos asumir con resignación nuestra suerte, algo se puede hacer, y se debe hacer. ¡Por supuesto!</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjqfVmvkk3QfWlftZ2eyDpwFzgIxSs2MBmjKSBYLkl9IGm6sw8eYG0wR0q0DvOtFHtJAQOqNg6f6qnQSJCBKWpGimEGpgsCTAPgZYacOsR8M15P86Wt2e-DYQi-0TuNJSbCcZXMDVBZcZgE/s1600/antibioticos1.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em; text-align: center;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjqfVmvkk3QfWlftZ2eyDpwFzgIxSs2MBmjKSBYLkl9IGm6sw8eYG0wR0q0DvOtFHtJAQOqNg6f6qnQSJCBKWpGimEGpgsCTAPgZYacOsR8M15P86Wt2e-DYQi-0TuNJSbCcZXMDVBZcZgE/s1600/antibioticos1.jpg" /></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Un primer paso es tomar conciencia del riesgo que comporta el uso "caprichoso" de antibióticos; y aunque los médicos cada vez son más reticentes</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> a su uso por la creación de bacterias ultrarresistentes (</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4378521/" style="font-family: Verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">), todavía su utilización sigue siendo bastante generalizada. Debemos entender que la susceptibilidad de cada microorganismo al antibiótico es diferente, esto posibilitará que algunas especies disminuyan e incluso desaparezcan, mientras que otras se harán resistentes aumentando su abundancia relativa en el ecosistema microbiano. Y, aunque suele recuperarse la microbiota original una vez terminado el tratamiento, en otras muchas ocasiones, sobre todo cuando su uso es prolongado y repetitivo, la perdida puede llegar a ser permanente. Además los genes de resistencia que se crean en estas bacterias podrían persistir durante unos cuantos años una vez finalizada su toma (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20352091/">aquí</a>). Es por ello que debemos</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> ser muy escrupulosos con su uso, pero cuando no quede más remedio, trataremos por todo los medios de restaurar ese microambiente con <b><span style="color: red;">probióticos</span></b>, utilizando preparados comerciales y/o formas tradicionales de obtenerlos como el kefir, la kombucha, el chucrut, etc, y , <b>por supuesto</b>, mejorando nuestra alimentación para que los microorganismos beneficiosos que aún queden reciban <b>la suficiente cantidad de fibra, a través de grandes cantidades de vegetales</b>, ( también <b>almidón resistente</b>) de este modo alimentaremos selectivamente a nuestras malogradas bacterias simbióticas. Quién sabe, quizás el día de mañana las infecciones sean tratadas con determinadas cepas probióticas en lugar de seguir con los actuales tratamientos que arrasan con la flora intestinal. ¿Controlar bacterias con bacterias? Quien sabe.</span><br />
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjxuBM6mhE7N6_3vJxZlgMjOeo7Nd1XzzgSk4_bnXF5iO87R9tfcXQm1YUnk0koGP4eKSxQRTi1ZD3Xo-f90BYs7vEMB7tv2OI8VYKJ1zHsoO_38fCXwbVTej_R60n0ksGWWAiGz1e_jcwv/s1600/vegetales.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="206" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjxuBM6mhE7N6_3vJxZlgMjOeo7Nd1XzzgSk4_bnXF5iO87R9tfcXQm1YUnk0koGP4eKSxQRTi1ZD3Xo-f90BYs7vEMB7tv2OI8VYKJ1zHsoO_38fCXwbVTej_R60n0ksGWWAiGz1e_jcwv/s320/vegetales.jpg" width="320" /></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero, <b>¿podría hacer algo la paleodieta en esta situación tan catastrófica</b>? Creo que determinadas interpretaciones de ella, no; ciertos<b> alimentos paleolíticos seguro que sí</b>. Bueno, me explico. Algunos </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">de los alimentos consumidos principalmente por nuestros parientes prehistóricos estaría compuesto por algo así como <span style="color: red;">semillas, frutos secos, raíces, tubérculos, frutas, carnes, pescados, mariscos, huevos, etc, etc</span>; co</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">n esta</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> lista de alimentos, muchos han tratado de construir una dieta a la que han llamado: PALEODIETA. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero, <b>¿acaso sabemos</b><b> con exactitud la cantidad que de cada uno de estos alimentos se consumía? Entonces, ¿cómo podemos determinar un porcentaje de macronutrientes para confeccionar una hipotética dieta?</b> Tenemos que tener en cuenta que sus alimentos podrían variar <b><span style="color: blue;">diariamente</span></b>; de tal forma que, algunos días, su dieta estaría compuesta por vegetales, frutas y semillas, y otros, en cambio, por generosas raciones de carne. Pero, además, de esta variación circadiana, habría que añadir otra no menos importante, la<b><span style="color: blue;"> estacional</span></b>; lógicamente la anterior lista se encontrará restringida o incrementada en función de la época del año de la que se trate. Y, por último, tampoco resultan desdeñables las diferencias que se establecen en función de la<b><span style="color: blue;"> latitud</span></b>. No es lo mismo lo que originariamente debieron consumir la poblaciones próximas a los trópicos que en otras situadas al norte. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero además de no conocer con claridad esto, tampoco serían equiparable aquellos alimentos ancestrales con sus referentes actuales, no sólo por posibles diferencias en el contenido de micro y macronutrientes, sino también por la propia calidad del alimento. El entorno manda; y claro, puestos a buscar diferencias, tampoco somos exactamente iguales a los antiguos cazadores recolectores, puede que por fuera sí, pero por dentro ya no. Hemos pagado con creces nuestra pertenencia al mundo moderno. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Bueno, y con esta ambigüedad <b>¿cómo es posible construir una dieta?</b> Ese el problema; en realidad, no podemos hablar de una PALEODIETA, sino de muchas, tantas como las que te permiten las infinitas combinaciones de sus alimentos. Cuando hablamos de una dieta concreta ya estamos discriminando las demás. Pero ¿con qué criterio? No podemos hablar de dieta para un colectivo, sino de ALIMENTOS para una individuo, los cuales deben servir para nutrir sus células<b> y también</b><span style="font-size: large;"> bacterias</span><b>.</b></span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b><br /></b></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> He hablado antes de los "tres azotes" que sufrieron nuestras bacterias durante nuestra evolución: <b>la aparición del fuego, el neolítico y la revolución industrial</b>. Muchos siempre creen que cualquier tiempo pasado fue mejor..., puede que para alguno sí, para otros, sin duda, que no. Pero, a lo que iba, si consideramos que esos cambios paradigmáticos produjeron una transformación negativa de nuestro ambiente intestinal, <b>¿solucionaría esto, retrotraernos al estado previo?</b> Sinceramente no lo sé. Aunque hay quien considera, en cierto modo, que sí, como podría ser el <a href="https://dietaseignalet.wordpress.com/bases-de-la-dieta/">Dr. Jean Signalet</a>. Hay muchas cosas que comparto, otras no (al menos hoy)</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Yo, hasta cierto punto, puedo tratar de obviar aspectos de los dos primeros azotes sufridos por el hombre en su evolución; <b>del tercero, por supuesto que no</b>. Por eso, no puedo justificar el consumo azúcares, fructosas, aceites refinados o alimentos altamente procesados como parte de una dieta habitual. Eso <b>no</b> puede ser considerado válido para nuestras células y ni mucho menos para nuestras bacterias.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Si asumimos que el equilibrio se manifiesta con un estado carente de inflamación, lo que hoy se esboza es, precisamente, todo lo contrario. Y el componente inflamatorio es la pólvora con la que se disparan la mayoría de las enfermedades de la civilización moderna. <b>¿Hasta donde deberíamos retrotraernos en el tiempo para silenciar esos genes inflamatorios?</b> Esa es una cuestión que debe resolver cada uno. Pero, es verdad que muchos de los alimentos surgidos con el "tercer azote", han desplazado a los del "segundo", y estos a su vez a los del "primero", de tal forma, que poco espacio queda ya en nuestra dieta para muchos de los alimentos paleolíticos. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero, estos sucesivos desplazamientos, además, han producido algo que creo que es importante reseñar: el aumento extraordinario en el consumo de hidratos de carbono (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3402009/"><b>aquí</b></a>). Sustituir las fuentes vegetales y frutas, por hidratos más densos, como el de los cereales, aumenta el porcentaje relativo de estos en la dieta. Puede que esto no tenga mayor importancia si nuestra alimentación aporta las calorías adecuadas, <b>nuestra microbiota intestinal no evidencia cambios</b> <b>inflamatorios</b> y nuestra musculatura es especialmente activa; en caso contrario, podríamos tener problemas. Tenemos que entender varios puntos:</span><br />
<ol>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">LA INFLAMACIÓN CAUSA RESISTENCIA A LA INSULINA.</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">LA RESISTENCIA A LA INSULINA IMPIDE UTILIZAR ADECUADAMENTE LOS HIDRATOS DE CARBONO.</span></li>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">SI NUESTRO CONSUMO DE HIDRATOS DE CARBONO ES ELEVADO Y NUESTRA INFLAMACIÓN TAMBIÉN, ENTONCES NUESTRO HÍGADO DEBE CONVERTIR LA GLUCOSA NO CAPTADA, EN GRASA.</span></li>
</ol>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> En otras palabras, nuestra alimentación moderna, puede haber causado una alteración patológica de nuestra microbiota intestinal, produciendo un aumento de la expresión de citoquinas inflamatorias; y como ya sabemos, la inflamación te hace resistente a la insulina, afectando al metabolismo de la glucosa, si esta no puede entrar adecuadamente en el músculo acabará convertida en grasa. Al ser la dieta actual elevada en carbohidratos, precisamente, el macronutriente que no puede ser utilizado eficazmente, estamos promoviendo que una parte de lo consumido acabe convertido en grasa. No resulta extraño que la obesidad se haya convertido en una auténtica pandemia a nivel mundial. Y la obesidad no es inocua, tarde o temprano ella también contribuirá al "pool" inflamatorio empeorando aún más la situación.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Por eso considero que la <b>dieta debería ser más moderada en carbohidratos</b> de lo que actualmente se recomienda, pero especialmente en personas obesas o con sobrepeso, pero también en aquellos aquejados de enfermedades inflamatorias, sean del tipo que sea. Y si consideramos que el envejecimiento está asociado con un incremento en la inflamación de bajo grado (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3320801/">aquí</a>) creo que también podría ser pertinente una reducción en el porcentaje consumido. Además hay otra cosa que creo que resulta interesante, la inflamación también puede ser modulada por la composición de los ácidos grasos de la dieta. Y eso también se ha modificado, consumiéndose mayoritariamente grasas poliinsataurados tipo omega 6 en relación con el de Omega 3 (EPA y DHA).</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Ya para finalizar, decir que la inflamación también afecta al hipotálamo produciendo un desequilibrio en las señales que inducen hambre y saciedad, favoreciendo un estado de hiperfagia que propiciará un mayor consumo de calorías </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">(</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4587882/" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">)</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Se quedan muchas cosas en el tintero, pero creo que este post ya es demasiado largo...</span>nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com6tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-41348744969554108612016-03-12T05:35:00.001-08:002016-04-07T10:01:21.598-07:00CUESTIÓN DE TENDENCIAS<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> <i>Una tendencia tiende a desarrollarse hasta al final, al no ser que un esfuerzo obstinado, progresivo y duradero lo evite. Por "suerte" no todas las tendencias implican una negatividad claramente manifiesta, al menos al principio, luego..., puede que esa percepción cambie.<br /><br /> El problemas de las tendencias es que suelen retroalimentarse constantemente sin mediar en ello un conocimiento explicito por nuestra parte, y lo que comienza, como un simple e inocuo proceder, progresivamente va acaparando nuestra personalidad, asumiendo, finalmente, el control de nuestros actos volitivos.<br /><br /> Mientras que la energía para desarrollar una tendencia es mínima, los esfuerzos para revertir sus efectos son enormes, porque, en definitiva, se trata de cercenar una parte de nuestra propia personalidad. Es una verdadera catarsis que debe aniquilar las adherencias que menoscaban nuestra posibilidad de "ser"</i></span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Muchos os preguntaréis a qué viene este galimatías. Bueno, desde que comencé este blog, la idea principal, siempre implícita en la mayoría de los post que he escrito, era sin duda tratar de mejorar la salud; para ello, he recurrido, en innumerables ocasiones, no sólo a la ciencia, a través de múltiples estudios donde apuntalar un proceder concreto, sino también, y lo que creo más importante aún, utilizar el lenguaje del "sentido común" como lógica "mundana" con la que poder "entender" y hacerme entender.<br /><br /> Estoy convencido que la gran mayoría de los que me leéis, compartís, en esencia, la misma preocupación que yo por la salud, pero ella no debe constituir un fin en sí misma; el fin, en todo caso, sería alcanzar aquello que una vida saludable te puede otorgar, que no es otra cosa que plenitud. Ese es el verdadero fin, la grandeza del ser.<br /><br /> Pero, volvamos a poner los pies en el suelo.<br /><br /> Cuando una persona, por poner un ejemplo, se convierte en “manifiestamente obesa”, debemos considerar que una tendencia suscitada mucho tiempo atrás ha ido desarrollándose progresivamente, casi imperceptible, doblegando una personalidad hasta hacerla irreconocible del estado previo. ¿Cómo surgió? No será fácil de adivinar, y lo más normal es que nos justifiquemos “echando balones fuera”. Pero no debemos tratar de buscar argumentos para justificar aquello que nos penaliza o nos destruye. Ese el gran problema de la tendencia: primero nos atrapa, luego nos “roba” y, por último, nos redefine. Luchar contra ella, es luchar contra nosotros mismos.<br /><br /> Como dije al principio, revertir una tendencia requiere un esfuerzo, obstinado, progresivo (de menos a más) y duradero. Fuera de la excepcionalidad de la causa genética, la obesidad, como clara tendencia que es, pertenece exclusivamente al individuo que porta el exceso de kilos, y, como tal, suya es la decisión de hacer o no hacer. Y aunque siempre se puede culpabilizar a los poderes fácticos, esta actitud jusficativa no ayuda a revertir las consecuencias de una tendencia por años mantenida.<br /><br /> Lo primero para cambiar una tendencia es tener la firme determinación de hacerlo (obstinación); este impulso debe ser de una extraordinaria fortaleza, aunque por sí mismo resulta insuficiente… Cuántas veces no habremos visto a muchos dedicar un enorme esfuerzo para adelgazar y en poco tiempo recuperar lo perdido. Los que deciden “romper” con una tendencia podrían descubrir tristemente que, en algunos casos, su fortaleza resulta insuperable. Ella nos mantiene presos como si en una cárcel real estuviéramos, hasta que la desesperación nos invade y tratamos de huir saltando todas las vallas que nos vamos encontrando en nuestro paso, pero, al final, exhaustos siempre topamos con una alambrada que nos detiene definitivamente.<br /><br /> La firme determinación para obrar puede ser como una manada de caballos salvajes que corren desbocados. Necesitamos saber dosificar nuestras energías para no consumirlas estúpidamente en los primero albores de una batalla. Por ello es necesario actuar con progresividad. No podemos matar “moscas a cañonazos”, tratando de resolver por la vía rápida lo que años costó desarrollar. Emplearemos todos los recursos, pero siempre, de menos a más; suavemente, utilizando el sentido común, desprendiendo cuidadosamente aquellas partes inherentes a nuestra personalidad que propiciaron el desarrollo de la tendencia que pretendemos revertir. Esta es sin duda la parte más difícil, porque no se trata de adelgazar, por seguir con el ejemplo, se trata de limpiar, depurar, eliminar aquellos “ropajes” superfluos que se han ido adhiriendo a nuestra personalidad modificando progresivamente nuestra comprensión del “mundo” y de nosotros mismos. Es una auténtica metamorfosis. Solo un verdadero cambio interno puede propiciar una apariencia distinta. Hay que romper con todo, y empezar de “cero”. No podemos esperar resultados diferentes haciendo siempre lo mismo. Pero, necesitamos paciencia. En este camino de vuelta, debemos desprendernos de lo adquirido y esto precisa tiempo.<br /><br /> El tratamiento de una enfermedad, lesión o patología, como manifestación de una tendencia concreta, puede requerir, incluso, la ayuda de un profesional, como podría ser un médico, un fisioterapeuta o un nutricionista, por poner algunos ejemplos. Pero de poco servirán sus esfuerzos si nuestra “actitud” sigue siendo la misma. Sin un cambio, sin una transformación interna de nosotros mismos, sin esa metamorfosis..., la tendencia seguirá su curso. Una enfermedad tan terrible como el cáncer no sólo debe ser tratada siguiendo un enfoque médico con los diferentes protocolos establecidos. Sin esa catarsis “depurativa”, las probabilidades de que la tendencia prosiga su camino destructor serán abrumadoramente elevadas. Si nuestros hábitos son los mismos; si seguimos comiendo, bebiendo, fumando, y enganchados a nuestra forma de vida sedentaria; si el entendimiento del mundo que nos rodea no se ha modificado ni un ápice, ¿cómo podremos parar las manecillas del reloj que harán explotar la carga? Por mucha cirugía, quimioterapia y tratamientos varios que hagamos, aquello que nos llevó al punto crucial que queremos revertir, sigue estando presente, y la tendencia, generalmente no para, simplemente se desarrolla hasta el final.<br /><br /> Incluso una simple tendinitis puede revelar una tendencia inapropiada iniciada tiempo atrás que recurrirá temporalmente a pesar de los esfuerzos fisioterapéuticos por evitar la dolencia. Si no ponemos de nuestra parte, si seguimos cargando de manera inoportuna un peso, realizando un movimiento repetitivo en ángulos comprometidos, si nuestra alimentación es deficitaria y el descanso inadecuado…, los esfuerzos externos por contrarrestar los efectos de una tendencia nefasta podrían ser infructuosos.<br /><br /> La lesión o la enfermedad, si las tomamos en el sentido positivo, pueden representar una oportunidad para el cambio; son el mal necesario para alcanzar la perfección. Ellas esbozan los fallos que deben ser corregidos, y en esta corrección mejoramos y nos perfeccionamos. Aprender de los errores y convertirlos en virtudes..., este es el camino. De este modo, poco a poco iremos "aniquilando" todas y cada una de las tendencias que nos atrapan, nos definen y, por último, nos destruyen.<br /><br /> Revertir una tendencia es como salir de la oscuridad de la noche y enfrentarse a la plenitud de un día soleado y hermoso; pero nada hermoso es duradero, y las puertas que en un momento determinado se abrieron entornadas siempre quedan, esperando una nueva ocasión para instaurar su dominio y desarrollo. Por eso mismo, nunca se ha de bajar la guardia, porque para bien o para mal y como dice el refrán: "quien tuvo, retuvo..."</span>nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com4tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-22081593333041568532016-03-04T07:46:00.000-08:002016-03-09T01:30:28.101-08:00HÍGADO GRASO, RESISTENCIA A LA INSULINA Y BACTERIAS<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Creo que a estas alturas no descubriría nada si digo que beber alcohol puede dañar progresivamente al hígado, en etapas que evolucionarían desde la <b>esteatosis</b>, la <b>inflamación</b>, la <b>fibrosis</b> y la <b>necrosis</b>, hasta llegar a </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">la <b>cirrosis</b> o, incluso</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, el <b>carcinoma hepatocelular</b>. A esto se le denomina </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;"><span style="color: blue;">enfermedad alcohólica hepática</span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> (EAH)</span><br />
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero, para sorpresa de los no bebedores, estos procesos también pueden producirse <b>sin haber probado ni tan siquiera una gota de alcohol</b>; en este caso, y para distinguirla de la anterior, se la suele denominar <b><span style="color: blue;">enfermedad hepática no alcohólica</span></b> (EHNA), aunque su evolución, al final, podría ser la misma. Si en el primer caso el detonante está relacionado con el consumo crónico de alcohol, en la <b>EHNA</b> el mecanismo no está tan claro, pero parece pivotar en torno a la <span style="color: red;">RESISTENCIA </span><span style="color: red;">A LA INSULINA</span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, patología clave del <span style="color: red;">SÍNDROME METABÓLICO</span>. Es por ello que, en este otro caso, puede aparecer asociada a uno o varios de sus componentes, como la <b>obesidad abdominal</b>, la <b>intolerancia la glucosa</b>, la <b>hiperinsulinemia</b>, la <b>dislipidemi</b>a y/o la <b>hipertensión arterial</b>. Y, claro, como no son dos procesos autoexcluyentes se puede ser alcohólico y resistente a la insulina, lo que supone una injuria por partida doble al hígado.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"></span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero, con presencia o ausencia de alcohol, la <b>ESTEATOSIS</b>, es decir, la acumulación intracelular excesiva de triglicéridos y otros intermediarios lipídicos, como <b>ceramidas</b> o <b>diacilgliceroles</b>, parece ser la primera estación de un recorrido que suele terminar con nefastas consecuencias para la salud. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Tenemos que</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> considerar al hígado cómo un órgano clave del metabolismo, donde </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">impactan diariamente todas las sustancias que ingerimos. Su regulación en la homeostasis orgánica viene representada no solo por su capacidad para <b>almacenar o liberar glucosa</b>, según las necesidades del momento, sino también por la posibilidad de <b>transformar, sintetizar y repartir</b>, en su caso, otros nutrientes que recibe del <b>tracto gastrointestinal </b>(vía vena porta) manteniendo siempre en un rango muy estrecho las sustancias que circulan por el plasma. Por ello, cuando se produce un aumento intrahepático de lípidos </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">estas funciones homeostáticas podrían verse afectadas.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Si tuviese que definir con una sola palabra qué es "la salud", sin duda diría "<span style="font-size: large;">equilibrio</span>"; pues bien, para mí, el hígado representa ese equilibrio, y de su funcionamiento óptimo dependerá, en gran medida, nuestra <span style="font-size: large;">salud</span>. Pero esta admirable función, en muchas ocasiones, se convierte en una ardua labor al tener que bregar con diversas situaciones alejadas de la <span style="font-size: large;">idoneidad</span>: la <b>carencia</b> o <b>exceso de algún determinado nutriente</b>, el <b>estrés físico</b>, <b>psicológico</b> o <b>térmico</b>, la <b>disfunción de algún otro órgano</b>..., son situaciones que deben ser <u>amortiguadas</u> convenientemente por nuestro hígado. Y si este órgano empieza a fallar, las consecuencias, sin duda, no se harán esperar.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Como he mencionado antes, el inicio de estos procesos deletéreos suceden con la formación de <b>hígado graso</b>. Las dietas con elevadas calorías parecen imponer una presión especial al hígado, al tener que transformarse determinados nutrientes en <b>triglicéridos</b>, que es la molécula más adecuada para almacenar energía a largo plazo. En este sentido, un exceso de hidratos de carbono, cuando los tanques de glucógeno se encuentran repletos (o semi repletos, en caso de resistencia a la insulina) </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">favorecerá su transformación en lípidos, almacenándose en la célula como "gotitas" para su uso posterior o bien se exportarán en <b>lipoproteínas de muy baja densidad</b> (VLDL). Igual destino cabe esperar con las grasas cuando su consumo es también elevado, aunque sin necesidad de transformaciones especiales.Y lo mismo sería esperable de altas ingestas de proteínas, pero la </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">realidad parece preferir para el exceso de este macronutriente las vías <b>oxidativas, gluconeogénicas o cetogénicas</b>, antes que las propiamente lipogénicas (sobre todo cuando las dietas son bajas en carbohidratos y/o calorías), por lo que la contribución de este macronutriente en la formación de hígado graso, en todo caso, podría ser manera indirecta al "interferir" con la oxidación de otros macronutrientes, como luego veremos.</span><br />
<br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> En principio, si las calorías son las adecuadas, nuestro hígado debería encontrarse capacitado para transformar, sintetizar y repartir los nutrientes recibidos, aunque estos provengan de <b>dietas con diferentes composición de macronutrientes</b>. Sólo cuando <u>las <b>calorías sobrepasan constantemente los requerimientos energéticos</b> </u>se podría producir con el tiempo un aumento de la deposición grasa en el interior de las células hepáticas.</span><br />
<br /></div>
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<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg9Vj1RWN-k0K_mdCVr-39pOwvPwGvrqSbNW8w_78AN710OTLEt4fclGDs1PMj0L8DApxPnoLiLGxP-tFQtEFE1ldEpmUEzGihyphenhyphenVE5zFZjIxyK0E6san_gY26BVq_iEOS_UQKHY1XM59Wvd/s1600/acumulaci%25C3%25B3n+intrahep%25C3%25A1tica+de+l%25C3%25ADpidos.bmp" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="" border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEg9Vj1RWN-k0K_mdCVr-39pOwvPwGvrqSbNW8w_78AN710OTLEt4fclGDs1PMj0L8DApxPnoLiLGxP-tFQtEFE1ldEpmUEzGihyphenhyphenVE5zFZjIxyK0E6san_gY26BVq_iEOS_UQKHY1XM59Wvd/s1600/acumulaci%25C3%25B3n+intrahep%25C3%25A1tica+de+l%25C3%25ADpidos.bmp" title="" /></a></div>
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<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2674743/" style="font-family: verdana, sans-serif;"><span style="font-size: xx-small;">http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2674743/</span></a></div>
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<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"></span></div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero, algo debe suceder en el hígado para que este, en un momento determinado, se vea incapacitado para exportar adecuadamente los lípidos intracelulares. Podríamos pensar que se trata de una cuestión de cantidad, y que un exceso de azúcares, fructosa, grasas..., podrían representar finalmente demasiados "viajeros" para desalojarlos completamente en las partículas VLDLs, favoreciéndose con el tiempo un progresivo aumento de lípidos en los hepatocitos ¿no? ¡No sé...! Creo que a esta visión cuantitativa, le falta algo...</span><br />
<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3930973/bin/WJG-20-1746-g001.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="An external file that holds a picture, illustration, etc.
Object name is WJG-20-1746-g001.jpg" border="0" src="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3930973/bin/WJG-20-1746-g001.jpg" height="223" style="cursor: move;" width="400" /></a><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Como he comentado anteriormente, los triglicéridos que se encuentran en el hígado pueden proceder de la <b>lipólisis del tejido adiposo, </b>de la <b>lipogénesis de novo </b>o de la propia <b>dieta</b>, aunque con una contribución diferencial estimada del 60%, 24% y 15% respectivamente (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15864352/">aquí</a>). Como vemos, la dieta tiene un impacto "menor" comparado con los otros dos procesos (recuerdo que hablo de grasa en los hepatocitos, no en los adipocitos). Es lógico, </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">pues la llegada de los quilomicrones al hígado se realiza como remanentes, con un contenido de triglicéridos más bien reducido al haber sido descargados previamente en otros tejidos, como el adiposo o muscular. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Por ello, vamos a fijarnos de momento, en los dos primeros procesos.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Bueno, para que el <span style="font-size: large;">tejido adiposo</span> se convierta en el principal suministrador de lípidos se requiere la desinhibición de la </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">hormona sensible lipasa</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> (HSL),</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> hormona que, como ya sabemos, se encarga de la lipólisis del tejido adiposo. La hormona que la inhibe es la <b>INSULINA</b>. Por tanto, para que exista una lipólisis consistente de este tejido se requiere bajos niveles de insulina o que esta hormona no sea reconocida. Veamos los supuestos en los que esto puede ocurrir.</span><br />
<br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b><span style="color: blue;">
1)DIETAS MUY BAJA EN HIDRATOS DE CARBONO</span></b>. Los bajos niveles de glucosa que se consiguen con estas dietas, disminuyen de manera concomitante la secreción de insulina por las células beta del páncreas, favoreciendo así la lipólisis del tejido adiposo. La disminución de la glucosa y la elevación de los ácidos grasos plasmáticos promueven dos procesos diferentes: la <b>gluconeogénesis y la cetogénesis</b>. En el primer caso, se forma glucosa nueva a partir de sustratos no glucídicos como el glicerol y ciertos aminoácidos. Este proceso consume oxalacetato, un intermediario del ciclo de krebs de cuya depleción dependerá en cierta medida la fortaleza de cetogénesis. </span></div>
<div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
<div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Por otro lado, la <b>beta-oxidación</b>, es un proceso en el que se "cortan" progresivamente los ácidos grasos que penetran en la mitocondria hasta convertirlos en <b>acetil CoA</b>, el cual se condensaría con el <b>oxalacetato</b> para dar <b>citrato</b>, pero el <u>exceso de acetil CoA y/o insuficiente cantidad de oxalacetato</u> (consumido en la gluconeogénesis) favorecería la fusión de dos de estas moléculas para dar <b>acetoacetil CoA</b>, a la que podrían seguir uniéndose sucesivas moléculas de acetil CoA para sintetizar los cuerpos cetónicos. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Significa todo esto, que una dieta baja en hidratos de carbono, más que fomentar la acumulación de lípidos en los hepatocito facilitaría su oxidación y/o la formación de cuerpos cetónicos. Y aunque esta dieta favorezca una disminución de los niveles de insulina, esta hormona aún sigue presente, por lo que el flujo de ácidos grasos procedente del tejido adiposo debería estar convenientemente regulado y acoplado a su uso mitocondrial (al menos teóricamente, porque luego pueden aparecer muchos "cuellos de botellas" en el camino). Pero no nos llevemos a engaños..., una dieta muy baja en hidratos de carbono no quiere decir que sea baja en calorías. Si no se controla adecuadamente este aspecto podríamos engordar con muchísima facilidad, lo que podría conducirnos, con el tiempo, al segundo grupo.</span><br />
<b style="font-family: verdana, sans-serif;"><span style="color: blue;"><br /></span></b></div>
<div>
<b style="font-family: verdana, sans-serif;"><span style="color: blue;">2)RESISTENCIA A LA INSULINA O DIABETES TIPO 2</span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">.-La resistencia a la insulina y/o la deficiencia relativa de la insulina para vencer dicha resistencia, promueven, del mismo modo, una consistente lipólisis del tejido adiposo, pero la situación no es igual que en el caso anterior. A los altos niveles de glucosa le acompañan también altos niveles de insulina. Este panorama cambia completamente el escenario. La </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">hiperglucemia e hiperinsulinemia</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> predisponen de facto a la acumulación de triglicéridos intrahepáticos. Los altos niveles de glucosa favorecen su captación hepática gracias a los transportadores bidireccionales GLUT 2, </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">insulino-independientes</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. Una vez que el tanque de glucógeno hepático se encuentra repleto, la glucosa captada es convertida a </span><span style="color: purple; font-family: "verdana" , sans-serif;">piruvato</span><span style="color: purple; font-family: "verdana" , sans-serif;">, </span><span style="color: purple; font-family: "verdana" , sans-serif;">y luego, </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">en </span><span style="color: purple; font-family: "verdana" , sans-serif;">acetil CoA</span><span style="color: purple; font-family: "verdana" , sans-serif;"> en el interior de la mitocondria</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, y esta vez sí, para combinarse con el </span><span style="color: purple; font-family: "verdana" , sans-serif;">oxalacetato</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> y formar </span><span style="color: purple; font-family: "verdana" , sans-serif;">citrato</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, pero un exceso de nutrientes (ATP) produce la inhibición de la enzima </span><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">isocitrato deshidrogenasa</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, haciendo que los niveles mitocondriales de citrato aumenten y deban ser purgados al citosol a través de un transportador de citrato. Una vez en el citosol, el citrato podría convertirse nuevamente en </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">Acetil CoA</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> por el concurso de la enzima </span><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">Acetil Citrato Liasa</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">(ACL)</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">y luego en </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: large;">Malonil CoA</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> por la </span><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">Acetil CoA Carboxilasa (ACC)</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. Finalmente, los niveles crecientes de Malonil CoA inhibirían a </span><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">CPT1</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, impidiéndose con ello la betaoxidación de los ácidos grasos de cadena larga</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">,</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> lo que favorecería </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">su esterificación; situación que se mantendrá mientras este transportador no se desinhiba, algo que resultará complicado si persiste la resistencia a la insulina</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. Pero el problema no sólo se circunscribe a la incapacidad de los ácidos grasos de cadena larga para penetrar en la mitocondria; el estado de hiperglucemia e hiperinsulinemia que se crea en los estados de resistencia a la insulina, favorecerá, además, que el malonil CoA siga incorporando átomos de carbono, por acción de la </span><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">sintasa de ácidos grasos</span><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">, </span><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">para</span><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> formar </span><span style="color: red; font-family: "verdana" , sans-serif; font-weight: bold;">ácido palmítico</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, principal ácido graso de la síntesis de novo. Por lo tanto, la </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: large;">resistencia a la insulina </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">impulsa dos procesos de manera simultánea: la lipólisis del tejido adiposo y la lipogénesis de novo, regulado, este último, por factores de transcripción como <span style="background-color: white;"><span style="color: red; font-weight: bold;">SREBP-1c </span>(por altos niveles de insulina)</span>, <span style="color: red; font-weight: bold;">ChREBP </span>(por altos niveles de glucosa), que aumentan la expresión de las enzimas lipogénicas (<span style="color: blue;">ACL</span>, <span style="color: blue;">ACC</span>, <span style="color: blue;">FAS)</span>, o glucolíticas como <span style="color: blue;">LPK </span>(piruvato quinasa hepática) que es la que cataliza la formación del piruvato como paso previo de la lipogénesis de novo. También </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b>SREBP-1c</b></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">aumenta la expresión de los transportadores GLUT-2 mejorando, por tanto, la captación y liberación de glucosa procedente de la gluconeogénesis o glucogenolisis, contribuyendo al estado de hiperglucemia (</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15919789" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">)</span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj5nn05DEtYxDKrekzMx0WJjX6gUaY8iYdrCM8qEW_x4rwxNV19KF1i9ONFEfAxdaCzuhVB7Ftrn6srS8Aywpa2ly8ERn7cPkrpC1p-K_fLLGK8YnXLkmCW4ZvhfIshuW8fLNzcC0QqmCTU/s1600/hepatocito+2.bmp" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em; text-align: center;"><img border="0" height="545" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEj5nn05DEtYxDKrekzMx0WJjX6gUaY8iYdrCM8qEW_x4rwxNV19KF1i9ONFEfAxdaCzuhVB7Ftrn6srS8Aywpa2ly8ERn7cPkrpC1p-K_fLLGK8YnXLkmCW4ZvhfIshuW8fLNzcC0QqmCTU/s640/hepatocito+2.bmp" width="640" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Bueno, habría que añadir un <b><span style="color: blue;">tercer caso</span></b> que sería la suma de los dos anteriores. Es decir, una dieta muy baja en hidratos de carbono o cetogénica en personas obesas, resistentes a la insulina o diabeticas tipo 2. En esta situación, la intolerancia a los carbohidratos podría hacer aconsejable una dieta baja en ellos, pero habría que tomar ciertas precauciones para evitar rápidas pérdidas de peso, algo que podría alterar la funcionabilidad de los hepatocitos al sobrecargarse de una excesiva oferta de ácidos grasos (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2051001">aquí</a>). Por ello, esta dieta, además de ser hipocalórica, debería venir acompañada, <b>obligatoriamente</b>, de una actividad física moderada, que "ayude", a través de la maquinaria muscular, al consumo de los ácidos grasos liberados del tejido adiposo y/o aportados por la dieta, evitando así su acumulación hepática. También podría ser conveniente una mayor supervisión, realizándose esporádicamente analíticas para cercionarse que la pérdida de peso se produce sin efectos adversos.</span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Volviendo a la dieta y a las calorías, podríamos pensar que comer en exceso, o consumir determinados macronutrientes, entre los que se puede incluir la grasa, el alcohol, los carbohidratos en general, o la fructosa en particular, derivará en la formación de hígado graso. Pero creo que esta visión cuantitativa podría no ser suficiente para dar explicación del almacenamiento masivo de lípidos en células diferentes a las adiposas. Como hemos visto, el punto clave se encuentra en la </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">resistencia a la insulina</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. La hiperglucemia y la hiperinsulinemia que se crea bajo su influjo produce un "cambio de agujas" en el recorrido de los nutrientes, que favorece más la formación y almacenamiento de lípidos que su completa oxidación. Esos factores de transcripción que se activan, facilitan la expresión de <b>enzimas lipogénicas</b> que acaban por sobrecargar de lípidos las células de hepáticas. </span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero, </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-size: large;">¿</span></span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">qué es lo que causa </b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-size: large;">resistencia a la insulina</span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-size: large;">?</span></span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> La visión simplista sería decir que demasiados azúcares estimulan la secreción constante de insulina, y que por una especie de "tolerancia" adquirida a esta hormona se disminuirían progresivamente sus efectos..., y claro, de tanto "exigir" al páncreas, este se agotaría y dejaría de producirla. El problema de las simplificaciones excesivas es que acaban culpando, como en las vieja películas de misterio, al "mayordomo", y no digo con esto que sea un inocente trabajador, pero hacerle cargar con todo el mochuelo es algo injusto. En esta explicación faltan otros muchos otros jugadores: </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b><span style="color: red; font-size: medium;">inflamación</span></b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1483173/">aquí</a>), TNF-a<b> </b>(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10320052">aquí</a>) , IL1B (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20660063">aquí</a>), <b>macrófagos </b>(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17681144">aquí</a>), <b><span style="color: red; font-size: medium;">bacterias intestinales</span></b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3705322/">aquí</a>), <b><span style="font-size: medium;">tejido adiposo abdominal</span></b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19046737">aquí</a>),<span style="font-size: medium;"> <b>endotoxemia</b></span> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17456850">aquí</a>), <b><span style="font-size: medium;">ácidos grasos libres</span></b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17285001">aquí</a>), <b><span style="font-size: medium;">diacilgliceroles</span></b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17285001">aquí</a>), <b><span style="font-size: medium;">ceramidas</span></b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20693650">aquí</a>), <b><span style="font-size: medium;">estrés oxidativo</span></b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25897356">aquí</a>), <b><span style="font-size: medium;">disruptores endocrinos</span></b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22082482">aquí</a>), <b><span style="font-size: medium;">acilcarnitinas</span></b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25342132">aquí</a>) y <b>un largo etcétera</b>. Este es el problema de tratar de resolver una patología a través de sus consecuencias, y no de sus causa/s...</span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Hipocrátes ya dijo hace más de 2000 años que "toda enfermedad comienza en el intestino", y creo que desencaminado no iba, ni mucho menos. Todas las sustancias que ingerimos con el fin de proveer de nutrientes a nuestras células sirven igualmente de sustrato a las bacterias que anidan en nuestro intestino, modulando su composición y proliferación. Por tanto, nuestros hábitos podrían modificar el sutil equilibrio que existe entre las bacterias comensales y el sistema inmune, principalmente el <b>tejido linfoide asociado al intestino</b> (GALT), el cual puede reconocer, a través de determinados receptores como TLR-4, NOD1, CD-14, </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">antígenos bacterianos como el <b>lipopolisacario</b> (LPS) que es parte de la membrana externa de las bacterias <b>gram negativas</b> que se liberan cuando mueren o multiplican. Este reconocimiento puede activar una respuesta inflamatoria causando <b>permeabilidad intestinal</b>, lo que facilitaría la traslocación bacteriana al plasma, que por circulación portal llegaría al hígado, activando, en las células de Kupffer (macrófagos hepáticos) una respuesta inflamatoria. Pero, también el <b>LPS</b> puede incorporarse a los <b>quilomicrones</b> y viajar primero por el sistema linfático y luego por el plasma, donde podrían ser captado por las HDLs para su eliminación hepática, gracias a los receptores scavenger clase B tipo 1 (SR-BI) o llegar al tejido adiposo, donde sería captado por los adipocitos, especialmente los de gran tamaño y mayor actividad metabólica, promoviendo un cambio en la polarización de los macrófagos, de <b>M2</b> (antiinflamatorio) a <b>M1</b>(proinflamatorio) lo que causaría inflamación de bajo grado, comúnmente asociada a la obesidad. Anteriormente se había descrito este cambio de M2 a M1 en la obesidad inducida por la dieta (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1716210/">aquí</a>), pero ahora podríamos tener un nexo que englobaría: disbiosis intestinal, obesidad, resistencia a la insulina e inflamación (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26712364">aquí</a>)</span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Ahora pensemos en muchos de los que llegan a una dieta paleo con el fin de mejorar su composición corporal (resistentes a la insulina??), y además, quizás también arreglar algunos "problemillas" de tipo gastrointestinales causados por una típica dieta occidental... Si nuestra flora intestinal se encuentra alterada, seguramente, a la proliferación bacteriana, haya que sumar una más que posible permeabilidad intestinal; si LPS puede ser transportado por los quilomicrones, la dietas altas en grasas podrían llevar a determinados seguidores paleos a una situación un tanto "endotóxica" (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18469242/">aquí</a>). De hecho estos quilomicrones cargados de LPS también podrían promover la aparición de placa de ateroma (<a href="http://www.jlr.org/content/50/1/90.full">aquí</a>). </span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero volviendo al hígado graso; también podemos implicar a las bacterias en la formación de hígado graso, y no sólo por el estado inflamatorio que puede propiciar una disbiosis intestinal, como ya hemos visto; sino que, como consecuencia de su metabolismo, podrían convertir la colina de la dieta en metilamina, por lo que dispondríamos de menos colina para sintetizar fosfatidilcolina, que es un elemento imprescindibles en producción de las VLDLs; y con menos de estas partículas, menor capacidad para depurar los lípidos hepáticos (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4483549/">aquí</a>)</span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero no todo son bacterias, también la <b>resistencia a la insulina</b> puede ser explicada por un aumento del <b>estrés oxidativo</b> como consecuencia del metabolismo celular incrementado por un alto consumo de calorías. </span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
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<img alt="Un archivo externo que contiene una imagen, ilustración, etc. Nombre del objeto es WJD-6-456-g008.jpg" src="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4398902/bin/WJD-6-456-g008.jpg" height="337" width="640" /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<span style="font-size: x-small;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4398902/">http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4398902/</a></span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Y por supuesto el <span style="font-size: large;">alcohol</span>... El metabolismo del alcohol implica tres sistemas enzimáticos que transforman el <b>etanol</b> en <b>acetaldehído</b>, como son:</span></div>
<div class="" style="clear: both;">
</div>
<ul>
<li><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">Alcohol deshidrogenasa (ADH)</span></li>
<li><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">Sitema oxidante etanol microsomal (MEOS) o citocromo P450</span></li>
<li><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">Castalasa (CAT)</span></li>
</ul>
<br />
<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3371448/bin/IJPharm-44-299-g001.jpg" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img alt="An external file that holds a picture, illustration, etc.
Object name is IJPharm-44-299-g001.jpg" border="0" src="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3371448/bin/IJPharm-44-299-g001.jpg" height="360" width="400" /></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">El <b>acetaldehído</b> formado, sufrirá una nueva oxidación por la enzima </span><span style="color: blue; font-family: "verdana" , sans-serif;">aldehído deshidrogenasa (ALDH) </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">para convertirse en <b>acetato</b>. Tanto, <span style="color: blue;">ADH</span> como <span style="color: blue;">ALDH</span>, utilizan <b>NAD+</b> como aceptor de electrones produciendo<b> NADH</b>, </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">esto incrementa la relación NADH/NAD+, lo que puede ocasionar u</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">na interrupción de las reacciones deshidrogensas, que afectan al ciclo de krebs y la beta oxidación, es decir, a la producción de energía y oxidación de ácidos grasos, lo que promueve la síntesis y esterificación de ácidos grasos (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3755482/">aquí</a>). Aunque, la mayoría de estos efectos deletéreos sobre el metabolismo son producidos por el propio <span style="font-size: large;">acetaldehído</span>, el cual <b>aumenta, por un lado, la expresión</b> de <span style="color: red;"><b>SREBP-1c</b></span>, que está directamente implicado en la lipogénesis hepática; por otro, <b>reduce la actividad</b> de <b><span style="color: red;">AMPK</span></b>, y con ello los procesos que producen ATP como la beta-oxidación de ácidos grasos, la glucólisis y el ciclo de krebs, favoreciendo, por contra, los procesos que la consumen, como puede ser la lipogénesis de novo; y, finalmente,<b> inhibe</b> <b><span style="color: red;">PPAR</span></b>, principal factor de transcripción de genes implicados en el transporte y oxidación de ácidos grasos </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">(</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3371448/" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">). En otras palabras, es posible que alcohol, no acabe convertido en grasa, pero produce un "cambio de agujas" en el recorrido de los nutrientes junto a él consumidos, que acabarán en las vías lipogénicas en lugar de oxidativas..., situación muy similar a la que ocurre con la resistencia a la insulina.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> De todos modos, aunque haya dejado atrás el tema bacterias, habría que señalar también que el alcohol también podría producir una alteración de la microbiota intestinal, propiciando la disfunción de la barrera intestinal, con el consiguiente aumento de la endotoxemia y la inflamación, algo muy a tener en cuenta (</span><a href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1530-0277.2009.01022.x/abstract?userIsAuthenticated=false&deniedAccessCustomisedMessage=" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, </span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25809237" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, </span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26695747" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">).</span><br />
<div class="separator" style="clear: both;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Bueno, y ya que estamos hablando de alcohol..., algún estudio (<a href="http://www.mdpi.com/2218-273X/6/1/1/htm">aquí</a>)</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">sugiere que la gravedad en la <b>enfermedad hepática alcohólica</b> depende no sólo del alcohol objetivamente ingerido, sino también del tipo de grasa dietética que le acompaña, de tal forma que un alto consumo de los ácidos grasos poliinsaturados podría estar relacionada con un peor pronóstico en comparación con la grasa saturada, que incluso podría tener un efecto "protector", al menos, en los estadios finales de la enfermedad. Esto debe quedar como mera anécdota, y no buscar con qué acompañar la ingesta de alcohol; creo, sinceramente,</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> que la moderación es nuestra mejor baza para evitar riesgos innecesarios, y un consumo próximo a </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: large;">cero</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> podría ser la mejor estrategia</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. Pero, seamos honestos, si no bebemos alcohol por no dañar nuestra salud, no hagamos salvajadas con nuestro cuerpo realizando actividades físicas extenuantes de manera continua, porque ese daño también será cuantificable con el transcurrir del tiempo; y tampoco hagamos del sobrepeso o la obesidad un inseparable compañero de viaje; y por supuesto, no pongamos a prueba nuestra capacidad adaptativa con dietas restrictivas a largo plazo, porque nuestro metabolismo nos lo agradecerá (</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">y nuestras bacterias también...) </span></div>
<div class="separator" style="clear: both;">
<br /></div>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Ya para finalizar, como hablé de interferencias, voy a terminar este post con las que podría surgir entre aminoácidos ramificados y grasas a nivel mitocondrial, con implicaciones en el metabolismo de la glucosa (</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4258944/#CR80" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> y </span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3695706/" style="font-family: verdana, sans-serif;">aquí</a>) <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. Copio un extracto del primero de ellos por si es de interés de alguno.</span></div>
<blockquote class="tr_bq">
<span style="color: #444444;"><i><b> "La suplementación de BCAAs contribuye a la acumulación de intermediarios como propionil-CoA y succinil-CoA, que son subproductos de la degradación catabólica BCAA. Alto flujo catabólico de estos intermediarios interfiere con la oxidación apropiada de ácidos grasos, posiblemente por la inhibición alostérica de la citrato sintasa, lo que ralentiza el ciclo de krebs, causando la acumulación de sustratos incompletamente oxidados tales como acilcarnitinas. Esta acumulación conduce a estrés mitocondrial, alteración de la acción de la insulina, y finalmente a la perturbación de la homeostasis de la glucosa. Esta conexión puede ser muy relevante ya que muchas personas con sobrepeso en todo el mundo están efectivamente en una dieta alta en grasas, pero bien podrían hacer levantamiento de pesas y suplementarse con BCAA. Por lo tanto, en las personas con una alta ingesta calórica de grasas y suplementos de BCAA se podría exacerbar el riesgo de enfermedad metabólica"</b></i></span></blockquote>
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<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"></span></div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">(¿podría ser este otro motivo del <a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2015/10/colesterol-elevado-en-una-dieta-paleo.html">aumento del colesterol en una dieta paleo</a> alta en grasas y proteínas...? )</span>nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-66887232454660199952015-12-05T02:54:00.000-08:002016-05-31T06:15:28.359-07:00DIETA, EJERCICIO Y ADAPTACIONES <span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> De todos los post que he escrito, al menos 100 están relacionados, directa o indirectamente, con la obesidad, pero, a pesar de la recurrencia del tema, sigo sin tener una idea clara de los motivos reales que propician que, en un momento determinado, el tejido adiposo comience a expandirse de modo incontrolado. C</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">laro, podría agarrarme a la existencia de ese supuesto gen "ahorrador", que al seguir </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">operativo en un entorno donde las calorías se consiguen con sólo alargar el brazo, pero sin las consiguientes hambrunas y la menor actividad física, nos predispone inexorablemente al aumento de las reservas grasas.</span><br />
<div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"></span><br />
<a name='more'></a></div>
<div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Comportarnos como seres prehistóricos pudiera parecer una opción más que razonable para aquellos que quieren revertir esta situación. Aumentar la actividad física, emulando el infatigable movimiento de ancestrales cazadores-recolectores, y sustituir los alimentos altamente procesados, que suelen atestar las estanterías de cualquier supermercado, por otros de origen más "primitivo" podría ser una alternativa interesante para quienes quieren atajar drásticamente lo que es ya un problema global de salud pública. Si consideramos que la obesidad es un aumento desmesurado de las reservas calóricas del cuerpo, parece lógico pensar que la restricción de alimentos diariamente o alternativamente, a modo de ayuno intermitente, sería el proceder más adecuado para tratar de reducir los depósitos grasos. Lógicamente, todo lo que suponga crear un balance energético negativo nos debería hacer adelgazar. Y me "da igual" que este balance se consiga por el aumento de la actividad física o por una dieta restringida en calorías (y/o macronutrientes), y aquí podríamos encuadrar cualquier dieta: Paleo, Atkins, Cetogénica, Ciclada, Dukan, de la alcachofa, hipocalórica de hospital o la de tu vecina del cuarto. Al final, de lo que se trata es consumir un poco menos y/o gastar un poco más de lo que sería necesario para mantenerse. Luego podemos preguntarnos cuál es la mejor opción o, por lo menos, la menos mala. Y aunque no debería haber misterio a la hora de adelgazar, la realidad nos dice otra cosa...</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> En principio, el problema podría encontrarse en nosotros mismos; en <b>la posibilidad de hacer o no hacer</b>. Es cierto que los inicios suelen estar impregnados de una fuerte determinación para realizar cambios en nuestro aspecto físico, pero con el transcurrir del tiempo esas intenciones se diluyen progresivamente y nuestra voluntad para continuar casi siempre acaba desapareciendo. Cuando el peso de esta decisión recae exclusivamente en nosotros mismos, y no en el arbitrio de una naturaleza cambiante que de manera veleidosa nos ofrece o nos retira los alimentos, se hace muy difícil no comer, o comer menos, cuando hay posibilidad de hacerlo hasta el hartazgo. Nos convertimos, sin darnos cuenta, en el reflejo de esa realidad artificial que hemos creado con el fin de evadirnos de las reglas que dicta la propia naturaleza, amortiguando cualquier situación que genere angustia o penuria. Pero, ni el <b>placer</b>, ni el <b>sufrimiento</b>, deberían conformar nuestra vida de manera unitaria. El equilibrio debe encontrarse en el movimiento armónico entre ambos extremos, y aunque algunos puedan hacer del <b>placer</b> o del <b>sufrimiento</b> una forma de vida, hay que saber fluctuar entre ambas situaciones para no menoscabar lo más importante de todo, la salud.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Es verdad que no todos los caminos son iguales, claro que no, pero existe la tendencia generalizada de buscar aquellos que aseguran <b>rápidos resultados. ¡</b>Es lógico! Si consideramos que el sobrepeso y la obesidad son dos situaciones nocivas para nuestra salud, tratar de corregir los desmanes de años atrás en unos pocos meses, parece una opción más que razonable. Si algo es malo, cuanto antes se ataje mejor, y si además añadimos los aspectos estéticos en nuestras fundamentaciones, con más motivo si cabe. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Pero, honestamente, <b>¿es el camino corto, el más seguro...?</b> Si adelgazar, independientemente de la forma elegida para hacerlo, supone una mejora de los parámetros relacionados con la salud, <b>con qué criterios objetivos podemos decir que una dieta es mala</b>. Perder peso no sólo debe suponer una mejora estética</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">, altamente valorable, claro está, sino que debe servirnos principalmente para <span style="font-size: large;">mejorar la salud</span>; y, <b>a corto plazo, cualquier dieta que consiga reducir el tejido adiposo podría conseguir este fin</b>, y me da igual que sea con un alto consumo en hidratos, grasas o proteínas. Pero, esto no nos debe llevar a pensar que</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> TODO VALE CON TAL DE ADELGAZAR, y los resultados de la inmediatez nunca pueden, ni deben, extrapolarse al futuro. Esa es la cuestión. Una dieta será adecuada para nosotros cuando de la misma <b>no se infieran efectos adversos con el transcurrir del tiempo</b>, y no hablo de unas pocas semanas, sino de meses..., ¡qué digo meses!, <b>¡años!</b> Además, esa forma de alimentarnos (no ya una dieta X) debería servir para <span style="color: red;">preservar la masa muscular, equilibrar el sistema hormonal, potenciar el sistema antioxidante</span> que evite el estrés oxidativo y el envejecimiento prematuro, <span style="color: red;">fortalecer el sistema inmune</span> y lo que puede ser aún más importante, <span style="color: red;">mejorar</span></span><span style="color: red; font-family: "verdana" , sans-serif; font-weight: bold;"><span style="color: red; font-weight: bold;"> la calidad y diversidad de la </span><span style="font-size: large;">microbiota intestinal</span><span style="font-size: medium;">.</span><b style="color: red; font-weight: bold;"> </b></span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Si una dieta, sea esta la que sea, sólo atiende a una rápida pérdida de peso, sin tener en cuenta lo anterior, debe ser considerada como una herramienta cortoplacista. No quiero decir con esto que, una "dieta relámpago", no deba o pueda utilizarse en ningún momento, pero no podemos hacer de ella una forma de vida. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b> </b>Por otro lado, debemos tener en cuenta que <b>la dieta debe adaptarse a nuestra vida y no al revés</b>. Si nuestra actividad física es muy intensa, frecuente y orientada al aumento de la fuerza y/o la hipertrofia, una <b>dieta cetogénica</b>, por poner un ejemplo, podría no ser la mejor opción; se podrá utilizar, claro está, porque esto podría dotarnos de una mayor flexibilidad metabólica, y en momentos concretos facilitar también la pérdida de tejido adiposo, pero siempre será preferible suministrar con la dieta los macronutrientes que mayormente son consumidos por la actividad física realizada que tener que forzar <u>constantemente</u> las rutas metabólicas que lo generan. El que podamos adaptarnos al uso mayoritario de los ácidos grasos y cuerpos cetónicos como fuente de energía, no significa que estemos potenciando con ello nuestras capacidades físicas en determinadas actividades que requieren un incremento sustancial de la hipertrofia muscular, y máxime si la <b>frecuencia</b> y la <b>intensidad</b> de los entrenamientos realizados son también elevadas. Pero, dicho esto, si es cierto que determinadas personas, con una alta flexibilidad metabólica, podrían alcanzar un rendimiento similar, incluso superior, al experimentado con un mayor aporte de hidratos de carbono, pero no podemos considerar esto una norma válida para todo el mundo.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Tampoco deberíamos confundir, en este caso, la necesidad de más carbohidratos con una "barra libre" de ellos. Su <b><span style="color: blue;">exceso</span></b>, además de forzar la lipogénesis de novo, dificultaría la oxidación de lípidos propiciando una mayor "quema" del glucógeno muscular en intensidades más bajas, donde lo deseable hubiese sido depender más del uso de las grasas; este mayor desgaste de los tanques de glucógeno podría limitar nuestra capacidad si en un determinado momento intentamos elevar la intensidad, o la duración de la prueba se dilata en exceso. Incluso, lo que podría parecer previsible, no siempre acaba viéndose reflejado en la realidad; las adaptaciones particulares impiden hacer un pronóstico certero de lo que sucederá finalmente tras una estrategia concreta, sea esta dietética o deportiva.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero, antes de dejarnos "embaucar" por una dieta concreta, deberíamos atender a nuestra propia idiosincrasia para determinar qué sistema podría otorgarnos un mayor beneficio. No es lo mismo ser una persona <b>obesa, sedentaria y resistente a la insulina</b> que ser un <b>atleta con un bajo porcentaje de grasa corporal y alta sensibilidad hormonal</b>. Tampoco es lo mismo quien entrena para aumentar su fuerza e hipertrofia muscular, que quien lo hace en pruebas de ultraresistencia. Es la dieta la que debe acoplarse dócilmente a nuestro ritmo de vida, y no al revés. <b>Pero, tendemos a generalizar en exceso, forzando, en muchas ocasiones, adaptaciones innecesarias con la dieta</b>. Si hace tiempo eran las <b>dietas altas en hidratos</b> las que se empleaban para todo, "ahora" el privilegio pertenece a las dietas altas en grasas, utilizándose indistintamente para aumentar la fuerza, la hipertrofia, la resistencia muscular, disminuir el porcentaje de grasa corporal, potenciar la salud... Ese es el gran problema, somos personas de extremos; "o sirve para todo, o no sirve para nada". Ni individualizamos, ni periodizamos en función de los objetivos o las circunstancias particulares de cada uno. Nos dejamos arrastrar por las tendencias de cada momento y tratamos que "encajen", aunque sea con calzador, en nuestra particular forma de vida, pero esa forma dogmática de comportarnos sólo puede mostrar un mundo en dos colores</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Son estas visiones simplistas las que cargan, cada cierto tiempo, contra los diferentes patrones dietéticos que ensalzan o denostan, según venga, a los hidratos de carbonos o las grasas. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Pero, creo que no es necesario poner ejemplos de sociedades, ancestrales o no, donde estos planteamientos quedan completamente en entre dicho. P</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><b>ero, si no es una cuestión de macronutrientes, debemos pensar que las calorías sí que importan, </b>aunque no exclusivamente... El funcionamiento de nuestro </span><b style="font-family: verdana, sans-serif;">metabolismo celular y bacteriano</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> tiene mucho que decir en la forma en que se gestionarán los alimentos consumidos. Los procesos que acaban transformando alimentos en elementos estructurales, energéticos o reguladores dependerán de sutiles diferencias individuales que difícilmente pueden ser cuantificables</span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">. Por ello, ajustar contando calorías podría no ser suficiente para muchos de los que además del sobrepeso suman problemas metabólicos, inflamatorios, hormonales y/o enzimáticos, y eso, sin tener en cuenta que una alteración en la composición de la microbiota intestinal además un aumento de la inflamación sistémica, muy relacionada con la resistencia a la insulina, podría propiciar un mayor reintegro de calorías en forma de ácidos grasos de cadena corta. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Yo entiendo que perder peso para muchos se convierte en una meta prioritaria, pero una meta nunca debe convertirse en el motor habitual de nuestros pasos, sino el convencimiento de que lo que estamos haciendo es lo mejor para nosotros mismos, esa es la clave. Si el camino es bueno, nos lleve a donde nos lleve, siempre estaremos mejorando. Si los alimentos que consumimos tienen calidad, si nuestra actividad física es justa y adecuada, si nuestras horas de sueño son suficientes, si aprendemos a disfrutar de lo que hacemos sin presionarnos por el resultado, si gestionamos los problemas que día a día van surgiendo y evitamos que se conviertan en una pesada carga, estaremos dando pasos en la dirección adecuada...Tenemos que pensar que no hay meta que sea más importante que todo aquello que hacemos en el día a día.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero una vez que tenemos el convencimiento de que el camino es el adecuado, necesitamos paciencia, mucha paciencia. Las adaptaciones que pueden surgir con la dieta y/o el entrenamiento requieren de un tiempo que individualmente es <span style="font-size: large;">desconocido</span>, pero, por regla general, cuanto más lentos sean nuestros progresos, <b>más</b> <b>firmes serán las modificaciones </b>conseguidas, <b>menos los efectos adversos encontrados</b>, y <b>más irreversibles los cambios</b>. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Para entenderlo voy a poner un pequeño ejemplo. Imaginemos que entrenamos levantando peso y nuestra repetición máxima en el press de banca son 100 kg, si semanalmente tratáramos de añadir 5 kilogramos más, en unos pocos meses estaríamos moviendo con soltura 150 kg. Esta adaptación, con la que muchos soñarían, es una simple quimera, y no por forzarla de modo obstinado, semana tras semana, vamos a conseguir plasmar en la realidad una ficción que es propia de un cómic, porque, en lugar de ello, conseguiremos estancarnos en un punto muy cercano a la centena inicial. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Una vez que nuestra capacidad para adaptarnos a un estímulo repetitivo queda sobrepasada, sobreviene el <b>desgaste</b> (más posibilidades de lesiones) y la aparición de <b>adaptaciones inadecuadas</b> (aumento crónico de hormonas de estrés, síntomas de hipotiroidismo, etc). Así podríamos mantenernos durante años y años, tratando de ir siempre a más y consiguiendo como mucho lo mismo. Pero esta situación no es inocua, no ver progresos no significa que nuestro cuerpo haya asumido complacientemente el volumen y la intensidad con el que diariamente es castigado. La aparente "quietud" en nuestros progresos físicos se contrapone al angustioso bullicio interno con el que nuestro organismo trata de sobreponerse a la sobreestimulación que día a día recibe fruto a paradigmas erróneos (o mal interpretados) amparados en lemas como el famoso "no pain, no gain". No digo que no deban existir entrenamientos muy exigentes en momentos puntuales, porque debe haberlos, pero su frecuencia debe estar limitada a las capacidades exclusivas de cada uno, pero nunca al día a día. Si la dosis hace el veneno, muchos están completamente envenenados. Y no, <span style="font-size: medium;">este veneno</span><span style="font-size: large;">,</span> <span style="font-size: large;">no es inofensivo</span><span style="font-size: medium;">.</span> El que se asocie habitualmente la actividad física con efectos positivos en la salud, no debe llevarnos a pensar que lo será siempre bajo cualquier circunstancia.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> En la vida siempre es deseable mejorar; y lo digo en todos los sentidos..., pero lo que es un deseo no siempre se convierte explícitamente una realidad. Tratar de ser cada día más fuerte podría ser un objetivo loable para todos aquellos que diariamente entrenan en un gimnasio, pero esos anhelos, y otros muchos, chocan con una realidad incontestable que se opone tenazmente al progreso ilimitado. </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Pretender ser fuerte moviendo todos los días los máximos kilos posibles es la forma más mediocre de limitar nuestras verdaderas posibilidades, y eso sin tener en cuenta el daño que esto ocasiona. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /> Y lo dicho sobre el entrenamiento, es también aplicable a la dieta. Si nuestro tejido adiposo es desmesurado, pretender deshacerse de los "michelines" que nos han acompañado durante muchos años en tan sólo unos pocos meses, tiene casi asegurado el fracaso. Muchos dirán que por lo menos hay que intentarlo..., ¡cierto! Pero las consecuencias de tanta precipitación podrían regular a la baja nuestro metabolismo como consecuencia de una adaptación no deseada a un ambiente con calorías constantemente reducidas... Pero si, individualmente, estos estancamientos pueden representar una "tensión" enorme en nuestro organismo, imaginemos la presión adaptativa de entrenamientos excesivamente exigentes realizados en permanente restricción calórica..., pues eso.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Cuando forzamos una adaptación concreta, y me da igual que sea al <b>frío</b>, al <b>ayuno intermitente</b>, a las <b>grasas,</b> la <b>restricción calórica</b>, a la <b>alta intensidad</b>..., a lo que sea; primero debemos tener muy claro que es lo que pretendemos con ello y si esto va a suponer una mejora en nuestro día a día, si es así, ¡adelante! Pero, sin precipitación alguna; los cambios deben ser prácticamente indetectables. Cuanto más tiempo nos tomemos en ello, más posibilidades tendremos de no forzar adaptaciones inapropiadas. Claro, esto requiere paciencia, algo de lo que no disponemos... </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span></div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com4tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-19894958440813408882015-10-27T00:03:00.000-07:002015-11-05T21:49:22.836-08:00COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO III<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Cuando uno deja de escribir durante un periodo
de tiempo tan largo, se vuelve complicado retomar con exactitud la continuación
del último post. Espero que esta espera no haya hecho perder el interés…</span><br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> <o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> En
principio, tenemos que tener en cuenta que existen diferencias notables entre personas
con trastornos metabólicos manifiestos y aquellas otras que sin tenerlos
aparentemente muestran, de buenas a primera, incrementos considerables en el colesterol LDL cuando se vuelcan en una dieta
alta en grasas. Veamos esos matices…</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> La </span><b><span style="color: red; font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">dislipidemia<span class="apple-converted-space"> </span></span></b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">que caracteriza a un<span class="apple-converted-space"> </span><b>Síndrome Metabólico</b><span class="apple-converted-space"> </span>(SM), suele manifestarse del modo
siguiente:</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal" style="color: red; mso-list: l0 level1 lfo1; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto; tab-stops: list 36.0pt;"><b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Aumento del colesterol LDL</span></b><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Aumento del número de
triglicéridos </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Disminución del colesterol
HDL<a name='more'></a></span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Por contra, los cambios que se producen
en los lípidos sanguíneos de aquellos que deciden incluir mucha más grasa en su
dieta se caracteriza por:</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal" style="color: red; mso-list: l2 level1 lfo2; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto; tab-stops: list 36.0pt;"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><b>Aumento del colesterol LDL </b>(en principio, discreto)</span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Disminución del los
triglicéridos.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Aumento del colesterol HDL</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Para determinar cuál de las dos
podría suponer un mayor riesgo cardiovascular basta con coger algunas de las
fórmulas del post anterior para tranquilizar a los seguidores paleos. Esta
mejor situación obedece, a lo siguiente:</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Aumento del colesterol HDL</span></b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">, lo que significa que se
recoge más cantidad de colesterol de los tejidos periféricos y de la
propia pared arterial para llevarlo de vuelta al hígado.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Disminución del número de
triglicéridos</span></b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">.
Efectivamente, a pesar de ser mucho más alto el consumo de grasas, los
triglicéridos circulantes son menores. Y esto es importante... ¿Por qué?</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Bueno, para entenderlo hay que viajar a
la central metabólica más importante del cuerpo: EL HÍGADO.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Para bien o para mal, su funcionamiento
óptimo es vital para mantener una adecuada salud. Él es el encargado de la
homeostasis general de todo el organismo, manteniendo en un rango adecuado los
niveles de glucosa, lípidos y aminoácidos en plasma. Cuando esos márgenes se sobrepasan
es porque algo está sucediendo.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Cuando en ayunas se toman
muestras de sangre, se recoge, principalmente, el funcionamiento de esa central
metabólica. Los niveles elevados de triglicéridos no proceden generalmente de
los lípidos consumidos con la dieta porque estos son previamente captados por
los distintos tejidos gracias a la hidrólisis efectuada por la<span class="apple-converted-space"> </span><b>lipoproteína lipasa</b> (LPL)
sobre los<span class="apple-converted-space"> </span><b>quilomicrones</b><span class="apple-converted-space"> </span>que los transportan, de tal forma que
cuando estas partículas llegan ya al hígado después de su largo recorrido, lo
hacen como remanentes, con una carga lipídica muy mermada. Por tanto, cuando
aumentan los triglicéridos debe ser por otros motivos... Hay tres
posibilidades:</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><b><u><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Lipogenesis de novo</span></u></b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">. Esta es la situación que
sucede cuando la dieta es muy rica en azúcares (fructosa, glucosa,
etc)y calorías. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><b><u><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Flujo incontrolados de ácidos
grasos procedentes del tejido adiposo</span></u></b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">. Cuando la insulina no puede inhibir </span><b><span style="background: white; color: red; font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">la
hormona sensilbe lipasa</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">(HSL), se produce una
"fuga" de ácidos grasos del tejido adiposo con destino al
hígado, aumentando con ello la formación de triglicéridos. Esto sucede, en
mayor o menor medida, por<span class="apple-converted-space"> </span><u>resistencia
a la insulina</u><span class="apple-converted-space"> </span>en este
primer tejido.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Cuando el<span class="apple-converted-space"> </span><u>músculo es resistente a la
acción de la insulina</u>, la glucosa permanece más tiempo elevada en la
circulación lo que permite que el hígado pueda tomar fácilmente ese exceso
de la circulación y lo convierta en triglicéridos en un proceso de
<b><u>lipogénesis de novo</u></b>, empaquetándose en las VLDLs para exportarse fuera de
este tejido. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Por separado o en conjunto, estos son
los motivos que subyacen en el aumento de triglicéridos plasmático: dieta muy
rica en azúcares y/o</span><span class="apple-converted-space" style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> </span><b style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">resistencia
a la insulina.</b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> </span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Pero hay algo en lo que sí coinciden<span class="apple-converted-space"> </span><u>algunos</u><span class="apple-converted-space"> </span>de los seguidores paleo y las personas
resistentes a la insulina, y es el<span class="apple-converted-space"> </span><b>aumento
del colesterol LDL</b>. Bueno, aunque con matices...</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
Efectivamente, como vimos en el<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2015/07/colesterol-elevado-en-una-dieta-paleo.html"><b>primer
post</b></a> (recomendable leer), la cantidad de triglicéridos que se
empaquetan en las VLDLs condiciona el resultado final. Si son muchos los
triglicéridos que se ensamblan en el hígado (principalmente por resistencia a
la insulina) las VLDLs también se enriquecerán de TG, esto posibilitará que las
sucesivas remodelaciones de las lipoproteínas circulantes produzcan un subtipo
de<span class="apple-converted-space"> </span><b>LDL pequeño y denso</b>. En
el caso de dietas altas en grasas, como ya hemos visto, los quilomicrones
remantes que llegan al hígado lo hacen casi desprovistos de triglicéridos, por
lo que las VLDLs que se ensamblen tendrán un menor contenido en TG y, por
tanto, las partículas LDLs que se formen serán más grandes y menos densas y,
por tanto, menos aterogénicas (?). Aunque, como vimos en el segundo post,
grandes o pequeñas pueden suponer un incremento del riesgo en comparación con
las de tamaño intermedio (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24569029">aquí</a>).</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> No voy a entrar en el debate de
si el colesterol elevado es la causa directa de la enfermedad cardiovascular o
si, por el contrario, es una consecuencia más de otros procesos que conducen a
la enfermedad vascular. Lo que si está claro es que su elevación siempre sucede
por algo, y eso es realmente lo que me interesa conocer.<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Es cierto que no todo el mundo en una
dieta alta en grasas (paleo o no) experimentará aumentos en las cifras de
colesterol LDL, pero habría que DESTACAR<span class="apple-converted-space"><b> </b></span><b>que
un número indeterminado de personas lo verá aumentar de manera alarmante</b>.
Aunque siempre, habría que preguntarse cuántos de los que se aproximan a una
dieta paleo lo hacen movidos por la necesidad de corregir problemas de obesidad
o sobrepeso, y de estos, cuántos evidencian ya trastornos metabólicos
cuantificables por dislipidemias más o menos severas... Supongo que no pocos.
Pero si la transición de una dieta occidental altamente procesa a una dieta de
tipo ancestral más rica en grasas y con un menor consumo de azúcares consigue transformar un SM en una alteración únicamente del colesterol LDL creo que
habremos dado un paso en la dirección correcta. Aunque siempre se puede
"afinar" un poco más.<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: 13.5pt; margin-left: 0cm; margin-right: 0cm; margin-top: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
Sin duda, lo más importante para tratar de corregir problemas
metabólicos es ADELGAZAR. Disminuir el porcentaje de tejido adiposo siempre
supone una mejora de la inflamación y, por tanto, un aumento de la sensibilidad
a la insulina. Esta mayor sensibilidad hormonal favorece que la glucosa se
dirija principalmente al músculo y no al hígado (o tejido adiposo). Pero, si
además de adelgazar (mejorar sensibilidad a la insulina), lo hacemos con una
dieta baja en hidratos de carbono, estaríamos evitando que la glucosa que no puede ser captada por el músculo acabe convertida en grasa en
el hígado, claro, esto es positivo<span class="apple-converted-space"> </span><b>si
realmente somos resistentes a la insulina</b>; si no lo somos, una dieta baja
en hidratos puede ser más cuestionable. Pero volviendo al tema que nos
preocupa: el aumento de colesterol en una dieta paleo... Es verdad, no siempre
se puede achacar ese aumento de LDL a problemas metabólicos preexistentes,
porque en muchas otras ocasiones ni había sobrepeso ni alteraciones en los
lípidos sanguíneos antes de iniciar una<span class="apple-converted-space"> </span><b>dieta
paleo alta en grasas</b><span class="apple-converted-space"> </span>(¡ojo! Que
una dieta paleo no tiene por qué ser alta en grasas),<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿entonces?, ¿qué es lo que está
sucediendo?</b><span class="apple-converted-space"> </span>Esta es realmente
la cuestión a resolver.<br />
<br />
Aunque ya lo comenté en el primer post, no debemos confundir colesterol
con lipoproteína. Cuando decimos colesterol LDL nos estamos refiriendo al
colesterol que es transportado en la lipoproteína LDL, (la cual también
transporta<span class="apple-converted-space"> </span><b>triglicéridos,
fosfolípidos, apolipoproteína y antioxidantes</b>). Cuando aumenta el colesterol total
generalmente es por un incremento de las lipoproteínas de baja densidad o
LDL. Pero,<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿por qué se produce
este incremento?</b><span class="apple-converted-space"> </span>La respuesta
habría que buscarlo en su menor depuración. Una vez que las VLDLs van perdiendo
su carga se transforman progresivamente en ILDL y luego en LDL para ser
finalmente depuradas por el hígado gracias a la existencia de receptores
específicos que reconocen la<span class="apple-converted-space"> </span><b>apolipoproteína
B y E</b>. Un retardo en su depuración conduce a un aumento en la concentración
plasmática de las lipoproteínas de baja densidad (por tanto del colesterol). Por tanto, cuanto mayor sea el
número de receptores acoplados en la superficie de las membranas celulares de
los hepatocitos mayor será su depuración. Esta es realmente la cuestión.<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿Qué influye en el funcionamiento,
reciclaje y expresión de los receptores hepáticos de las LDL? ¿Podría una dieta
alta en grasas disminuir el número receptores aumentando con ello las
concentraciones de colesterol LDL?</b><br />
<b><br />
</b> A esta última pregunta habría que responder con un
"puede", aunque más bien de forma indirecta. Ahora lo veremos... Pero
creo que antes es necesario hablar de la<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: red; font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">proteína convertasa
subtilisina Kexin tipo 9</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">para abreviar<span class="apple-converted-space"><b> </b></span><b>PCSK9</b>, porque ella es la
responsable del funcionamiento de los receptores de LDL. Gracias a su
descubrimiento en la decada pasada se pudo determinar que los altos niveles de
PCSK9 limitaban el número de receptores de las LDL, o lo que es lo mismo, los altos niveles de
PCSK9 estaban asociados a elevados niveles de colesterol. Ahora lo que toca
averiguar es como esta proteína actúa sobre dichos receptores y qué es lo que
aumenta o disminuye su expresión.<br />
<br />
En principio, cuando la partícula de LDL, se une a su receptor en
la superficie de la célula hepática, se produce la internalización del
complejo. Por un lado se produce el despacho del colesterol y por otro se recicla
el receptor para que vuelva a la superficie de la célula a captar más. Pues
bien, la proteína PCSK9, puede actuar de dos modos: uniéndose con la partícula LDL
a través de apoB100 e impidiendo su posterior unión al receptor, o ensamblándose
directamente con el receptor, lo que provoca la internalización del complejo y
la degradación del receptor. La consecuencia final de todo esto es el aumento
del colesterol LDL</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">
<br />
</span><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEii5SMb55H-aXk6Afd7NKkWgY5MtpfpdkUjJ5y1ivgRHVJbHCoLTehYCaLlCnJ5-w1tQCn5dCSf3XAm2A5aPknL7tRamJdK43bxo-Ye8xcTT1njWmYNAbX9R4Z9KSuRO3fAdFoeOHihFcvo/s1600/pcsk9+%25282%2529.jpeg" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="436" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEii5SMb55H-aXk6Afd7NKkWgY5MtpfpdkUjJ5y1ivgRHVJbHCoLTehYCaLlCnJ5-w1tQCn5dCSf3XAm2A5aPknL7tRamJdK43bxo-Ye8xcTT1njWmYNAbX9R4Z9KSuRO3fAdFoeOHihFcvo/s640/pcsk9+%25282%2529.jpeg" width="640" /></a></span></div>
<div align="center" class="separator" style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; text-align: center;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 10pt;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4166010/">http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4166010/</a></span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
¡Vale!, a ver si me aclaro..., tenemos un sistema en nuestro
organismo que parece diseñado para hacernos aumentar el colesterol LDL, ese que
habitualmente se llama “malo”, haciendo que permanezca más tiempo en circulación para
que se oxide y esto posibilite que con el tiempo pueda causar placas de ateroma en nuestras arterias... ¿No? Mira que siempre había pensado que
nuestro cuerpo velaba por nuestra supervivencia pero después de esto, no sé yo... (sarcasmo)<br />
<br />
Efectivamente, nuestro cuerpo debe tener una serie de mecanismos para mantener la homeostasis del colesterol. Si la producción de partículas VLDL no está íntimamente acoplada a la posterior degradación de las LDL, el resultado sería un aumento progresivo del colesterol. Aunque el colesterol puee estar influenciado por la composición de la dieta, las variaciones, ya sean por una dieta alta en grasas o en hidratos, deberían permanecer dentro de unos márgenes más o menos estrechos, quizás entre 150-250? No sabría que decir...Pero, cuando se producen fluctuaciones muy alejadas de estos niveles, quizás algo esté sucediendo en nuestro organismo (¡ojo! No digo que tenga que ser nocivo, pero...) La proteína PCSK9 forma parte de ese mecanismo de control mediante la degradación de los receptores de LDL por lo que su mayor expresión se relaciona con un aumento de colesterol, mientras que sus bajos niveles aumentan la depuración de las lipoproteínas de baja densidad. La pregunta que habría que hacerse ahora es por qué podría "interesar" mantener elevados niveles de colesterol en plasma, o dicho de otro modo, por qué el hígado prefiere no captar en un momento determinado las partículas LDL. Quizás la respuesta se encuentre en la infección...</span><br />
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Se ha podido determinar que los procesos infecciosos e inflamatorios aumentan la expresión de PCSK9 (</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2571081/" style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">aquí</a><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">). Es cierto, además de las conocidas funciones de las lipoproteínas como repartidoras de
triglicéridos, colesterol y fosfolípidos a los diferentes tejidos; estas también
podrían ser considerados como parte del sistema inmune innato, de tal
forma, que ese aumento del colesterol LDL (por la degradación de los receptores de LDL) podría ser beneficioso para la
defensa contra infecciones bacterianas (o virales), como puede ser la neutralización de </span><b style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">lipopolisacarido</b><span class="apple-converted-space" style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> </span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">(LPS) que son el componente
estructural de las membranas externas de las bacterias gram negativas, aunque también podría servir como una adicional fuente de colesterol a macrófagos y
otros componentes del sistema inmune (</span><a href="http://journals.lww.com/co-lipidology/Fulltext/2014/10000/PCSK9_and_LDLR_degradation___regulatory_mechanisms.10.aspx" style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">aquí</a><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">). Otra posibilidad podría ser la de evitar que determinados virus, como el de la hepatitis C, infecten los hepatocitos. La proteína PCSK9 regula a la baja la expresión del receptor de LDL y CD81, que también son receptores del virus de la hepatitis, por lo que la mayor expresión de PCSK9 podría hacernos más resistente contra la infección (<a href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.22911/full">aquí</a>). </span><br />
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br /></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">
Bueno, ya sabemos algunos motivos por los que el colesterol elevado
puede tener una función importante para la supervivencia. Ya me parecía raro a mí
que nuestro cuerpo quisiera destruirnos sin más...<br />
<br />
Claro esta proteína se ha estudiado no sólo por su papel en la
defensa del huésped sino como una diana farmacológica. Y esto huele a mucho
dinero. Posiblemente en un futuro muy cercano los inhibidores de la proteína
PCSK9 sean el fármaco mayormente empleado contra la hipercolesterolemia, no sé
si en combinación con las estatinas o sustituyéndolas, pero está claro que los
estudios, muy avanzados, sugieren que podrían estar en circulación en un breve
espacio de tiempo.<br />
<br />
¡Vale! ¿Y que tiene que ver esta proteína con el aumento de colesterol
en una dieta paleo alta en grasas...?<br />
<br />
Bueno, en muchas ocasiones hemos hablado del lipopolisacarido
(LPS), sobre todo cuando nos hemos referido a las bacterias intestinales.
Sabemos que este componente de las membranas de ciertas bacterias puede inducir
una respuesta inflamatoria y sabemos como se las gasta la inflamación dentro de
nuestro cuerpo... No sólo porque la inflamación puede causar resistencia a la
insulina sino también porque puede aumentar la expresión de la proteína PCSK9 y
con ello el colesterol LDL. Tanto en animales como en el ser humano, la
translocación de LPS desde el intestino al sistema circulatorio puede
producirse directamente cuando hay una manifiesta permeabilidad intestinal o en
asociación a una dieta alta en grasas al penetrar junto a los quilomicrones (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22717075">aquí</a>,<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3473013/">aquí</a>). Este
aumento de LPS podría ser un motivo por el que algunas personas que siguen una
dieta paleo alta en grasas ven dispararse las cifras de colesterol. Si pensamos en la función
inmune del colesterol, podríamos pensar que nuestro intestino se ha convertido
en un coladero de tóxinas bien porque previamente era permeable o, tal vez, por la disminución
de la diversidad bacteriana provocada por una dieta paleo completamente
tergiversada que decide prescindir completamente de fuentes vegetales
ricas en fibras (guerra a los carbohidratos??). En este sentido podríamos decir
que las bifidobacterias ejercen efectos beneficiosos en nuestro intestino al
lograr mejorar la función de barrera y reducir LPS. Y una dieta alta en grasas
podría reducir considerablemente el número de bifidobacterias y/o alterar la
composición de la microbiota facilitando la translocación de LPS (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17823788">aquí</a>,<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://www.nature.com/ctg/journal/v4/n7/full/ctg201311a.html">aquí</a>).
Otra teoría manifestada en un reciente estudio (<a href="http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0122195">aquí</a>)
es la que propone que una dieta alta en grasas podría conducir al agotamiento
de eosinófilos intestinales y comprometer la integridad de la barrera
intestinal lo que posibilitaría la penetración de productos microbianos y el
desarrollo de la enfermedad metabólica (por aumento de PCSK9?)<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Si somos
de aquellos que empezamos a experimentar aumentos progresivos de colesterol LDL
al llevar una dieta paleo alta en grasas, es posible que esto este evidenciando
viejos problemas intestinales o una modificación para nada positiva en la
diversidad de nuestra microbiota. Quizás la solución en estos casos sería disminuir
el consumo de grasas y aumentar el de verduras y frutas. Sin una microbiota
saludable es posible que todos nuestros intentos por mejorar nuestra salud sean
siempre en vano.</span><br />
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2015/07/colesterol-elevado-en-una-dieta-paleo.html">COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO I</a></span><br />
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2015/07/colesterol-elevado-en-una-dieta-paleo-ii.html">COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO II</a></span></div>
</div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com4tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-75755745887744959622015-07-31T02:03:00.000-07:002015-11-05T21:49:08.582-08:00COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO II<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;">Continuamos con la segunda parte, pero
antes retomemos algunas ideas del </span><a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2015/07/colesterol-elevado-en-una-dieta-paleo.html" style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><span style="color: blue;">post anterior</span></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;">...</span><br />
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"> En definitiva, cuando mayor
sea el flujo de ácidos grasos que llegan al hígado mayor será el número de
partículas <b>VLDL enriquecidas con triglicéridos</b> que se
formarán. Esto configura un subtipo de VLDLs que dará lugar a partículas <b>LDLs,
pequeñas y densas,</b> en su interacción simultánea con <b>CETP</b> (proteína
de transferencia de esteres de colesterol) y las diferentes <b>lipasas</b> (lipoproteína
lipasa y lipasa hepática). Este subtipo de LDL exhibe una depuración
deficiente por su <u>menor afinidad con el receptor</u> hepático y
una mayor facilidad para <u>migrar al espacio subdendotelial</u>. Por otro
lado, las <b>VLDLs</b>,<b>
enriquecidas con triglicéridos</b>, también pueden interaccionar
con las HDL a través de CETP, intercambiando TG por el colesterol transportado
por las HDL, lo que condiciona su tiempo de permanencia (depuración más rápida)
y su capacidad para efectuar el trasporte reverso. </span><span style="font-family: "times new roman" , serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"></span><br />
<a name='more'></a></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"> En esta situación cabría
pensar que una dieta cetogénica o una dieta paleo, alta en grasas, podría
propiciar la formación de una VLDL grande y enriquecida con los triglicéridos procedentes
de la dieta. Pero los quilomicrones que llegan al hígado lo hacen como
remanentes, con un pobre contenido en triglicéridos pues estos ya han sido
tomados por los tejidos periféricos gracias a la </span><b style="font-family: verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">lipoproteína lipasa y
a los transportadores FAT CD36</b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"> que los interiorizan. Por tanto, no es
esperable que una dieta alta en grasas curse, en principio, con un aumento de VLDL
ricas en triglicéridos, por lo que se presupone que el subtipo de LDL que se
formará no será el “aterogénico”, es decir, pequeño y denso, aunque luego veremos que no es oro todo lo que reluce...</span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Es verdad que la gran mayoría
de las personas que siguen una dieta alta en grasas podrían ver <u>discretos
aumentos de colesterol total y colesterol LDL</u>, pero, por contra, también
podrían apreciar una <b>disminución de los triglicéridos y un aumento del colesterol HDL</b>, lo que daría una relación </span><b><span style="color: red; font-family: "verdana" , "sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">triglicéridos/HDL </span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;">baja. Esta relación es importante porque su aumento
podría reflejar precisamente un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24402298"><span style="color: blue;">aquí</span></a>,<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23863983"><span style="color: blue;">aquí</span></a>,<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23460684"><span style="color: blue;">aquí</span></a>).
Por lo tanto, se puede pensar que las dietas altas en grasas, cuando logran
disminuir el número de triglicéridos y aumentar el colesterol HDL, están reduciendo su riesgo, ¿verdad? Bueno, eso es lo que parece. Pero, <b>¿qué ocurre cuando el colesterol total y el
colesterol LDL se disparan?</b>, ¿se estaría echando por tierra esta relación?</span><span style="font-family: "times new roman" , serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Bueno, en estos casos también podríamos recurrir a otras relaciones
como pueden ser: <b>CT/HDLc </b>(índice Castelli), <b>LDLc/HDLc
y</b> <b>Apo B/Apo A-I</b>, que podrían ser utilizadas para tener una
visión más global y, tal vez, certera de lo que podría estar
sucediendo en nuestras arterias, aunque podría ser esta última la que mayormente exprese ese hipotético riesgo (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4570524/">aquí</a>) . Pero por muchas relaciones que podamos
establecer, ellas nunca nos darán una certidumbre completa.</span><span style="font-family: "times new roman" , serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<img src="http://www.elsevier.es/imatges/15/15v22n01/grande/15v22n01-13147906fig1.jpg" height="227" width="640" /><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> <span style="font-size: xx-small;"><a href="http://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15-articulo-cocientes-lipoproteicos-significado-fisiologico-utilidad-13147906">http://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15-articulo-cocientes-lipoproteicos-significado-fisiologico-utilidad-13147906</a></span></span></div>
<div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"> En el cuadro de arriba vemos esas otras
relaciones y los valores que se establecen para determinar el riesgo. El <b>Apo
B</b>, como vimos en el post anterior, es la apolipoproteína constitutiva
de las lipoproteínas </span><b><span style="color: blue; font-family: "verdana" , "sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">LDL</span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"> (principalmente, porque también lo es de las
VLDL y las IDL), su valor refleja el <b>número de partículas que transportan
colesterol a los tejidos periféricos</b>, y <b>Apo AI</b> es la
apolipoproteína propia de las </span><b><span style="color: blue; font-family: "verdana" , "sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">HDL</span></b><span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;">, lo que indica el número de partículas que realizan
el transporte reverso de colesterol; la relación <b>apo B/apo AI </b>determina,
por tanto, el equilibrio entre ambos procesos, algo a tener en
cuenta.</span><br />
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Creo que en muchas ocasiones, las TENDENCIAS buscan justificaciones para seguir con ellas. Esto no es ni bueno ni malo, aunque nunca deberíamos "casarnos" con ninguna. Es
cierto, que los efectos positivos se escriben generalmente con letras muy grandes y los negativos utilizan otra que requiere lentes de aumento para que se puedan leer con claridad..., y, claro, cuando
vemos que nuestra dieta <b><span style="color: red;">paleo alta en grasas</span></b>, los <b><span style="color: red;">ayunos intermitentes</span></b> y
la <b><span style="color: red;">alta intensidad</span></b> <b>TRANSFORMAN</b> nuestro físico fofo en algo más parecido al
de un atleta, pensamos que todo lo que nos está sucediendo debe ser, sí o sí,
bueno. Y posiblemente lo sea..., pero nunca los maravillosos efectos positivos deben impedir que veamos la letra pequeña del contrato, porque en ella se podría reflejar <b>no ya un riesgo, sino también una posibilidad de mejora</b>.</span><span style="font-family: "times new roman" , serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Si nuestras cifras de colesterol se disparan, debemos pensar que algo
está sucediendo. El colesterol, como dije en el post anterior, no es ni bueno
ni malo; tiene una función y debe encontrarse dentro de un rango, ¿en cuál? No
lo sé exactamente, y dudo que haya alguien que pueda determinar una
concentración que aleje completamente el riesgo cardiovascular. Pero es cierto
que el colesterol en determinados momentos puede actuar como un mensajero, y
cuando sus cifras se elevan o disminuyen de modo dramático es indicativo de que
algo está sucediendo. ¿Supone esto un aumento del riesgo? Tal vez sí o tal vez
no, pero creo que se impone el cambio.</span><span style="font-family: "times new roman" , serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
En el entorno paleo (o cetogénico), se ha tratado de buscar una
justificación a los altos niveles de colesterol que algunos han podido
experimentar, y en este caso la justificación se encuentra precisamente en el
tamaño de las partículas LDL, que se las presupone grandes y, por tanto, menos
aterogénicas. Y, en cierto sentido, algo de justificación se puede encontrar en
dicha afirmación, aunque no todos los estudios parecen estar de acuerdo con
ello (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24569029"><span style="color: blue;">aquí</span></a>,<a href="http://www.nypcvs.org/images/MESA.pdf"><span style="color: blue;">aquí</span></a>), porque, al final, grandes y pequeñas, podrían estar incrementando el riesgo en
comparación con las de tamaño intermedio (como siempre la virtud se encuentra
en el justo medio). Mientras que las primeras, las LDL grandes, tienen más
dificultad para penetrar en la íntima de la arteria, cuando lo consiguen, su
contenido en colesterol es mucho mayor que el transportado por sus homónimas
pequeñas, lo que podría favorecer los procesos aterogénicos. Además, ambas
subfracciones de LDL, grandes y pequeñas, tienden a "flotar" durante
más tiempo en el plasma por una menor afinidad con el receptor hepático en
comparación con las LDL intermedias (más información <a href="http://atvb.ahajournals.org/content/16/6/794.full"><span style="color: blue;">aquí</span></a>). </span><span style="font-family: "times new roman" , serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Como hemos visto, la
cantidad de colesterol que se transporta en las partículas de LDL es variable,
las de mayor tamaño transportan más y las de menor tamaño lógicamente menos.
¿Qué significa esto? Bueno, voy a poner un ejemplo para entenderlo; imaginemos
que tenemos que transportar 100 personas en vehículos de 5 plazas, para poder
hacerlo necesitaríamos <b>20 vehículos</b>. Las 100 personas representan
las cifras de colesterol, y los vehículos, las lipoproteínas de baja densidad.
Ahora bien, si en lugar de vehículos de 5 plazas, empleamos microbuses de 10
plazas necesitaríamos tan sólo <b>10 vehículos</b>. En ambos casos, al
final, las personas transportadas serían las mismas, 100 (cifras de
colesterol). Pero el riesgo, presumiblemente, sería mayor cuantos más vehículos
fuesen necesarios para transportar una cantidad determinada de colesterol. Las
cifras de colesterol suelen correlacionarse positivamente con el número de
partículas; a más colesterol más lipoproteínas (reflejadas en el número de apo
B) pero no siempre sucede de este modo, cuando esta correlación es inversa
siempre hay que atender al número de partículas más que a la cantidad de
colesterol transportado(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3070150/"><span style="color: blue;">aquí</span></a>). Con todo lo visto hasta ahora quizás lo
suyo sería encontrar vehículos que transporten ni 5 ni 10, sino 7 u 8 personas;
lipoproteínas de tamaño intermedio???</span><span style="font-family: "times new roman" , serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Podemos decir, para
simplificar, que el tamaño importa, y que ambos extremos, LDLs, pequeñas o
grandes, pueden representar un mayor riesgo en comparación con las de tamaño
intermedio, aunque también el número de lipoproteínas es un factor a tener en
cuenta. En realidad, creo que todavía quedan muchas dudas que resolver..., y la
idea que quiero transmitir es que si nuestro colesterol total se dispara por
encima de 300 mg/dl creo que se impone hacer algunos <u>pequeños ajustes</u>.
No porque esta cifra pueda representar un riesgo real, eso lo desconozco, pero
creo que algo no está funcionando del todo bien. Quizás esa menor afinidad por con
los receptores haga pasar a las lipoproteínas LDL demasiado tiempo en el plasma,
lo que acabaría por agotar los antioxidantes con las que fueron empaquetadas en
su momento, haciéndolas más susceptibles de sufrir procesos oxidativos, y, por otro
lado, cuanto mayor sea el tiempo de demora, mayor remodelación sufrirán por la
actividad de CEPT y mayor será el subtipo pequeño y denso creado...</span><span style="font-family: "times new roman" , serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Se han esgrimido como causas
posibles de este aumento de colesterol en una dieta paleo alta en grasas o
simplemente cetogénica algunas de las siguientes:</span><span style="font-family: "times new roman" , serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana" , "sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Causas genéticas relacionadas con diferentes copias de Apo E (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17878422"><span style="color: blue;">aquí</span></a>).</span><span style="font-family: "times new roman" , "serif"; font-size: 13.5pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana" , "sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Aumento del consumo de colesterol <b><u>Y</u></b> grasas
saturadas por mayor actividad de CETP y menor afinidad con receptor LDL??
(<a href="http://www.jci.org/articles/view/117705"><span style="color: blue;">aquí</span></a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11714854"><span style="color: blue;">aquí</span></a>)</span><span style="font-family: "times new roman" , "serif"; font-size: 13.5pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana" , "sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Problemas de tiroides, posiblemente por entrar en el "modo
hibernación".</span><span style="font-family: "times new roman" , "serif"; font-size: 13.5pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana" , "sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Pérdida de mucho peso en poco tiempo, aunque esto resulta transitorio.</span><span style="font-family: "times new roman" , "serif"; font-size: 13.5pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;"> Realmente me inclino a pensar que podría tratarse de una menor afinidad con el
receptor por cualquiera de las tres primeras causas. Aunque también hay otras
condiciones que podrían aumentar el colesterol como puede ser el consumo de
alcohol en una dieta alta en grasas.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;">Bueno, lo veremos con más detalle en el
siguiente post.</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;"><a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2015/07/colesterol-elevado-en-una-dieta-paleo.html">COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO I</a></span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;">C<a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2015/07/colesterol-elevado-en-una-dieta-paleo-ii.html">OLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO II</a></span></div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com7tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-83571847135910151032015-07-21T01:53:00.002-07:002015-11-05T21:48:53.955-08:00COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO I<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Aunque todavía me queda la tercera parte del post dedicado a la hipertrofia muscular, hay un tema que suscita cierto interés (o preocupación) a tenor de los constantes correos que recibo sobre el aumento de colesterol en una dieta alta en grasas, por lo que voy a tratar explicar todo lo que sé antes de proseguir con el tema anterior.<br /><br /> Son muchos los que en un momento determinado deciden dar un giro en su vida, quizás con la pretensión de mejorar su salud o simplemente eliminar algunos kilos de grasa que han podido acumular, y claro, las mejores herramientas para ello no son otras que la dieta y ejercicio físico. Pero no siempre se consigue con ellas el fin pretendido.</span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> La ambigüedad que se encierra en ambos conceptos: dieta y ejercicio físico, abre un abanico tan amplio que resulta fácil caer en situaciones contrarias o “diferentes” de las que cabría esperar. <br /><br /> Cuando los kilos a perder son muy pocos será suficiente con "eliminar" determinados alimentos altamente procesados que suelen ser consumidos en exceso y realizar ocasionalmente alguna actividad física. Esto sin duda nos mejorará. </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Pero el ser humano es muy visual, siempre nos gusta la figura del "otro". Siempre queremos lo que no tenemos, y cuando en realidad lo conseguimos, pensamos que es insuficiente. Queremos ir siempre a más; nuestros deseos se convierten en obsesiones y con ellas damos un portazo al sentido común. <br /><br /> Seguimos dietas absurdas y hacemos ejercicios extenuantes pensando que la recompensa será una figura esbelta y una salud inquebrantable. Tenemos tan metidos en la cabeza que el sacrificio es el camino del éxito que consideramos que por el mero hecho de sufrir ya estaremos dando pasos en la dirección correcta.<br /><br /> Pero no, por desgracia el sufrimiento no siempre nos lleva a buen puerto; ni dietas excesivamente restrictivas, ni ejercicios vigorosos realizados hasta la extenuación son la panacea para la gran mayoría de los que queremos simplemente mejorar cada día un poco.<br /><br /> Yo no creo en los cambios precipitados; no creo que se deba solucionar problemas enquistados de muchos años en tan sólo unos poco meses. No creo en los parches que son de usar y tirar. Más bien creo en el cambio tranquilo y progresivo, que nos haga disfrutar más que sufrir, porque esto lo hará perdurable. Y cuando esto suceda, quizás, el esfuerzo y el sacrificio tomarán un sentido diferente. Simplemente es aprender a caminar, para poder bordear acantilados. Cuanto mejor sea ese aprendizaje más cerca podremos hacerlo del precipicio..., sin duda donde más intensamente se vive.<br /><br /> Pero a lo que iba, que me salgo del guion: las dietas altas en grasas y el aumento del colesterol…<br /><br /> Se nos está "machacando" constantemente con los peligros que conllevan niveles elevados de colesterol para la salud. Son tan "cansinos" con estos mensajes, que sin duda van haciendo mella poco a poco. Pero, ¿realmente el colesterol elevado es un peligro para la salud? Bueno, la cosa no es tan sencilla como nos lo pintan…<br /><br /> Todos sabemos que el colesterol es un esterol de vital importancia para nuestro organismo, <span style="font-size: large;">precursor</span> de las <b>hormonas sexuales</b>, de la <b>vitamina D</b>, de las <b>sales biliares</b> y c<b>omponente de las membranas celulares</b> entre otras muchas más funciones. Por tanto, el colesterol no es una sustancia extraña que surge en nuestro cuerpo para provocarnos enfermedades cardiovasculares, simplemente su elevación nos puede estar diciendo algo. Si matamos el mensajero a lo mejor nos quedamos sin saber lo que nos iba a contar..., y esto es precisamente lo que están haciendo las estatinas.<br /><br /> Pero siempre se nos ha dicho que existe un colesterol bueno y otro malo. El colesterol LDL juega el papel de villano porque es el que se puede introducir en la íntima de la arteria, oxidarse y ser engullido posteriormente por macrófagos hasta convertirse en células espumosas, inicio de la placa de ateroma. El HDL juega el papel de salvador al captar ese colesterol desde los tejidos periféricos y llevarlo de vuelta al hígado. <br /><br /> Sencillo, ¿verdad? Pues nada más lejos de la realidad, porque no son todos los que están ni están todos los que son. <br /><br /> Debemos distinguir entre colesterol y lipoproteínas. El colesterol es siempre colesterol (puede estar libre o esterificado), pero no viaja solo, lo hace junto a <b>triglicéridos </b>(TG), <b>fosfolípidos </b>(FL) y una parte proteica llamada <b>apolipoproteína</b> (apo) que sirve como ligando de diferentes receptores celulares. A todo este conjunto se le denomina lipoproteínas, y adquieren diferentes nombres: </span><br />
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="color: red; font-size: large;">VLDL</span>(muy baja densidad)</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="color: red; font-size: large;">ILDL </span>(densidad intermedia)</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="color: red; font-size: large;">LDL </span>(baja densidad)</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="color: red; font-size: large;">HDL</span> (alta densidad) Realiza el transporte reverso de colesterol, de los tejidos al hígado.</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="color: red; font-size: large;">QUILOMICRONES</span> (QM), sirven para realizar el transporte de colesterol y triglicéridos exógenos, es decir, los consumidos con la dieta. </span></li>
</ul>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Aunque todas estas lipoproteínas se distinguen entre sí, por tamaño, contenido y densidades, estas matizaciones también se aplicables cada una de ellas, lo que nos da amplio abanico subtipos. El panorama, por tanto, es algo más complejo de lo que parece en un principio. Cuando se dice que el colesterol elevado es malo, en realidad, de qué estamos hablando...<br /><br /> Veamos si soy capaz de explicarlo sencillamente... (Lo dudo)<br /><br /> Cuando comemos, los triglicéridos de la dieta se descomponen en el intestino delgado en ácidos grasos libres y glicerol, en ese momento son captados por los enterocitos y transformados (esterificados) nuevamente en TG; del mismo modo, el colesterol es absorbido y esterificado por acción de la <b><span style="color: blue;">acil-CoA:colesterol acil transferasa</span></b> (<b>ACAT</b>), ambos se empaquetan junto a fosfolípidos y apolipoproteínas (<b>apo B48, apo CII, apo CIII, apo </b>E) denominándose a todo el conjunto: <b><span style="color: red;">QUILOMICRÓN</span></b>. Este viajará por el sistema linfático hasta llegar a la circulación donde repartirá su contenido graso a los diferentes tejidos. Por otro lado, en el hígado, sucede básicamente lo mismo; se empaquetan en partículas <b><span style="color: red;">VLDLs</span></b>, triglicéridos, esteres de colesterol, fosfolípidos y apolipoproteínas, en este caso <b>apo B100, apo CII, apo CIII y apo E</b>. Ambas lipoproteínas, VLDL y QM, entregarán (de manera competitiva) sus triglicéridos a los tejidos periféricos para su utilización o almacenamiento. Esta entrega se realiza gracias a la acción de la <b><span style="color: blue;">LIPOPROTEÍNA LIPASA</span></b> (<b>LPL</b>) que hidroliza los TG contenidos en ambas partículas hasta convertirlos en AGL que podrán ser captados por la célula o viajarán nuevamente hasta el hígado. A medida que estas lipoproteínas van descargándose de triglicéridos, su tamaño se reduce, dando lugar a quilomicrones y VLDLs remanentes (o lo que es lo mismo IDL). Posteriormente, las partículas IDLs, por la acción de la LPL y la <b><span style="color: blue;">LIPASA HEPÁTICA</span></b> (<b>LH</b>) (enzima similar a LPL), podrán disminuir aún más el contenido de TG hasta convertirlas en partículas LDLs, que finalmente serán captados por el hígado por sus receptores específicos (receptor de apo B y apo E)<br /><br /> Por otro lado, el hígado y los enterocitos pueden fabricar otro tipo de lipoproteína, la HDL que contendrá apo AI. Esta será la lipoproteína encargada de recoger el colesterol de los tejidos periféricos, incluyendo el que se encuentra en la pared arterial, para llevarlo de vuelta al hígado. El colesterol recogido es esterificado por acción de la <b><span style="color: blue;">lecitina colesterol aciltransferasa</span></b> (<b>LCAT</b>). Aunque también puede realizar esta función de manera indirecta, ya que puede interactuar en el plasma con las VLDLs y LDLs a través de una enzima: la <b><span style="color: blue;">proteína de transferencia de esteres de colesterol</span></b> (<b>CETP</b>), que permite que las HDLs intercambien el colesterol que transportan por los TG de estas otras dos lipoproteínas. De este modo las HDL se enriquecen con triglicéridos y las LDLs y VLDLs se empobrecen. Estas lipoproteínas empobrecidas de triglicéridos y cargadas con colesterol podrían ser captadas por los receptores hepáticos depurándolas de la circulación. Mientras que la lipasa hepática hidrolizaría los TG de las HDL haciéndolas nuevamente más pequeñas para volver a efectuar el transporte inverso de colesterol<br /><br /> Claro, esta es la situación normal, pero podría cambiar... ¿Cómo? La respuesta se encuentra en el exceso de triglicéridos que llegan al hígado. En el momento en el que hay que ensamblar un montón de triglicéridos en las lipoproteínas VLDL, toda esta situación se transforma por completo. Veamos los siguientes puntos: <br /><br /><b><span style="color: red;">1. </span>Cuanto más triglicéridos lleguen al hígado, más partículas VLDL (apo b100) se deben formar para exportarlo fuera, y mayor será también la concentración de TG por partícula VLDL formada</b>.(Este subtipo de lipoproteína grande y de muy baja densidad recargado con TG se la conoce como VLDL1) <br /><br /><b><span style="color: red;">2. </span>Cuanto mayor sea la cantidad de triglicéridos transportados por las VLDLs, mayor intercambio habrá de TG por los EC que portan las HDL y las LDL</b> (intercambio que es mediado por CETP). Esto formará HDLs y LDLs ricas en Tg y pobres en EC. <br /><br /><b><span style="color: red;">3. </span>HDL enriquecidas de triglicéridos transportan menos colesterol</b>. <br /><br /><b><span style="color: red;">4. </span>HDL enriquecidas de triglicéridos se catabolizan más rápidamente</b>.<br /><br /><b><span style="color: red;">5. </span>LDL enriquecida de triglicéridos formará el subtipo pequeño y denso cuando la HL y/o LPL hidrolicen los TG que transportan</b>.<br /><br /><b><span style="color: red;">6. </span>LDL pequeño y denso tiene menos afinidad con su receptor hepático por lo que permanece más tiempo en circulación</b>.<br /><br /><b><span style="color: red;">7. </span>LDL pequeño y denso es más susceptible de introducirse en la íntima de la arteria y causar placa de ateroma.</b></span><br />
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><a href="http://content.onlinejacc.org/data/journals/jac/23057/m_09042_gr3.jpeg"><img border="0" height="296" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/proxy/AVvXsEiAg45K3P8R9vt8kzf17k1fOEL0Is6Vcq7kn5WK-ITCaxhsVr-L_lw0J26JLSkFMJo1_qFFHydbhxKqib3GM8e89dQ46d1_aDKkf7a87SWIw2T_WvOctfULYtJEOAo3je1waTb5V-lMKjUX5T4bD4OJ8nookpFHKg9-UrFhWhFobAfIMz3cKg=" width="400" /></a></span></div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">
</span>
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><span style="font-size: x-small;">(imagen: </span><a href="http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1137247" style="font-size: small;">http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1137247</a><span style="font-size: x-small;">)</span></span></div>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">
<br /> Es decir, el exceso de triglicéridos produce una remodelación de las lipoproteínas que se relaciona con la enfermedad ateroesclerótica. Pero, ¿de dónde surge este exceso de triglicéridos que llegan al hígado...?<br /><br /> La insulina, hormona bien conocida por sus efectos reductores de la glucemia posprandial, tiene otras acciones quizás menos conocidas, pero muy importantes también en el metabolismo de las grasas. Veamos algunas de ellas: </span><br />
<ul><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">
<li><span style="font-size: large;">Inhibe </span>la <b><span style="color: blue;">hormona sensible lipasa</span></b> (HLS). Esta hormona es la que produce la lipólisis del tejido adiposo. Por tanto, los niveles altos de insulina evitan la hidrólisis de los triglicéridos contenidos en los adipocitos. </li>
</span></ul>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">
</span>
<ul><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">
<li><span style="font-size: large;">Activa </span>la <b><span style="color: blue;">lipoproteína lipasa</span></b>. Esta es la hormona encargada de hidrolizar los triglicéridos de las lipoproteínas para que puedan ser captados por los diferentes tejidos. La insulina además aumenta la expresión de los transportadores FAT CD36 que son necesarios para interiorizar en los adipocitos y miocitos esos ácidos grasos liberados por acción de LPL. </li>
</span></ul>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">
Aunque ambas hormonas tienen la misma función, es decir, degradar los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol, lo hacen por fines y en momentos diferentes. Mientras que la primera hidroliza los triglicéridos del tejido adiposo para que estos puedan salir de su depósito, la segunda, produce el efecto contrario al hidrolizar los triglicéridos de quilomicrones y VLDLs para que los ácidos grasos puedan ser tomados por los tejidos periféricos, entre los que se incluye también el tejido adiposo. Esto nos puede llevar a pensar que ambas hormonas realizan funciones opuestas, es decir, la activación de HLS nos hace adelgazar y la LPL nos hace engordar. Pero esto no es exactamente así. La LPL no sólo se expresa en tejido adiposo, sino también en el músculo, por lo que además del almacenamiento de TG también pueden (y deben) ser consumidos por la maquinaria muscular. Y, por otro lado, cuando los ácidos grasos se liberan del tejido adiposo, estos pueden llegan al hígado para volver a esterificarse y exportarse en partículas VLDL, que podrán ser captados por el tejido muscular y/o volver al tejido adiposo de procedencia. Es decir, se produce un equilibrio dinámico, que fluctúa constantemente entre el ayuno y la alimentación. Pero este estado idílico puede alterarse cuando la señal de la insulina deja de ser percibida con nitidez...<br /><br /> Veamos más funciones de la insulina:<br /><ul>
<li><b>Produce degradación de apo B100 y apo B48</b> lo que limita la producción de VLDL y quilomicrones (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2828667/">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2187873/">aquí</a>)</li>
</ul>
<ul>
<li><b>Inhibe la producción de apo CIII</b>. Antes hablé que las lipoproteínas VLDL y QM contenían Apo CII y Apo CIII; pues bien, mientras la primera de las mencionadas aumenta la actividad de la LPL, la segunda, la disminuye. Por tanto, que la insulina inhiba la producción apo CIII estaría propiciando un <b>aumento de la relación apo CII/CIII </b>lo que se traduce en una <b>mayor actividad de LPL</b>, favoreciéndose la reducción de TG de las VLDLs y QM. Pero hay más, Apo CIII impide que las VLDLs (enriquecidas con triglicéridos) se unan al receptor de LDL a través de la Apo E (el receptor de las LDL puede reconocer apo B y apo E), esto permitirá que esas VLDL circulen durante más tiempo; situación que no interesa, como veremos. </li>
</ul>
</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> La <span style="font-size: large;">sensibilidad a la insulina</span> posibilita que todo este circuito funcione correctamente. <b>LA RESISTENCIA A LA INSULINA NOS LLEVA A LA SITUACIÓN OPUESTA</b>: </span><br />
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">La falta de inhibición de HLS <u>aumenta el flujo de ácidos grasos que llegan al hígado</u>. </span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Esos ácidos grasos (y la resistencia hepática a la insulina) no solo <u>aumentan la producción hepática de glucosa, sino también de VLDLs ricas en triglicéridos y apo CIII </u>(VLDL1), situación favorecida por la menor degradación de apo B.</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><u>La menor actividad de LPL en tejido adiposo y músculo esquelético impide la captación de triglicéridos</u> (que es donde realmente deberían llegar), posibilitando un mayor intercambio de TG mediado por CETP</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><u>HDL enriquecidas con triglicérido transportan menos colesterol y son más rápidamente catabolizadas</u>. </span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><u>LDL rico en colesterol, se convierte en pequeño y denso</u> por acción combinada de CETP y HL. </span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><u>LDL pequeño y denso tiene una <b>menor afinidad</b> con el receptor hepático</u>, por lo que su depuración se retrasa posibilitando no solo el aumento de colesterol LDL sino también su migración al endotelio y su oxidación. </span></li>
</ul>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Si nos fijamos, esto que sucede con los lípidos y el colesterol es lo mismo que pasa con la glucosa. La<b> resistencia a la insulina</b> no sólo propicia el aumento de la glucosa en plasma sino también una<b> menor captación de triglicéridos y un deterioro en la depuración hepática de colesterol</b>. En otras palabras,<b> mantenemos en plasma lo que debería estar en las células</b>. En realidad, la resistencia a la insulina nos puede llevar a pensar que se trata de un problema del metabolismo de la glucosa pero qué duda cabe que el metabolismo lipídico también resulta seriamente perjudicado.<br /><br /> Pero claro, siempre buscamos recetas sencillas para resolver problemas complejos: </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"></span><br />
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Si tenemos <b>elevados niveles de glucosa en sangre</b> la receta es una <span style="color: red;">dieta baja en hidratos de carbono</span>. </span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Si tenemos <b>altos niveles de lípidos en plasma</b> la receta en una <span style="color: red;">dieta baja en grasas</span>. </span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: "verdana" , sans-serif;">Si tenemos <b>altos niveles de colesterol</b> la receta es una <span style="color: red;">dieta baja en...</span>, pues eso, “blanco y en botella” </span></li>
</ul>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> Por desgracia nuestra, y para complicar la sencillez de las cosas, todos estos problemas suelen darse juntos. ¿Qué dieta es entonces la que debemos seguir?<br /><br /> <b>El problema no es tanto lo que comemos sino como funciona nuestro metabolismo</b>. Efectivamente, no por dejar de consumir hidratos de carbono vamos a lograr disminuir drástica y definitivamente los niveles de glucosa en sangre, y lo mismo es aplicable al colesterol y los triglicéridos (algo puede mejorar, pero…) Debemos pensar que siempre hay dos vías de entrada: la<span style="font-size: large;"> exógena</span>, procedente de los alimentos que consumimos, y la<span style="font-size: large;"> endógena</span>, que es la sintetiza por el mayor órgano metabólico que tenemos:<b><span style="color: red;"> el hígado</span></b>. Si este se queda "<b>pisado</b>" va a seguir suministrando <b>glucosa, triglicéridos y colesterol</b>, a pesar de reducir su aporte exógeno. Qué duda cabe que la dieta (sea la que sea) puede mejorar relativamente estas alteraciones que consiguen disparar los valores en las analíticas de sangre, pero principalmente <b>cuando conseguimos adelgazar</b> con ella. Pero, ¿y después...? Me temo que la cabra tira al monte y los cambios tienen fecha de caducidad y, aun no teniéndolos, es posible que con el transcurrir del tiempo los problemas iniciales puedan volver a asomar por debajo de la puerta, ¿momento propicio para un nuevo cambio? Sin duda.<br /><br /> Por eso, además de mejorar la calidad de nuestros alimentos y adecuar la cantidad necesaria que debemos consumir, también es importante realizar alguna <b>actividad física</b>, porque la contracción muscular puede funcionar como una “bomba de succión” que nos permitirá extraer aquellas “moléculas” que se encuentran elevadas en la circulación. Pero esta mejoría será sólo transitoria; la renovada <span style="font-size: large;">flexibilidad metabólica</span> que se pueda adquirir corre pareja no sólo a la voluntad de seguir, sino también, a la facultad de cambiar. Y, por desgracia nuestra, el tiempo también juega en nuestra contra (bueno, el envejecimiento más bien)<br /><br /> Sé que esta primera parte ha sigo un poco larga y en realidad no he dicho nada sobre la paleodieta. Pero es importante quedarse con estas ideas para poder determinar si el aumento de colesterol que se produce en una dieta paleo alta en grasas puede ser, o no, motivo de preocupación. Lo veremos en otro post</span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2015/07/colesterol-elevado-en-una-dieta-paleo-ii.html">COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO II</a></span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2015/10/colesterol-elevado-en-una-dieta-paleo.html">COLESTEROL ELEVADO EN UNA DIETA PALEO III</a></span><br />
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<!-- Blogger automated replacement: "https://images-blogger-opensocial.googleusercontent.com/gadgets/proxy?url=http%3A%2F%2Fcontent.onlinejacc.org%2Fdata%2Fjournals%2Fjac%2F23057%2Fm_09042_gr3.jpeg&container=blogger&gadget=a&rewriteMime=image%2F*" with "https://blogger.googleusercontent.com/img/proxy/AVvXsEiAg45K3P8R9vt8kzf17k1fOEL0Is6Vcq7kn5WK-ITCaxhsVr-L_lw0J26JLSkFMJo1_qFFHydbhxKqib3GM8e89dQ46d1_aDKkf7a87SWIw2T_WvOctfULYtJEOAo3je1waTb5V-lMKjUX5T4bD4OJ8nookpFHKg9-UrFhWhFobAfIMz3cKg=" -->nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-32422952270091345952015-07-03T23:41:00.000-07:002015-07-03T23:44:31.383-07:00MEJORANDO LA HIPERTROFIA MUSCULAR II<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Que cada uno debe llevar su propio camino en la vida, eso lo sabemos todos. Aunque, a la hora de la verdad, preferimos seguir las huellas de otros para obtener sus mismos resultados. Es lógico, todos buscamos certidumbres; saber que lo que hacemos nos conduce a alguna parte. Por eso huimos de los callejones sin salida o los caminos siempre curvos que regresan al punto de partida. Pero esto no es posible, aun siguiendo ese rastro nunca sabremos con antelación donde nos llevará. <br /><br /> De hecho veo más posible que cada uno siga su propio trayecto y luego reencontrarse en la línea de meta, que caminar todos juntos para asegurarse el mismo final. No nos damos cuenta que el camino, cuando es individual, posibilita nuestra perfección en la medida en que surgen problemas que exclusivamente nos incumben a nosotros. Cuando caminamos juntos los problemas se diluyen en el grupo y las respuestas generalmente las buscan otros para comodidad nuestra. Pero esta complacencia poco a poco nos debilita y acaba por apartarnos de los demás, dejándonos solos en un camino por dónde transcurren perdidos los que también dejaron escapar la oportunidad de aprender de su propia experiencia. </span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Todos, sin darnos cuenta, nos dejamos atrapar por las tendencias; en ellas nos sentimos cómodos porque además de no tener que pensar mucho, las mayorías de las preguntas que aún surgen tienen una fácil respuesta. Pero, las tendencias, tienen la misteriosa capacidad de embelesarnos, aniquilando nuestra capacidad para enjuiciar correctamente, lo que nos hace justificar lo que la evidencia niega. Es como interpretar la realidad a través de un vidrio toscamente pulido. Salir de ella no es fácil, aunque de logrado no sería extraño caer en la opuesta. ¡Qué le vamos a hacer! Somos así.<br /><br /> Bueno, como introducción parece algo alejado del tema a tratar, pero no lo está tanto como parece. <br /><br /> Tanto en la alimentación como en el propio entrenamiento surgen tendencias, patrones o métodos, no sabría definirlo exactamente, pero que, en definitiva, nos señalan el camino a seguir. <br /><br /> Siempre se nos ha dicho que nuestra alimentación debe estar compuesta de 5 comidas; 3 principales y dos ligeras. Que la más importante de todas ellas es siempre el desayuno, y que la cena nunca ha de ser copiosa; que la dieta debe ser alta en carbohidratos, moderada en grasas y baja en proteínas; que los cereales son la base de nuestra alimentación; que debemos comer 5 raciones de fruta y verdura, que…, bueno, y así un largo etcétera. No digo que con este patrón no se pueda mantener una adecuada salud, claro que se puede, el problema es que <span style="font-size: large;">haciendo justamente lo contrario</span> también se llega al mismo resultado, y lo remarco con letras grandes porque literalmente es así. Doy fe de ello. Esto es lo malo de las tendencias..., que nos hacen pensar que estamos en posesión de la verdad y cualquier otra opción resulta peligrosa. Claro, pensamos de este modo mientras no surjan inconvenientes…, pero ellos, tarde o temprano siempre aparecen. La gran mayoría tratará de justificarlos para seguir anclados en la corriente, otros, los menos, cuestionándose la idoneidad de todo lo que han estado haciendo, se impondrán el cambio, pero, no sé por qué será que siempre se suele acabar abrazando aquello que tiempo atrás se criticaba con tanto entusiasmo. Y ahora convertidos en acérrimos defensores de dietas cetogénicas, se cae nuevamente en el error de censurar con contundencia la antigua y oficial tendencia por producirnos nefastas consecuencias (mira con rima) <br /><br /> De verdad, no son los caminos, patrones o tendencias los que sirven para hundirnos en la miseria o encumbrarnos en las alturas según nos venga. Seguir a pies juntillas ciertas directrices penaliza nuestra capacidad para <b>personalizar y perfeccionar</b> aquello que estamos haciendo. Esto es lo importante, hagas lo que hagas <b>siempre existe un margen para la mejora</b>. Si hacemos una dieta alta en carbohidratos debemos afinarla adecuadamente (en el sentido de perfeccionarla); buscar aquellos hidratos que aportan más nutrientes y toleramos mejor; la cantidad que podemos consumir y el momento idóneo para hacerlo. Y, en este sentido, la frecuencia y la intensidad en nuestra actividad física tienen mucho que decir. Lo mismo cabe decir con las dietas altas en grasas. Nuestro metabolismo, en principio, puede adaptarse indistintamente a utilizar ambos sustratos energéticos, pero siempre se puede y <b>SE DEBE OPTIMIZAR</b> lo que hacemos, de tal modo, que alta en grasas o alta en hidratos nos otorguen siempre el mejor resultado. Creo que hay que dejar ya de lado las supremacías y distinciones de las diferentes tendencias. En todo caso sólo hay hombres distinguidos. </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Y con el entrenamiento nos pasa lo mismo. Me da igual si prefieres una rutina full-body o una weider, o si te decantas por el crossfit o cualquier otro sistema, eso es cosa tuya. No hay caminos mejores ni peores, sólo está el tuyo, pero eso sí, hagas lo que hagas busca siempre la <b>PERFECCIÓN</b>. Eso te dará exclusividad, la distinción de ser el único en tu propia senda, lo que te servirá para determinar finalmente quién eres. Nuestras capacidades son únicas, y debemos conocerlas, y en la medida en que lo hacemos nuestro camino se personaliza y distingue del resto. </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Pero ahora hablamos de hipertrofia, que no se olvide. Lo que voy a contar es tan sólo una experiencia, una anécdota más que otra cosa..., <br /> </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> No voy a entrar en si la hipertrofia, en sí misma, es buena o mala; creo que ese debate está ya superado. Ahora lo que se impone es buscar el modo en que debemos manejar las cargas para que estas favorezcan el incremento de la masa muscular. <br /><br /> Bueno, veamos los siguientes porcentajes de pesos, series y tiempos empleados habitualmente en el culturismo para inducir una mayor hipertrofia (ya estamos con las tendencias) </span><br />
<ul>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Cargas entre 60-80% de peso 1RM </span></li>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">4 series por ejercicio. </span></li>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Entre 3 y 5 ejercicios por grupo muscular </span></li>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">6-12 repeticiones por series </span></li>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Entre 30 segundos y dos minutos de descanso entre series. </span></li>
</ul>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> A partir de aquí surgen múltiples combinaciones de tiempos, series, velocidades, repeticiones, etc, etc, que dan lugar a una infinidad de sistemas de entrenamientos basados en la hipertrofia. Ante este panorama de posibilidades, surge la tentación natural de determinar cuál es el mejor, pero no es el sistema quien nos perfeccionará sino al revés, perfeccionamos un sistema para que este encaje exactamente con nuestras capacidades. <br /><br /> Ahora debemos olvidar casi por completo todo lo que hemos hecho hasta ahora en el gimnasio para empezar de "cero", como si fuésemos nuevos; dejemos aparcado el ego en el vestuario, guardado en la taquilla, y luego a la salida lo rescatamos nuevamente si queremos, pero en la sala hay que evitar todo aquello que sobrevalore en exceso nuestra posibilidades, porque no levantamos kilos sino que utilizamos pesos para desarrollar músculos, algo muy diferente. Mientras que en la halterofilia se buscan la eficiencia del movimiento para poder manejar cargas máximas, nosotros nos centrarnos con exclusividad en las <b>sensaciones</b> que un peso determinado genera en nuestra musculatura, esto determina un <b>umbral de sensibilidad</b> muy concreto. ¿Coincide este umbral con ese 60-80% del que hablaba antes? Puede, pero no necesariamente. De hecho no me importa saber mi RM (repetición máxima) porque jugamos con sensaciones, un terreno exclusivamente subjetivo. <br /><br /> Bueno, lo dejo aquí, en el siguiente post procuraré ser mucho más concreto, lo prometo :)</span>nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-30212092697419428052015-07-02T04:13:00.001-07:002015-07-02T04:17:52.296-07:00TRATANDO DE MEJORAR LA HIPERTROFIA MUSCULAR<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Muchos pueden considerar que la mejora de la hipertrofia muscular está más relacionada con los aspectos estéticos que funcionales. Y cierto es que aumentar el tejido muscular en su proporción natural, respetando el equilibrio entre las diferentes partes del cuerpo podría considerarse como algo artístico, aunque, es verdad que no todos comparten este punto de vista, pues habrá quien sólo vea en ello la expresión de una mente ególatra. Es curioso, cuando alguien con un cincel trabaja para remodelar una figura de piedra instintivamente pensamos en él como un artista, en cambio cuando la remodelación la hacemos en nuestro propio cuerpo los adjetivos generalmente suelen ser menos benevolentes. Pretender aumentar la masa muscular con este único fin no quiere decir que su funcionabilidad, en principio, deba quedar comprometida, aunque siempre es mejor orientar el trabajo muscular a los fines deportivos que cada uno tenga, si es que estos existen.</span></div>
<a name='more'></a><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> El sistema de entrenamiento que busca el máximo desarrollo muscular difiere de aquel otro que pretende mejorar exclusivamente la fuerza y/o la potencia, y esto es algo que deberíamos tener en cuenta a la hora de entrenar. No es lo mismo el entrenamiento de un lanzador de peso que el que realiza un culturista. Y cuando digo culturista me refiero al deportista, no aquel otro que recurre al uso de esteroides para desarrollar de forma artificial su masa muscular, estos NUNCA SERÁN DEPORTISTAS por mucho empeño que pongan en el gimnasio, pero cada cual con sus ideas. Un deportista, en principio, debería tratar de potenciar su rendimiento sin menoscabar su salud. Si te exprimes tanto como para producir un desgaste prematuro de tu cuerpo es porque eres un profesional, y con ello te ganas la vida, por lo que no hay nada más que decir..., pero, si no lo eres, y a pesar de ello, te gusta llevar tu cuerpo al límite, creo que se impone recapacitar sobre este aspecto, porque tu presente, para bien o para mal, condiciona tu futuro, y las consecuencias de lo que haces ahora podrías "pagarlas" muy caras el día de mañana (de esto, por desgracia, se un rato); y no sólo es una cuestión única del desgaste que ocasionan entrenamientos extenuantes día sí y día también, sino que reproducir una técnica incorrecta hasta la saciedad puede llevarnos con el tiempo al mismo lugar. </span></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /> Bueno, prosigamos que me lío... Creo que si hay algo claro la hipertrofia es que, en realidad, no hay nada claro. Quizás los mecanismos moleculares que conducen a la síntesis de proteínas musculares sí que parecen comprenderse, al menos en parte. Otra cosa es saber exactamente qué procesos son los activan en mayor o menor medida.</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Las rutas principales que pueden conducir a la hipertrofia muscular ya las mencioné en el post anterior: la vía <b>PI3K/Akt- mTOR</b> y la vía <b>MAPK-ERK1/2</b>, aunque también se podría añadir una tercera: la <b>vía dependiente del Calcio</b>. </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Una de las causas que es bien conocida desde hace tiempo por activar estas rutas es el <span style="font-size: large;">estrés mecánico</span> (EMc), es decir, el esfuerzo que realizamos para mover una carga concreta. El EMc activa la ruta MAPK-ERK que a su vez estimula a mTOR, a través del aumento de la síntesis del ácido fosfatídico (PA) que funciona como segundo mensajero (más información <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077579">aquí</a> y <a href="http://ajpcell.physiology.org/content/299/2/C335">aquí</a>), pero que también podría fosforilar directamente otro regulador transcripcional: la quinasa <b>p70S6K</b>. Pero esta regulación que se inicia por la contracción muscular dice muy poco de cómo debe ser ese estímulo. </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<br />
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/proxy/AVvXsEi1gcvFS14KJPgNXvLw_fbdbf6q5JHIlbHpsc0cga_HHl_C3tg82gVQAaa4NJkVZVekW8d2p7HknueDmBpnDLtbriB730IV-kn_hM7DuB1Dh3h1wF_4jK-Okdry7sqlEp9uF77MxlsPqzvMY_p1OzJwwXKayBKVssXyy2YVEy4w2rmtADnxTZe-GFMbKw=" style="clear: left; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/proxy/AVvXsEi1gcvFS14KJPgNXvLw_fbdbf6q5JHIlbHpsc0cga_HHl_C3tg82gVQAaa4NJkVZVekW8d2p7HknueDmBpnDLtbriB730IV-kn_hM7DuB1Dh3h1wF_4jK-Okdry7sqlEp9uF77MxlsPqzvMY_p1OzJwwXKayBKVssXyy2YVEy4w2rmtADnxTZe-GFMbKw=" /></a></span></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Sabemos que los entrenamientos con <b>cargas máximas</b>, <b>pocas repeticiones</b> y <b>mucho tiempo de descanso</b> añaden un enorme estrés mecánico que repercute en el aumento de la fuerza y la hipertrofia muscular. Pero, también sabemos que otros entrenamientos con cargas más ligeras, como las comprendidas entre el <b>60-80% de 1RM</b> (repetición máxima) para <b>6-12 repeticiones</b> y dejando <b>poco tiempo de descanso</b>, podrían ser incluso más efectivos para la hipertrofia, aunque no tanto para el aumento de la fuerza como el primer sistema. Esto significa que además del EMc otras cuestiones también deben de estar presentes para que de forma sinérgica aumenten aún más el anabolismo sobre el catabolismo muscular. Pero, <b>¿el qué?</b> La respuesta podría encontrarse en otro tipo de estrés, el estrés metabólico (EMt). Ahora la cuestión se centra no tanto en los kilos que movemos sino CÓMO LOS MOVEMOS. Los entrenamientos que se basan en la glucólisis anaeróbica, es decir, aquellos cuyas exigencias superan el O2 consumido, generan un aumento de <b>lactato</b> y<b> H+</b>, aunque no exclusivamente..., en determinadas circunstancias el músculo en contracción podría elevar notablemente la formación de <b>especies reactivas de oxígeno</b> (ROS), de <b>óxido nítrico</b> (NO) así como una serie de <b>mioquinas</b> (IL-1, IL-6, IL-8, Il-10, TNF-a, etc, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25826432">aquí</a>) que funcionarían como moléculas de señalización, aumentando no sólo la concentración de hormonas anabólicas, como la <b>hormona del crecimiento</b>, <b>testosterona</b>, <b>IGF-1</b>, sino que también, podrían contribuir a un mayor reclutamiento de fibras de contracción rápida. Como vemos el tema es complejo, ¿verdad? <br /><br /> Cuando utilizamos cargas superiores al <b>90%</b> para 1RM, el sistema que empleamos para obtener energía es el de los <b>fosfágenos</b>, que produce una <u>mínima acumulación de metabolitos</u>, motivo este por el que el desarrollo de la fuerza no siempre se acompaña de la máxima hipertrofia. Sólo añadiendo al estrés mecánico el suficiente estrés metabólico es cuando lograremos disparar las señales que procuran el máximo crecimiento muscular. Pero por sí mismo el estrés metabólico es insuficiente para lograr una gran hipertrofia muscular... <br /><br /> Hay un tipo de entrenamiento que está "pegando" fuerte en muchos gimnasios o centros deportivos a nivel global, me refiero al crossfit. Este es un sistema capaz de generar un elevado estrés metabólico que sin duda mejora fuerza e hipertrofia, pero, ¿tanto como una rutina clásica de culturismo...? No sé yo, supongo que los factores individuales tendrán mucho que decir en el resultado, pero, sinceramente creo que a pesar de generar una elevada cantidad de H+, lactato, ROS, IL-6, y disparar la elevación de hormonas anabólicas, tampoco (y esto es especular) consigue ser el mejor sistema para producir la máxima hipertrofia. Algo similar puede ocurrir con la prueba del 800m; para los que alguna vez han corrido esta distancia de seguro que no habrán olvidado la angustia y el sufrimiento que se padece; es una prueba demoledora, y a pesar del elevadísimo estrés metabólico que genera, la masa muscular es menor que la que se consigue con pruebas más cortas. <br /><br /> Por tanto, ni es la máxima tensión mecánica ni es el máximo estrés metabólico lo que determina la mayor hipertrofia, ¿entonces...?, ¿el equilibrio entre ambas?, ¿ o hay algo más? <br /><br /> Siempre se ha hablado en el entorno culturista, aunque más bien en los inicios de ese deporte, de dos ideas que han podido pasar desapercibidas o quizás no han sido bien entendidas, pero que resultaban cruciales para aumentar la hipertrofia muscular: </span><br />
<ul>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">La <b>conexión mente músculo</b>, es decir, tratar de "visualizar" la contracción del músculo que estamos trabajando, de tal forma que podamos apretarlo voluntariamente cuando realicemos la fase concéntrica e impidamos que se relaje completamente en la fase negativa o excéntrica. </span></li>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">La <b>técnica del bombeo</b>, con lo que aumentamos el flujo de sangre al grupo muscular que se encuentra trabajando gracias a un movimiento repetitivo y constante. </span></li>
</ul>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Pero, <b>¿esto es un mito o realmente encierran la clave del crecimiento muscular?</b> Creo que la ambigüedad de estos conceptos ha podido dificultar su total comprensión y por ello no han sido bien entendidos. Cuando ambas ideas se combinan, deberían modificar nuestra forma de trabajar en el gimnasio. Veamos si soy capaz explicarlo bien... <br /><br /> Las formas en que se activan las rutas celulares implicadas en el crecimiento muscular requieren cierto estrés mecánico y la adecuada perturbación del ambiente celular por el aumento del estrés metabólico. Cuando se manifiestan ambos a la vez, desencadenan procesos más potentes que cuando lo hacen de forma separada (hablo exclusivamente de hipertrofia). Los movimientos repetitivos y continuos hasta el fallo muscular a pesar de aumentar drásticamente los metabolitos intracelulares, si no se acompañan de la suficiente carga no tendrán la capacidad para desencadenar las señales celulares que conducen a la máxima hipertrofia muscular. Del equilibrio entre ambos, debe surgir algo que magnifique las señales de las vías PI3K/AKT y ERK1/2 y consiguientemente mTOR y la proteína p70S6K. Pero, ¿dónde deberíamos situar exactamente ese equilibrio...?</span><br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhuajxcW34RQZkRVPwVm-wMumzsRtczWsSiSfvw6RmJwQQjB8C9-unaB3drXk9vxfLqREBziE-zcKigd8G9lN__WAyvbEUNKwVjmZmOIK9zIKiH2Mpr0QYkpwPcu14QuCQiVwEPMtcHFeSL/s1600/prueba+3.bmp" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="301" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhuajxcW34RQZkRVPwVm-wMumzsRtczWsSiSfvw6RmJwQQjB8C9-unaB3drXk9vxfLqREBziE-zcKigd8G9lN__WAyvbEUNKwVjmZmOIK9zIKiH2Mpr0QYkpwPcu14QuCQiVwEPMtcHFeSL/s400/prueba+3.bmp" width="400" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Tal vez el punto exacto donde situar los platos de la balanza venga determinado por la<b> hipoxia</b> y/o la <b>hiperemia reactiva</b> del músculo.</span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span></div>
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjPy7ofxZC2L5uQWXVdswClIy7SEloxIxmQh4paVVl8iHbJXvzdEmqY3QWF2aX1ridsU1TrjeugRGLKyRmpb6fvzIPntUFpmNlbkAg6cBJ50M_tJYCvkr-IuEytTemLCJiJRq1IRunWVklv/s1600/prueba+2.bmp" imageanchor="1" style="clear: left; float: left; font-family: 'Times New Roman'; margin-bottom: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjPy7ofxZC2L5uQWXVdswClIy7SEloxIxmQh4paVVl8iHbJXvzdEmqY3QWF2aX1ridsU1TrjeugRGLKyRmpb6fvzIPntUFpmNlbkAg6cBJ50M_tJYCvkr-IuEytTemLCJiJRq1IRunWVklv/s400/prueba+2.bmp" /></a><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Los estudios realizados con oclusión vascular (<a href="http://g-se.com/es/salud-y-fitness/blog/el-entrenamiento-oclusivo-kaatsu-a-la-palestra">entrenamiento Kaatsu</a>) mediante bandas que oprimen el flujo sanguíneo, consiguen aumentar el estrés celular debido a la restricción del retorno venoso y el empobrecimiento de oxígeno (hipoxia), lo que conduce a un aumento de lactato e hidrogeniones que directamente podrían aumentar la señalización de las rutas implicadas en la hipertrofia (principalmente en las fibras de contracción rápida que contienen menos mitocondrias) e indirectamente promover una mayor secrección de la hormona del crecimiento, lo que en su conjunto podría mejorar la síntesis de proteínas musculares (no está clara la relación de esta hormona con la hipertrofia <a href="http://bjsm.bmj.com/content/37/2/100.full">aquí</a>). Aunque también, cuando el flujo sanguíneo se restaura la <b>hiperemia reactiva</b> que sucede, es decir, la afluencia de sangre a la zona antes ocluída, podría, de modo sinérgico, fomentar las posteriores adaptaciones musculares (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22051111">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22681600">aquí</a> ); aunque no todos los estudios comparten la opinión sobre la hiperemia reactiva (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22362401">aquí</a>). Además de todo esto, esa oclusión <b>aumenta el volumen celular</b> (inflamación) lo que podría favorecer la proliferación de células satélites y la hipertrofia muscular. Estos cambios osmóticos podrían ser propiciados por el aumento del lactato que junto a la mayor concentración de unos canales de transporte de agua llamados <b>acuoporina-4</b> (AQP4), que se encuentran principalmente en las fibras de contración rápida, permiten esa mayor hidratación celular, tal vez esto suceda con el fin de mitigar los daños que puedan producirse en el sarcolema por la contracción muscular o se facilte de algún modo el suministro de energía?? (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3592820/">aquí</a>, <a href="http://www.fasebj.org/content/16/9/943.full">aquí</a>). Lo que si parece claro es que la falta de oxígeno aumenta el estrés metabólico y el reclutamiento de fibras de contracción rápidas más susceptible hipertrofiarse.</span><br />
<div style="text-align: center;">
</div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> ¿Significa esto que debemos entrenar comprimiendo de alguna manera nuestra musculatura con bandas? Creo que no es necesario, y además, ¿cómo podríamos favorecer la hipoxia en grupos musculares como el pectoral, el dorsal o el hombro? Bueno, quizás el futuro sea entrenar en el interior de una cámara hipóxica (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24715613">aquí</a>) o colocarse algún tipo de máscara que favorezca ese ambiente empobrecido en O2..., ¡quién sabe!<br /><br /> Bueno, hasta aquí la ciencia, pero siempre se puede ir más allá, ¿verdad? <br /><br /> Después de todo lo que hemos visto y volviendo a esas "viejas" ideas culturistas del siglo pasado: la conexión mente músculo y la búsqueda de la congestión muscular a través del "bombeo", ¿no podrían representar las formas rudimentarias que encontraron para favorecer la hipoxia local...? Creo que esa podría ser clave. Si conseguimos mover los pesos siguiendo un recorrido adecuado, sin rectificar los ángulos que forman nuestras articulaciones e imprimimos una velocidad más bien rápida al movimiento, podríamos aumentar el estrés metabólico gracias a la hipoxia local sin necesidad de utilizar bandas ni medios sofisticados, ¿Cómo...? En el siguiente post os puedo matizar cómo se podrían realizar los ejercicios con cargas para favorecer ese ambiente hipóxico..., y os puedo garantizar que funciona, aunque no sé si será buena idea que me aleje de la ciencia para comentar "chascarrillos", bueno, ya veremos...</span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> No obstante si alguien quiere ampliar más información sobre los mecanismos involucrados en la hipertrofia muscular, sin duda, debe de leer la página de Jose Miguel del Castillo; de lo mejor que puede encontrar:</span><br />
<blockquote class="tr_bq">
<span style="color: red; font-family: Verdana, sans-serif;"><a href="http://www.josemief.com/mecanismos-hipertrofia-muscular/">http://www.josemief.com/mecanismos-hipertrofia-muscular/</a></span></blockquote>
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<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Derribar los protocolos establecidos requiere a su vez la capacidad para trazar un camino diferente que mejore el anterior, pero si lo que se propone no tiene esta cualidad quizás la incertidumbre deba ser tomada como opción.</span></b></div>
<div class="separator">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b></div>
<div class="separator">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Veamos si soy capaz de ensombrecer el camino...<o:p></o:p></span></b></div>
<div class="separator">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b></div>
<div class="separator">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> La sensibilidad a la insulina es de vital importancia para poder favorecer el relleno de glucógeno muscular y hepático. Cuando la insulina se une a su rector produce la fosforilación de IRS iniciándose una cascada de señalizaciones que produce finalmente la activación de la</span></b><span class="apple-converted-space"><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">vía fosfatidil inositol 3 kinasa</span></b><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">PI3K/Akt</span></b><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> y</span></b><span class="apple-converted-space"><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b></span><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">la </span></b><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">vía de las kinasas activada por mitógenos</span></b><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">MAPK</span></b><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, siendo la primera la responsable de la captación de glucosa. </span></b></div>
<div class="separator">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"></span></b></div>
<a name='more'></a><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Una vez que la glucosa es interiorizada se produce su fosforilación por la enzima hexoquinasa </span></b><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">convirtiéndose en</span></b><span class="apple-converted-space"><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b></span><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><span style="color: blue;">glucosa-6-fosfato</span>, la cual puede tomar vías diferentes: que se utilice para obtener energía, es decir, que siga la vía glucolítica o bien que se almacene en el interior de la célula como glucógeno por la </span></b><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">glucógeno sintasa</span></b><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">. Cuanto mayor sea nuestra sensibilidad a la insulina mayor captación de glucosa se producirá. Los eventos tempranos que pueden desencadenar resistencia a la insulina son percibidos ya por el menor relleno de glucógeno muscular. Facilitar, por tanto, que ese almacenamiento se produzca de manera eficaz es de vital importancia, no sólo para disponer de un combustible que pueda emplearse con rapidez en actividades que requieren intensidades elevadas, sino también, para evitar las consecuencias nocivas que los altos niveles de glucosa en plasma pueden producir, como ya vimos en post anteriores. Cuanto menos glucosa capta el músculo más le llega al hígado, que es el único órgano que puede disminuir su concentración convirtiéndola en triglicéridos, en un proceso denominado lipogénesis de novo. Este es origen de la dislipidemias que se perciben en las personas resistentes a la insulina. <o:p></o:p></span></b><br />
<div class="separator">
<br /></div>
<div class="separator">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Al principio, la pérdida de sensibilidad a la insulina no es percibida por nosotros, pues la insulina puede ser segregada en mayor cantidad para que los efectos se mantengan. Luego la cosa se complica más…<o:p></o:p></span></b></div>
<div class="separator">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b></div>
<div class="separator">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> El ejercicio físico es capaz de modificar este esquema y restablecer momentáneamente la sensibilidad hormonal, favoreciendo que el relleno de glucógeno muscular se haga con más rapidez, esto es algo importante... Glucosa que entra en el músculo, glucosa que se queda, pues el músculo carece de la enzima </span></b><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">glucosa 6-fosfatasa</span></b><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> (aunque puede salir en forma de lactato y, en el hígado, convertirlo nuevamente en glucosa). El hígado, que sí dispone de esta enzima, puede emitir glucosa a la circulación contribuyendo a la adecuada homeostasis de la glucosa. Cualquier alteración a esta renovada sensibilidad a la insulina que favorece la actividad física, podría perjudicar este relleno. Dijimos que el momento óptimo para introducir carbohidratos era precisamente después del ejercicio físico, cuanto más obesos seamos, más importante se vuelve este punto, porque progresivamente se irá perdiendo el influjo positivo que crea la actividad física, para volver al estado de resistencia poco después. Es habitual que tras el entrenamiento se realice una comida rica en proteínas, de hecho no es infrecuente que muchos tomen batidos de proteínas de suero después del ejercicio. Este aspecto es importante para aumentar la síntesis de proteínas musculares, y el aminoácido más anabólico en este sentido es <st1:personname productid="la LEUCINA. Incluir" w:st="on">la LEUCINA. Incluir</st1:personname> de <st1:metricconverter productid="3 a" w:st="on">3 a</st1:metricconverter> 5<st1:metricconverter productid="4 gramos" w:st="on"> gramos de LEUCINA, parece estar relacionado con una mayor activación de </st1:metricconverter></span></b><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">mTOR</span></b><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> y por tanto con los aspectos anabólicos que esta molécula ejerce (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25026454"><span style="text-decoration: none;"><span style="color: red;">aqu</span></span><span style="text-decoration: none;"><span style="color: red;">í</span></span></a>), pero, a través de <span style="color: red;">pS6k</span>, ejerce una retroalimentación negativa sobre <span style="color: red;">PI3/Akt</span>, con el fin de disminuir la captación de glucosa. En otras palabras, la activación de la señalización mTOR/pS6K produce <u>resistencia a la insulina</u> (<a href="http://diabetes.diabetesjournals.org/content/60/3/746.full"><span style="text-decoration: none;"><span style="color: red;">aquí</span></span></a>)</span></b></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjJVsPU4IJoNZeamsgWZE9oTF_DSv4IyOXsVIewGKpEvsUGjFgiE4QMvjZh9BtA5jsshFcXIfjTi0RMZOA3Vc8XmWtQ7c-JlP2jEhGfWx0CjNsI7AfRamVdcM5yXK5GOg9Zb4tkN6Vf104P/s1600/mTOR1.bmp" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="442" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjJVsPU4IJoNZeamsgWZE9oTF_DSv4IyOXsVIewGKpEvsUGjFgiE4QMvjZh9BtA5jsshFcXIfjTi0RMZOA3Vc8XmWtQ7c-JlP2jEhGfWx0CjNsI7AfRamVdcM5yXK5GOg9Zb4tkN6Vf104P/s640/mTOR1.bmp" width="640" /></a></span></b></div>
<br />
<br /><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Pero por desgracia la cosa no parece ser tan sencilla; otro estudio reciente, llega a la conclusión de que, efectivamente, la ingestión de proteínas de suero sí produce resistencia a la insulina siendo un importante regulador de la homeostasis de la glucosa postprandial, pero el mecanismo que lo produce no implica a <st1:personname productid="la LEUCINA" w:st="on">la LEUCINA</st1:personname> y la activación de la vía mTOR, como el descrito arriba (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25475435"><span style="text-decoration: none;"><span style="color: red;">aquí</span></span></a>) por lo que otros aminoácidos, como la arginina o la</span></b><span class="apple-converted-space"><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b></span><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">alanina</span></b><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, podrían ser los "culpables" de esta menor sensibilidad (<a href="http://diabetes.diabetesjournals.org/content/64/6/e11.full#ref-2"><span style="text-decoration: none;"><span style="color: red;">aquí</span></span></a>,</span></b><span class="apple-converted-space"><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b></span><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><a href="http://diabetes.diabetesjournals.org/content/64/6/e10.full?ijkey=e8018ad9dc9e1fdb5e3916372271a33e296b54e3&keytype2=tf_ipsecsha"><span style="text-decoration: none;"><span style="color: red;">aquí</span></span></a>) y, claro, la menor sensibilidad la insulina por la elevación plasmática de aminoácidos equivale a una menor síntesis de glucógeno, que es al fin y al cabo de lo que estamos hablando (<a href="http://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/3/599.abstract?ijkey=7d46cbc3a480741ec245e4c773f0cf1da5d654fe&keytype2=tf_ipsecsha"><span style="text-decoration: none;"><span style="color: red;">aquí</span></span></a>). Otros estudios han señalado a los <span style="color: blue;">lácteos</span> como inductores de resistencia a la insulina, aunque más que lácteos se llega a la conclusión que el mayor consumo de proteínas sería el factor determinante (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4325471/"><span style="text-decoration: none;"><span style="color: red;">aquí</span></span></a>). También los hay que ponen el énfasis en la calidad en lugar de la cantidad; siendo, por ejemplo, las proteínas del pescado las que mayor sensibilidad a la insulina otorgan, aunque, en definitiva, el aumento de aminoácidos plasmáticos por el mayor consumo de proteína sigue siendo el culpable de esta resistencia hormonal (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17666010/"><span style="text-decoration: none;"><span style="color: red;">aquí</span></span></a>).</span></b><br />
<div class="separator">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br /> Pero si tenemos en cuenta este otro estudio, que sugiere que la leucina puede presentar las dos caras de una misma moneda y en determinados casos favorecer la acumulación de lípidos hepáticos, producir hígado graso no alcohólico y resistencia a la insulina, creo que quedan muchas dudas por resolver en cuanto a <st1:personname productid="la LEUCINA" w:st="on">la LEUCINA</st1:personname> se refiere (<a href="http://www.clinicalepigeneticsjournal.com/content/6/1/27"><span style="text-decoration: none;"><span style="color: red;">aquí</span></span></a>).</span></b></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/proxy/AVvXsEhDQYjlzM_d_9enPKeMpTgAAVtC4pPNNfgUPko0E8hVQM8hQYVI6zkvrScp68c5lToeKdAf8VHOREA8-9nlAFoM_KXsg6zKW-pFozIoXY8KkBXRIRG4wAWhRtP8piuNNWKc_JGV6RtuobA0gSy7cl5-ViIbnOp8d-gbnI61hyxk33js7zOV1a5l75PS3-ZU=" imageanchor="1" style="clear: right; float: right; margin-bottom: 1em; margin-left: 1em; text-align: center;"><img border="0" src="http://www.clinicalepigeneticsjournal.com/content/figures/1868-7083-6-27-6.jpg" /></a><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<br />
<h1 style="background-color: white; border: none; clear: both; color: #d01916; font-family: Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif; font-size: 1.5em; line-height: 1.4em; margin: 0px; outline: 0px; padding: 2px 0px 0px; vertical-align: baseline;">
</h1>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Es cierto que las proteínas de la dieta pueden ejercer un papel importante cuando de <u>reducir peso</u> se trata, pues su <u>mayor poder saciante</u> facilita que se pueda restringir eficazmente las calorías, además con ella podemos prevenir, parcialmente, la pérdida de masa muscular que puede ocurrir en estos casos. Por otro lado, los entrenamientos intensos exigen un mayor consumo de proteínas no sólo para reponer las proteínas musculares catabolizadas, sino también, para activar una cascada de eventos que, de mano de mTOR, aumente la síntesis de proteínas musculares, mejorando con ello nuestra hipertrofia.</span></b><br />
<div class="separator">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br /> El DILEMA surge cuando tratamos de reponer también los niveles de glucógeno que se han reducido por efecto del entrenamiento. La ingestión simultánea de proteínas y carbohidratos parece estar bastante extendido en el uso deportivo como el mejor protocolo para recargar los depósitos de glucógeno y mejorar los aspectos anabólicos. Pero visto el gran número de estudios y atendiendo a la cascada de eventos que se produce por la activación de mTOR/pS6k (si es que acaso es este el motivo...), quizás habría que replantearse la ingesta simultánea de hidratos de carbono y proteínas. Si el consumo de proteínas puede producir resistencia a la insulina, un exceso de carbohidratos podría no ser tan efectivo para los fines previstos. Por ello, y atendiendo a la rapidez con lo que determinados azúcares pueden estar disponibles para ser captados por el músculo, se podrían consumirse ciertos carbohidratos a la finalización del entrenamiento y retrasar el consumo de proteínas. De hecho, quizás esto también nos podría estar dando las claves para realizar de modo más eficaz las recargas de hidratos cuando se siguen dietas low carb, lo que podría significar disminuir el consumo de proteínas mientras se mantengan elevados los carbohidratos, quien sabe... <o:p></o:p></span></b></div>
<div class="separator">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br /> ¡Ojo!, no quiero echar por tierra la multitud de estudios que aseguran que el consumo de proteínas e hidratos en el post entreno es el protocolo más efectivo para favorecer la adecuada reposición de glucógeno y síntesis de proteínas musculares. Quizás esto pueda funcionar precisamente en esos momentos en los que la actividad física mejora la sensibilidad insulínica (vía AMPK?), y, luego, pasada esta etapa, el alto consumo de proteínas podría producir esa menor captación de glucosa por el músculo como hemos visto en todos estos estudios. Pero, en realidad, cuando llegamos a las encrucijadas que ciertas "contradicciones" científicas nos traen, se abre una posibilidad única para experimentar... ¿Por qué no?, ¿acaso debemos esperar que la ciencia venga dentro de un par de años para señalarnos el camino cortado? </span></b></div>
<!-- Blogger automated replacement: "https://images-blogger-opensocial.googleusercontent.com/gadgets/proxy?url=http%3A%2F%2Fwww.clinicalepigeneticsjournal.com%2Fcontent%2Ffigures%2F1868-7083-6-27-6.jpg&container=blogger&gadget=a&rewriteMime=image%2F*" with "https://blogger.googleusercontent.com/img/proxy/AVvXsEhDQYjlzM_d_9enPKeMpTgAAVtC4pPNNfgUPko0E8hVQM8hQYVI6zkvrScp68c5lToeKdAf8VHOREA8-9nlAFoM_KXsg6zKW-pFozIoXY8KkBXRIRG4wAWhRtP8piuNNWKc_JGV6RtuobA0gSy7cl5-ViIbnOp8d-gbnI61hyxk33js7zOV1a5l75PS3-ZU=" -->nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com3tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-63351273450662628772015-06-05T00:48:00.000-07:002015-06-08T23:35:23.558-07:00AUMENTAR EL GLUCÓGENO MUSCULAR Y OXIDAR GRASAS. 2ª PARTE <span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Bueno, continuemos con la segunda parte de
este apasionante tema que es la formación de glucógeno y la oxidación de las
grasas. Pero, antes de proseguir, recapitulemos para no perder las ideas del
post anterior.</span><br />
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Existen dos situaciones opuestas que teóricamente pueden darse: <b>la
resistencia y la sensibilidad a la insulina</b>. Entre ambos extremos
existe una multitud de tonos grises que pueden fluctuar en función de muchas circunstancias.
La </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">sensibilidad a la insulina</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> representa la situación ideal. </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"></span><br />
<a name='more'></a><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Es la que sucede
cuando nuestro páncreas segrega la cantidad justa de insulina para introducir
el exceso de glucosa en el interior de nuestras células. Esta glucosa disminuye
de la circulación llenando principalmente en el <b>tejido muscular</b>.
Es, sin duda, quien más contribuye a la homeostasis de la glucosa. Casi un 75%
de la glucosa plasmática será captada por nuestras fibras musculares,
almacenándose la mayor parte de ella como <b>glucógeno</b> por acción
de la</span><span style="color: blue; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> glucógeno sintasa</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">. Sólo un pequeño porcentaje de esta glucosa entrará
en la vía glucolítica para obtener energía. Pero, si no existen grandes
requerimientos energéticos, como sucede durante la inactividad, se producirá un
aumento de las concretaciones de citrato (las altas concentraciones de ATP
inhiben la enzima isocitrato deshidrogenasa) que deberá purgarse fuera de la
mitocondria. Una vez en el citosol se transformará en <b>Acetil CoA</b> (</span><span style="color: blue; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">ATP citrato liasa</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">) y más tarde en <b>Malonil CoA</b> (</span><span style="color: blue; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Acetil CoA Carboxilasa</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">), molécula clave en la <b>síntesis
de ácidos grasos</b>, que además produce la inhibición de </span><span style="color: blue; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">CPT1</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, por lo que los ácidos grasos de cadena
larga se ven imposibilitados de llegar a las mitocondrias para su oxidación. En
estos momentos nuestro cuerpo se afanará en utilizar toda la glucosa en producción
de energía y relleno de glucógeno muscular. </span><span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Un defecto en este relleno de glucógeno muscular favorece una
mayor captación de glucosa por parte de otro órgano: </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">el hígado</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">.
Su función es vital para seguir manteniendo la homeostasis de la glucosa cuando
el primero empieza a fallar, y aunque también dispone de una gran capacidad
para albergar glucosa en forma de glucógeno, su menor tamaño con respecto al
músculo limita este almacenaje. Esto supone, en la práctica, unos 100 gramos de
glucógeno hepático frente a 500 gramos de la maquinaria muscular. Pero no hay
otra alternativa, la glucosa debe descender del plasma, sí o sí. El daño
vascular que podrían ocasionar los <b>productos finales de glicación
avanzada</b> formados por la hiperglucemia existente requiere de una
pronta reducción por parte de nuestro organismo. La única alternativa que le
queda a nuestro hígado es convertir el exceso de glucosa, en grasa, y
lógicamente exportarlo fuera; al único almacén capacitado para albergar
triglicéridos sin que estos representen un problema: el </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">tejido adiposo</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">.
El inconveniente sucede cuando sobrepasamos este límite, y el tejido hepático
produce más grasa de la que puede exportar, esto poco a poco amentará la
infiltración grasa en los hepatocitos que derivará en hígado graso no
alcohólico. Cuanto mayor sea esta infiltración grasa, menor será la
sensibilidad a la insulina, y por tanto, mayor la producción hepática de
glucosa. Es cierto, los hepatocitos no requieren insulina para captar glucosa,
su transportadores GLUT-2 son independientes a su acción, pero la resistencia a
esta hormona en el tejido hepático impide que esta pueda detener la PRODUCCIÓN
DE GLUCOSA HEPÁTICA, por lo que habría dos entradas activas de glucosa, la
exógena, que proviene de los alimentos que consumimos y la fabricada por el
propio hígado. Mientras el páncreas sea capaz de aumentar la producción de
insulina, para superar esta resistencia hormonal, no evidenciaremos ningún
problema, tan sólo en una analítica se podría observar ese mayor nivel de insulina
(si es que nos lo piden), pero nadie le dará importancia, pues nuestra glucosa
y transaminasas (como reflejo del funcionamiento hepático) se encontrarán bien.
No hay nada que nos haga percibir que las cosas van mal al principio; quizás un
pequeño <b>aumento de colesterol y triglicéridos</b>, pero nada más, te
dirán que cuides la dieta, que reduzcas las grasas (en lugar de recomendarte
quizás lo contrario) y se acabó. Luego te tomas un danacol, como tu vecina del
4º, y problema solucionado.<b> Pero ese aumento de la insulina es
importante</b>; significa que la sensibilidad hormonal se está perdiendo. Y
altos niveles de la misma impedirán que oxides completamente los ácidos grasos
en las mitocondrias. Claro, podemos pensar que tener la insulina elevada no es
grave, pero hay que tener claro que <u>no es inocua</u>. Cuando nos volvemos
resistentes a la insulina, la vía PI3K/Akt se inhibe parcialmente, con las
siguientes consecuencias:</span><span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Disminución de la captación de glucosa (GLUT-4)</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 13.5pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Disminución de la síntesis de glucógeno (Glucógeno sintasa), </span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 13.5pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Disminución de la síntesis de proteínas (vía mTOR) </span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 13.5pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Disminución de la producción de óxido nítrico (eNOS)</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 13.5pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Pero..., mientras esta vía
disminuye, hay otra vía que resulta amplificada precisamente por la hiperinsulinemia
e hiperglucemia resultante: la vía <b>Ras/MAPK</b> (proteína
quinasa activada por mitógenos); <b>esta es la vía proliferativa</b>.
Cuando se produce resistencia a la insulina, el páncreas debe aumentar la
producción de insulina para tratar de superar la resistencia que afecta,
principalmente, a la primera vía, pero no a Ras/MAPK, que al recibir cantidades
elevadas de insulina amplificará su efecto proliferativo y de crecimiento celular;
paralelamente a esto, los elevados niveles de insulina <b>aumentará la
producción de IGF-1 y andrógenos</b>..., todo esto puede sonar bien para
los que quieren aumentar su masa muscular, pero, en realidad, no es una buena
idea. Debemos considerar las diferencias que existen entre la <b>hipertrofia
fisiológica</b>, como
consecuencia de nuestro entrenamiento, y la <b>hipertrofia patológica</b>, como consecuencia de la
obesidad y la resistencia a la insulina. Todo en su justa medida es positivo,
esto es el <b>equilibrio</b>. Un cuerpo
sano siempre muestra la relación más favorable, pero, cuando uno de los dos
platos de la balanza empieza a pesar más..., malo, porque los problemas no
tardarán en aparecer (más información </span><span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 13.5pt;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3372318/"><span style="color: blue; font-family: "Verdana","sans-serif";">aquí</span></a>, </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18437560?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn"><span style="color: blue;">aquí</span></a> y <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14527633?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn"><span style="color: blue;">aquí</span></a>)</span><span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<br />
<br />
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="http://d2npw7jqx38emt.cloudfront.net/content/cardiovascres/89/3/516/F2.large.jpg?width=800&height=600&carousel=1" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" src="http://d2npw7jqx38emt.cloudfront.net/content/cardiovascres/89/3/516/F2.large.jpg?width=800&height=600&carousel=1" height="448" width="640" /></a></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<span style="font-size: x-small;"><a href="http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/89/3/516">http://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/89/3/516</a></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
</div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: left;">
<span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 13.5pt;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">¡Vale!, ya sabemos que la RI es mala y
representa un riesgo serio para la salud que podría avanzar más allá de la
propia diabetes. Pero es lo que tienen las tendencias. Cuando una tendencia se
confirma, esta tiende a desarrollarse hasta el final; nada la para. Sí dejamos
que la RI prosiga su camino sin hacer nada para impedirlo podríamos llegar a
padecer enfermedades tan nefastas como la diabetes o el propio cáncer; y que representarían
la parada final de un inocente periplo que, muchos años atrás, comenzó con la
pérdida de la sensibilidad a la insulina.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Romper una tendencia requiere
de mucho esfuerzo, pero sobre todo </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">constancia</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">. Hace tiempo que empecé a hablar de la FLEXIBILIDAD
METABÓLICA como la capacidad que mayormente expresa una manifiesta SENSIBILIDAD
A LA INSULINA; ingenuamente, en aquel momento, consideré que la RI podría
corregirse definitivamente a través de la dieta y el ejercicio. Hoy sigo
pensando que se puede corregir, pero no definitivamente. Si en algún momento
esta flexibilidad metabólica desaparece, podremos aumentar la sensibilidad a la
insulina siguiendo unas pautas correctas en nuestra <b>alimentación</b> y
realizando la justa cantidad de <b>ejercicio</b>, pero sólo se mantendrá
mientras estos cambios se sigan materializando, si en algún momento bajáramos
la guardia, volveríamos, sin duda, al lugar de partida, y la edad, que se
caracteriza por una mayor resistencia a la insulina, juega siempre en nuestra
cuenta (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22829450"><span style="color: blue;">aquí</span></a>).</span><span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Debemos favorecer la
sensibilidad hormonal como la forma más efectiva de garantizar una buena salud
y mejorar nuestro rendimiento físico. Muchos habrá que piensen que la salud
debe estar por encima del rendimiento físico, y no pocos serán los que prefieran
experimentar mejoras sustanciales en el rendimiento sin considerar si esto
repercutirá en su salud, pero, yo creo que el rendimiento físico debe ser
siempre la expresión de una buena salud. Tan sencillo como eso, pero cada uno
debe tener claro cuáles son sus prioridades. </span><span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Bueno, después de ver la
relación entre la síntesis de glucógeno muscular y la adecuada sensibilidad a
la insulina. Creo que se impone adoptar unas pautas para mejorar esta cuestión.
Veamos que podemos hacer:</span></div>
<blockquote class="tr_bq">
<ul>
<li><b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 13.5pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Acoplar la cantidad adecuada de hidratos de carbono a nuestra
actividad física</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">. Sí, ya sé que esto queda muy bien en el papel,
pero, es verdad que en la práctica resulta muy complejo de determinar. Por
regla general, si somos <b>delgados</b>, tenemos una adecuada <b>masa
muscular</b> y nuestro deporte es <b><u>intenso y/o prolongado</u></b>,
seguramente exhibamos una adecuada sensibilidad a la insulina. Esto
permite que podamos almacenar más cantidad de glucosa en forma de
glucógeno. En este caso nuestra dieta podría contener más hidratos de
carbono, ¿cuántos más?, realmente no lo sé, dependerá de muchos factores,
y el tipo de actividad física tiene mucho que decir. Pero si tenemos
sobrepeso u obesidad posiblemente nuestra sensibilidad a la insulina esté
ya deteriorada; en este caso, lo más normal sería <b>evitar consumir
muchos hidratos de carbono</b>, de este modo evitaremos que nuestros
hepatocitos tengan que convertir la glucosa que no puede ser tomada por
los músculos, en grasa. </span><span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 13.5pt;"> </span></li>
</ul>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<ul>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;">Vale, por un lado, limitaremos el consumo de hidratos (sobre todo si nos
encontramos en el segundo caso), pero, también hay algo más que podemos
hacer... Efectivamente,</span><span class="apple-converted-space" style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;"> </span><b style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;">aumentar el tamaño de los depósitos de glucógeno</b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;">. Esto lo
conseguiremos con el entrenamiento. Cuanto más grandes sean esos depósitos,
mayor será la cantidad de hidratos de carbono que podremos consumir. Claro,
podemos pensar que el entrenamiento intenso que quema glucógeno es la mejor
opción, y es verdad. Por ello, deberemos implicarnos con este tipo de actividad
física, pero también necesitamos</span><span class="apple-converted-space" style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;"> </span><b style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;">ganar
sensibilidad a la insulina</b><span class="apple-converted-space" style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;">despejando
de lípidos nuestras células musculares, esto signfica que también habrá que
ejercitarse a intensidades moderadas y bajas, pero, para mayor efectividad, lo
suyo sería </span><b style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;">hacerlo lejos de la última comida o incluso en ayunas</b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;">. Una
comida previa al ejercicio puede mitigar por 6 horas la oxidación de las
grasas. Aunque, si esto de entrenar en ayunas no nos gusta, podemos dejar los</span><b style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;"> "aeróbicos" para después de las pesas</b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; line-height: 115%;">, de este modo,
la disminución del glucógeno muscular propiciado por el primer entrenamiento
favorecerá la oxidación de lípidos. Y no estoy hablando de las posible
interferencias del entrenamiento concurrente, solamente hablo de mejorar la
sensibilidad a la insulina, nada más.</span></li>
</ul>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<ul>
<li><span style="font-family: Symbol; font-size: 10pt; text-indent: -18pt;"><span style="font-family: 'Times New Roman'; font-size: 7pt; font-stretch: normal;"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; text-indent: -18pt;">Finalizado nuestro entrenamiento viene la
parte más importante y quizás más compleja: <u>introducir la cantidad
adecuada de hidratos de carbono</u>. Este es el momento óptimo para hacerlo. El <b>ejercicio
físico aumenta la expresión de GLUT-4 y la resíntesis de glucógeno</b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15334390"><span style="color: blue;">aquí</span></a>).
Pasado el influjo que crea el deporte, que según este <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12617691"><span style="color: blue;">estudio</span></a> podría
durar entre 30 y 60 minutos, nuestra sensibilidad se irá perdido
progresivamente (de manera más acusada para quien son resistentes a la
insulina), lo que nos impedirá mantener un alto consumo de carbohidratos. Otro
momento óptimo para introducir carbohidratos es al despertar, especialmente
fruta, ¿por qué? Bueno, por la noche nuestros depósitos de glucógeno muscular
no se habrán deteriorado tanto como el hepático, por eso, podríamos aprovechar
ese momento para consumir alguna pieza de fruta nada más levantarnos, que al
contener fructosa sería metabolizada por el hígado y utilizada para el relleno
del depósito hepático, que en personas resistentes a la insulina podrían
encontrarse especialmente bajo debido al aumento de la glucogenolisis. ¡Ojo!,
si vamos a entrenar, sería preferible consumirla después, como hemos visto en
el punto anterior (mejor en intensidades moderadas o bajas).</span></li>
</ul>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq">
<blockquote class="tr_bq" style="margin-bottom: 5pt;">
<span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 13.5pt;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Se podría pensar que al ser resistentes a la insulina,
nos volvemos intolerantes a los azúcares y que, por este motivo, lo lógico
sería limitarlos al máximo; pero, me temo, que esto podría constituir un error,
pues evitar introducir <b>la cantidad justa y</b> <b>adecuada de
hidratos de carbono</b>, <b>y sobre todo, en el momento
óptimo, limitará progresivamente la capacidad para almacenar glucosa en el
músculo</b>, lo que representaría un serio inconveniente cuando decidamos poner
punto y final a la reducción de carbohidratos... Además mantenerse en una dieta
cetogénica o low carb durante mucho tiempo limitará progresivamente no sólo
esta capacidad sino también el rendimiento en intensidades muy elevadas.</span></blockquote>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
</blockquote>
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: center;">
<img alt="An external file that holds a picture, illustration, etc.
Object name is pnas.1110105108fig04.jpg" src="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3158147/bin/pnas.1110105108fig04.jpg" style="text-align: center;" /><span style="font-size: x-small; text-align: center;"> <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21808028">http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2180</a></span></blockquote>
<br />
<blockquote class="tr_bq" style="text-align: center;">
<div style="text-align: left;">
</div>
<ul>
<li style="text-align: left;"><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; text-align: justify; text-indent: -18pt;">La </span><b style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; text-align: justify; text-indent: -18pt;">frecuencia de las comidas</b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; text-align: justify; text-indent: -18pt;"> también
puede importar. Si queremos adelgazar (en caso de sobrepeso u obesidad, no
porque seamos anoréxicos o queramos llegar a la máxima definición muscular) una
alta frecuencia de comidas podría perjudicarnos a la hora de oxidar más
lípidos, sobre todo cuando nos decantamos por una dieta "alta" en
hidratos de carbono. Si es una low carb o cetogénica, la frecuencia, quizás, no
influye tanto, siempre y cuando seamos capaces de oxidar todas las grasas que
consumimos, en caso contrario, engordaríamos con mucha facilidad,
independientemente del número de comidas (y sigo hablando de mejorar la
capacidad oxidativa). Por contra, los que quieren aumentar su definición
muscular cuando ya poseen </span><b style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; text-align: justify; text-indent: -18pt;">un bajo porcentaje de grasa corporal</b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; text-align: justify; text-indent: -18pt;">,
sería más adecuado aumentar la frecuencia de comidas durante la restricción
calórica, compensando la disminución de grasas o hidratos de carbono, con una
mayor ingesta de proteínas (la reducción de estos macronutrientes dependerá de
la intensidad y/o duración de la actividad física realizada), aunque consumir
más de 2'5 gr/kg/día de proteína podría no ofrecer ninguna ventaja (más
información </span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4213385/" style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; text-align: justify; text-indent: -18pt;"><span style="color: blue;">aquí</span></a><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt; text-align: justify; text-indent: -18pt;">). (Ahora hablo de proteger la masa
muscular).</span></li>
</ul>
</blockquote>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">En resumidas cuentas, debemos mantener una clara alternancia entre los
periodos en los que nuestro metabolismo se decanta por la oxidación de las
grasas, y aquellos otros donde el consumo de carbohidratos se orienta
principalmente a la resíntesis de glucógeno muscular. El ejercicio es la pieza
clave, y podemos..., mejor dicho: </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">debemos</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> administrarlo al igual que haríamos con un
medicamento concreto. Particularmente, yo lo prefiero repartido en varias tomas
diarias, pero cada uno debe buscar lo que más se adapta a su situación
personal. </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Una
vez terminado nuestra actividad física se abre un periodo óptimo para
introducir los carbohidratos. ¡Ojo! Esto no significa barra libre para consumir
todos los azúcares que nos venga en gana. Nuestra capacidad para transformar
glucosa en glucógeno muscular es una cuestión, a priori, desconocida para nosotros;
es algo estrictamente individual, y cuanto más resistentes a la insulina, peor.
Si nos pasamos, ese exceso se convertirá en grasa en el hígado, luego se
exportará fuera, como partícula VLDL, y llegará finalmente al tejido adiposo,
donde se almacenará hasta que pueda volver a utilizarse. Si nuestro hígado está
sobrecargado de lípidos, posiblemente sea resistente a la acción de la
insulina, por lo que no podrá evitar la producción hepática de glucosa, lo que
mantendrá altos niveles de glucosa e insulina en plasma, dificultando el uso
posterior de esa grasa almacenada (la insulina inhibe HSL. </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 10pt;">Acordaros del cociente respiratorio de las personas
obesas</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">). Esto requiere ensayos por nuestra parte
para encontrar esa justa cantidad, no podemos <b>seguir fórmulas concretas</b>,
porque muchas de ellas fueron diseñadas para deportistas altamente sensibles a
la acción de la insulina, con un metabolismo muy flexible que les permitiría
poder utilizar con eficacia los triglicéridos almacenados si, por un casual, la
cantidad de hidratos de carbono suministrada fuese mayor que los requerimientos
necesarios para la síntesis de glucógeno. </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Ya para finalizar este post, quiero remarcar la importancia
que tiene la comida..., siempre se nos ha dicho que se debe comer
tranquilamente, ¿verdad? Pues esto es especialmente importante para los que
queremos maximizar la cantidad de glucosa que debe ir a parar a nuestro tejido
muscular. Hace tiempo se sabe de la relación entre la alteración del
metabolismo de la glucosa y el estrés psicológico y la depresión, siendo un
factor de riesgo conocido para la diabetes tipo 2. En este </span><span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 13.5pt;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3804337/"><span style="color: blue; font-family: "Verdana","sans-serif";">estudio</span></a></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> se pudo comprobar que el estrés psicológico
agudo puede inducir resistencia hepática a la acción de la insulina, por tanto,
si queremos que las cosas vayan bien, debemos saber gestionar nuestras
emociones procurando hacer un paréntesis entre nuestra ajetreada vida moderna, llena
de obligaciones y preocupaciones, y el placer de comer, sobre todo cuando se
ingieren alimentos después de un buen entrenamiento.</span><br />
<blockquote class="tr_bq">
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
</blockquote>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com4tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-63464831706852895392015-05-24T03:45:00.000-07:002016-04-24T04:06:42.630-07:00AUMENTAR EL GLUCÓGENO MUSCULAR Y OXIDAR GRASAS I<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-size: large;"><span style="font-family: "verdana";">¡Aumentar el glucógeno muscular y o</span><span style="font-family: "verdana";">xidar grasas</span><span style="font-family: "verdana";">!</span></span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Estas son ideas
que suelen rondar mi cabeza muy a menudo, como si en realidad, encerraran
la clave de algo. Pero, ¡la clave de qué...?, ¿de una salud férrea?, ¿de un
mayor rendimiento físico?, ¿de un físico magro...? Quién sabe, quizás la clave
de todas ellas. </span><br />
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
Son múltiples los trastornos que suceden cuando la homeostasis
orgánica, desaparece. En nuestro cuerpo siempre se suceden situaciones
metabólicas y hormonales que se repiten una y otra vez; subidas y bajadas que
describen ondas de escrupulosa<span class="apple-converted-space"> </span><b>simetría</b>.
Incluso nuestro pensamiento queda influido por este patrón<span class="apple-converted-space"> </span><b>rítmico</b><span class="apple-converted-space"> </span>y pendular que fluye siempre del mismo
modo, y aunque su duración pueda ser variable, siempre en las bajadas o en las
subidas se impone pasar por esa línea recta, equidistante entre las crestas y
los valles, que marca la senda del </span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 18pt;">equilibrio</span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"></span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Todos sabemos del patrón rítmico con el que multitud de hormonas
son secretadas diariamente en nuestro cuerpo siguiendo diferentes fases como
sucede, por ejemplo, durante el sueño o la vigilia, o aquellos otros que
regulan, cada 28 días, el ciclo menstrual en las mujeres. Pero, lo que
realmente me interesa ahora, es conocer lo que sucede hormonal y celularmente,
entre ayuno y alimentación. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Sabemos
que el sustrato energético preferido por nuestras células, después ingerir
alimentos, es la glucosa y, posteriormente, durante las horas de ayuno,
los ácidos grasos son los que toman la revancha. De la adecuada conmutación
entre el consumo de glucosa y ácidos grasos por parte de nuestras células,
dependerá en gran medida nuestra salud y rendimiento físico. Pero viendo la
situación, esto no parece una tarea sencilla. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
Cuando nos alimentamos, el aumento de glucosa es percibida por las
células beta del páncreas que capta la glucosa gracias a los transportadores
GLUT-2, secretando la cantidad justa de insulina. Esta hormona, al llegar a los
tejidos periféricos (músculo esquelético y tejido adiposo) produce la
fosforilación del sustrato receptor de insulina (IRS-1) estimulando la
translocación de los transportadores GLUT4 a la superficie de la membrana
celular y produciéndose la captación de glucosa. ¡Vale!, y una vez que entra en
la célula, ¿qué ocurre? Bueno, la glucosa es fosforilada
(enzima hexoquinasa II) y convertida en<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: red; font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">glucosa-6-fosfato</span></b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">. Y a partir de
aquí, surgen varias posibilidades: </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<ul type="disc">
<ul type="circle">
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Que siga la<span class="apple-converted-space"> </span><b>vía glucolítica</b>, para
obtener inmediatamente<span class="apple-converted-space"> </span><u>energía</u>. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Que se convierta en<span class="apple-converted-space"><b> </b></span></span><b><u><span style="color: red; font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">glucógeno en el
músculo</span></u></b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">,<b> </b>que
es la forma en que puede guardarse cierta cantidad de glucosa para su uso
posterior (esto es importante, como luego veremos)</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Que después de seguir la vía
glucolítica, se forme más de Acetil CoA del que puede ser utilizado, y deba ser drenado fuera de la mitocondria en forma de citrato
favoreciendo la<span class="apple-converted-space"> </span><u><b>formación
de lípidos</b></u></span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
</ul>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Cuando las
concentraciones de<span class="apple-converted-space"> </span><b>insulina
son altas</b>, la mayor parte de la glucosa plasmática será captada por el<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 18pt;">músculo</span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">.<span class="apple-converted-space"><u> </u></span><u>Este
tejido es el que más contribuye a la homeostasis de la glucosa</u>. En estos
momentos nuestro metabolismo se convierte en un eficiente quemador de azúcares,
priorizándose su uso frente al de los ácidos grasos. Nuestro tejido adiposo
también capta glucosa, pero su intervención es mucho menor. De este modo,
trasladamos el exceso de glucosa plasmática a las células. Nuestro tejido<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 18pt;">hepático</span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> también recoge glucosa que puede
almacenar en forma de glucógeno o convertirla en grasa en un proceso denominado<span class="apple-converted-space"> </span><b>lipogénesis de novo</b>. Aunque
esta captación de glucosa es independiente a la acción de la insulina,
esta hormona tiene una función importante en el hígado al inhibir la producción
hepática de glucosa (<u>gluconeogénesis y la glucogenólisis</u>),
esto es lógico, si nuestra alimentación contiene azúcares, ¿para qué
necesitamos producir más glucosa? </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
Posteriormente, cuando la insulina segregada por el páncreas
hubiese conseguido su objetivo de reducir la glucosa en sangre, se producirá el
proceso inverso; y el<span class="apple-converted-space"> </span><b>aumento
de glucagón</b><span class="apple-converted-space"> </span>y consecuente
disminución de la insulina, favorecerá la utilización de las grasas almacenadas
como fuente de energía. Aunque los ácidos grasos (y cuerpos cetónicos) no
servirán para satisfacer con exclusividad las necesidades energéticas de todas
las células de nuestro cuerpo, pues un porcentaje de nuestro cerebro y tejidos
neurales seguirán dependiendo de un aporte constante de glucosa en las horas de
ayuno; de esto se encargará, ahora sí, nuestro hígado, que por el aumento de la
gluconeogénesis y glucogenólisis suministrará la<span class="apple-converted-space"> </span><b>justa cantidad de glucosa</b> en
una concentración que impida una drástica elevación de la insulina; algo que
pondría poner fin a la lipólisis de nuestro tejido adiposo. Esta es <st1:personname productid="la SITUACIÓN NORMAL." w:st="on">la SITUACIÓN NORMAL.</st1:personname>
Pero si estamos tratando de adelgazar podría ser que no nos encontremos en esta
situación tan idílica, ¡qué le vamos a hacer?</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
Todos pensamos que<span class="apple-converted-space"> </span>para
disminuir nuestro tejido adiposo debemos mantener los niveles de insulina bajos
para que se produzca la desinhibición de HSL, y se favorezca, de este modo, el
flujo de lípidos a las centrales eléctricas. Pero me temo que esto podría ser
insuficiente. Para entender bien este proceso, debemos salir de las situaciones
teóricas y meternos de lleno en el proceloso mundo de las resistencias
hormonales. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero antes, una adivinanza: <b>¿Qué fue primero, la gallina o
el huevo...?</b> Difícil responder a esta paradoja, ¿verdad? Pues lo mismo
cabe preguntarse con las resistencias periféricas a la acción de la insulina.
¿Dónde comienza antes?, ¿en el tejido adiposo?, ¿en la maquinaria muscular?,
¿en el hígado...? Bueno, y qué importancia tiene esto. Creo, que mucha. Si
podemos determinar el primer sitio donde la acción fisiológica de la insulina
deja de ser efectiva, tal vez, podríamos tener más posibilidades de evitar su
aparición y, si esta hace acto de presencia, revertir con más garantías esta
condición patológica. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
Y no, no siempre es el exceso de tejido adiposo la antesala de la
resistencia a la insulina o la diabetes, aunque todo hay que decirlo, esta
posteriormente podría "atornillarnos" indefectiblemente a esta
condición empeorando aún más las cosas. Pero, creo que su inicio se encuentra
en el lugar que más contribuye a la homeostasis de la glucosa:<span class="apple-converted-space"> </span><b>el músculo esquelético</b>.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
Cuando, los niveles de glucosa son altos, como puede suceder
durante una comida copiosa rica en hidratos de carbono, el tejido muscular
previa estimulación insulínica debería captar la mayor parte de la glucosa
plasmática, pero,<span class="apple-converted-space"> </span><b>cuando la
capacidad para almacenar glucosa en forma de glucógeno se deteriora</b>, esta
cantidad de glucosa que deja de captar el músculo se mantiene durante más
tiempo en el plasma hasta que puede desviarse a la formación de lípidos en el
hígado. Bueno, no pasa nada, estos triglicéridos recién formados, aunque pueden
ser <b>almacenados</b><span class="apple-converted-space"> </span>en
los hepatocitos y/o hidrolizados nuevamente para ser utilizados como fuente de
energía, lo más normal es que acaben fuera del hígado, exportados en forma
de partículas VLDL. Triglicéridos que serán recibidos con los brazos abiertos
por el tejido adiposo. Claro, no pasa nada, hasta que pasa. Cuando el hígado
empieza a acumular más grasa de la que buenamente puede gestionar, los
problemas no tardarán en aparecer; y es que no sólo debemos contar con la grasa
formada por este exceso de carbohidratos, sino que además debe tratar también
con los lípidos que le llegan de la dieta y los procedentes de la lipólisis del
tejido adiposo. Y si a esto añadimos que los altos niveles de fructosa y de
alcohol también pueden redundar en esta infiltración grasa, creo que todos nos
imaginamos lo que puede ocurrir con tantos lípidos. Bueno, esto tiene un
nombre:<b> hígado graso no alcohólico</b><span class="apple-converted-space"> </span>(HGNA) y se caracteriza precisamente
por causar RESISTENCIA HEPÁTICA A <st1:personname productid="LA INSULINA" w:st="on">LA INSULINA</st1:personname>, siendo un factor de riesgo conocido en
el síndrome metabólico (<a href="http://www.nature.com/nature/journal/v510/n7503/fig_tab/nature13478_F3.html">aquí</a>)</span></div>
<br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Recapitulemos para no perdernos. La insulina, estimula la
captación de glucosa plasmática en el músculo esquelético; en condiciones
normales, la mayor parte de ella será utilizada para rellenar el glucógeno
muscular, gracias a la activación de la enzima<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 18pt;">glucógeno sintasa</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">que también procura la insulina.<span class="apple-converted-space"> </span><b><u>Pero en un momento determinado,
esta síntesis de glucógeno se deteriora</u></b>;<span class="apple-converted-space"> </span><b>este hecho es el que puede
representar el inicio temprano de la resistencia a la insulina</b>, el porqué
sucede, no está del todo claro, quizás causas genéticas o epigenéticas, pues
familiares de personas diabéticas presentan ya este problema (<a href="http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.0050025">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22829450">aquí</a>).
Una menor capacidad de nuestro músculo para formar glucógeno disminuye la
captación de glucosa y facilita que esta sea tomada por otros tejidos, como el
adiposo y el hepático, favoreciendo la formación de lípidos (lipogénesis de
novo). Pero, también hay algo que debemos tener en cuenta, y es que la vía
glucolítica no parece haberse deteriorado del mismo modo (al menos al
principio), esto posibilita que la glucosa tomada por el músculo siga la vía glucolítica
y llegue a la mitocondria, lo que podría plantear un problema si nuestra
dieta es excesivamente rica en hidratos de carbono (y calorías), y es que el
exceso glucosa que sigue la vía oxidativa aumente las concentraciones de
citrato, favoreciendo la formación de Malonil coa y <b>la síntesis de ácidos
grasos en el músculo </b></span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 18px;">(</span><a href="http://jcs.biologists.org/content/117/10/1937.abstract" style="font-family: Verdana; font-size: 18px;">aquí</a><span style="font-family: "verdana"; font-size: 18px;">)</span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">, que además de impedir la correcta oxidación de lípidos en
el músculo al inhibir CPT1, posibilita el aumento de intermediarios lipídicos como
los diacilgliceroles (DG) o ceramidas (que ya hemos visto que puede causar
resistencia a la insulina) (<a href="http://www.nature.com/ijo/journal/v28/n4s/full/0802861a.html">aquí</a>) </span><br />
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: "verdana" , sans-serif;"> </span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">Es decir, la menor síntesis de glucógeno
muscular posibilita una mayor formación de lípidos en el hígado y su
exportación posterior al tejido adiposo (también la lipogénesis de novo en el propio músculo). En principio, esto no tendría por qué
ser problemático, pero la realidad es que una dieta muy rica en hidratos de
carbono, en estas personas, supone un trabajo añadido para tejido hepático que
debe tratar de absorber la glucosa no tomada por el músculo y convertirla en
grasa. Menos glucosa en forma de glucógeno es restar eficacia a nuestra
musculatura. <b>Si posteriormente esos triglicéridos que se forman no tienen la
más mínima oportunidad de ser oxidados</b>, estaríamos facilitando no sólo el
aumento de nuestro tejido adiposo, sino que esas tiendas de lípidos que se van
creando en nuestras fibras musculares y en el tejido hepático estarían
fomentando futuras resistencias hormonales. Este es el auténtico problema.</span><br />
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br /></span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"> Entonces, ¿qué podemos hacer?,
¿cómo podemos oxidar completamente todo el tejido adiposo que nos sobra? Esta
es la clave,<span class="apple-converted-space"> </span><b>oxidar, oxidar...</b></span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">
Bueno, dependerá del punto donde nos encontremos. Si presentamos un
exceso de tejido adiposo pero nuestra glucosa en ayunas y lípidos sanguíneos se
encuentran en un rango adecuado, cabría pensar que nuestra resistencia a la
insulina está siendo superada por una mayor cantidad de insulina. Lógicamente,
esta hiperinsulinemia que se crea, promueve el aumento de<span class="apple-converted-space"> </span><b>SREBP-1c</b><span class="apple-converted-space"> </span>(proteína de unión al elemento
regulador de esteroles) que regula la transcripción de las enzimas
implicadas en la lipogénesis, justamente lo opuesto a lo que queremos
conseguir, por ello debemos procurar disminuir los niveles de insulina para
incentivar la lipólisis. Esto impone reducir ligeramente los hidratos de
carbonos (y calorías), y mantener una cierta distancia en la frecuencia de las
comidas para que se procure una fluctuación adecuada entre la insulina y
glucagón. Supongo que esta será la situación de la gran mayoría. El problema
surge cuando además de la obesidad añadimos el resto de componentes del
síndrome metabólico.<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿Sería
adecuado también una dieta alta en grasas para ellos?</b><span class="apple-converted-space"> </span>Es complicado dar una respuesta única.
Si nuestro tejido adiposo ya es resistente a la insulina estará emitiendo
grandes cantidades de FFA al hígado, y estos incentivarán no sólo la producción
de partículas VLDL enriquecidas con triglicéridos sino que también favorecerán
la producción de glucosa hepática,<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿mejorará
esta condición añadir más grasa?</b><span class="apple-converted-space"> </span>Depende,
sí somos capaces de oxidar todos los ácidos grasos que llegarán a los tejidos,
no sólo procedentes de la dieta sino también los que serán liberados del tejido
adiposo y además somos capaces de adelgazar, sin duda que estaremos forzando a
nuestro cuerpo a entrar en el modo "quema de grasas". Pero si el
aporte de grasas es superior a nuestra capacidad para oxidarlas, creo que
tendremos problemas, quizás este sea el motivo del aumento de colesterol LDL y
glucosa en ayunas que algunos han experimentado tras llevar una dieta alta en
grasas. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero es verdad, se me olvidada, la<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 18pt;">síntesis de glucógeno</span><span style="font-family: "verdana"; font-size: 13.5pt;">...,si no somos
capaces de mejorar su formación, estaremos siempre expuestos a una vuelta al
punto de partida. ¿Cómo restaurar esta capacidad? Lo dejo para el siguiente post.</span></div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com6tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-64429833146080209072015-05-09T02:11:00.000-07:002015-05-23T05:09:09.317-07:00RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL TEJIDO ADIPOSO<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> No, para nada el </span><span style="font-size: 13.5pt;"><a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2015/04/errores-la-hora-de-adelgazar.html"><span style="font-family: Verdana;">post anterior</span></a></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> dejó las cosas
claras... Creo que la ambigüedad y la indefinición quedaron bastante patentes en
todos y cada uno de los puntos señalados como los errores más habituales a la
hora de adelgazar. Es cierto que nuestra propia subjetividad podría condicionar
la posibilidad de encontrar algunos principios generales que aplicar a la hora
de tratar de alcanzar ese loable objetivo, pero, aun no pudiendo determinar con
exactitud matemática el mejor procedimiento a seguir, sin duda, existen puntos
en común que podrían estar por encima de cualquier diferencia personal.</span><br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"></span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Creo que el primer paso debería ser clarificar nuestros
objetivos..., saber qué es lo que realmente queremos hacer y hasta dónde
estamos dispuestos a llegar. La <b>alimentación</b> y el <b>deporte</b> son
nuestras herramientas más potentes, y con ellas debemos trabajar, no tanto
la <b>suplementación</b>, que debería ser, en cambio, el recurso a
utilizar en momentos puntuales y sólo en caso de ser necesario.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br /> El deporte y alimentación son los remos de nuestra
embarcación que deben bogar con escrupulosa simetría a fin de evitar trazar
círculos concéntricos en el mar de nuestras esperanzas. Pero, ¿hacia dónde? Sin
referentes en el horizonte a los que dirigirnos, podría parecer que corremos el
riesgo de perdernos en la inmensidad de un océano que no da nunca pistas del
camino a seguir; ni tan siquiera esa espuma efímera, que dejamos tras la
corriente que nos arrastra, es suficiente para determinar el destino final de
un viaje que a priori se antoja arbitrario y desconocido, pero, por suerte nuestra, </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">no son múltiples los caminos los que debemos
recorrer, sino uno, aquel que nos lleva a encontrar el </span><b style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">equilibrio </b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">(¡qué difícil! ¿Verdad?)</span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Y en esas estamos...</span><br />
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Bueno, es cierto que <b>no</b> se
puede achacar a la falta de actividad física el aumento del tejido adiposo,
pues en la mayoría de las ocasiones este aumento es el reflejo de una ingesta
desmesurada de calorías en comparación con el gasto. Y, sí, los excesos nos
engordan a todos, aunque con límites diferentes. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
En el anterior post, vimos la importancia de actuar en los dos frentes,<span class="apple-converted-space"> </span><b>reducción vía ingesta y aumento del
gasto energético</b>, y en este último caso, la importancia que adquiere</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;"> la actividad
física de carácter no voluntario</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> en contraposición a esa otra actividad
física asociada a la alta intensidad que comporta además un enorme
sacrificio (todo hay que decirlo). Pero no debemos pensar que el </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">máximo esfuerzo </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">es el tipo de
actividad que más contribuirá a devorar esos antiestéticos michelines, y aunque
no le quito su mérito, porque en su justa medida lo tiene, se tiende a exagerar
sus efectos en cuanto a la mejora de la composición corporal se refiere. Nada
más que hay que adentrarse en cualquier gimnasio para ver el elevado grado de
definición muscular alcanzado por muchos de los entusiastas que trabajan hasta
la extenuación en un sinfín de series llevadas hasta el fallo muscular o más
allá, arrastrando más kilos de los que buenamente pueden (sarcasmo). ¡Ojo! Que
lo mismo ocurre con quienes prefieren DESGASTARSE realizando multitud de clases
colectivas llevadas, como siempre, al extremo. Supongo que el grado de
exaltación que se alcanza por la mezcla de música y sudor nos lleva a rendir
con más "revoluciones" que un coche de alta gama. Pero estos
sacrificios tan enormes no tendrán el impacto esperado si antes no somos
comedidos con las calorías ingeridas (ni tan siquiera cuando lo que se pretende
es sustituir tejido adiposo por masa muscular). En definitiva, no estoy
diciendo que no haya que emplearse a fondo de vez en cuando, pero el peso
real de nuestra actividad física debería recaer en aquella que </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">no</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> comporta
"voluntariedad" (NEAT) y en la que, comportándolo, realizamos de
forma más extensiva en intensidades bajas y moderadas. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> <b>¿Qué es lo que tiene de
particular este tipo de actividad física de tan poca intensidad?<span class="apple-converted-space"> </span></b>Sencillamente la predisposición a
consumir las calorías procedentes de los lípidos de los que tanto nos queremos
desembarazar. Pero para que esto ocurra eficazmente, nuestra alimentación
debería "remar" a favor. Comer grasas para quemar grasas suena bien, pero,<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿realmente es necesario restringir
un macronutriente como los hidratos de carbono para incentivar este proceso?</b> Bueno,
ya veremos...</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> En situación normal, mientras
dormimos, nuestro cuerpo debería poder obtener energía, preferentemente, de los
lípidos, ya que la bajada de los niveles de insulina,
permitiría la hidrólisis de los triglicéridos del tejido adiposo. Esta
disminución de los niveles de glucosa en plasma favorecerá el uso de los ácidos
grasos como fuente de energía que se mantendrá mientras no se ingiera alimento
alguno. Después del desayuno, la situación se invierte, y el aumento de los
niveles de glucosa e insulina producirá una conmutación del sustrato energético
a emplear, siendo ahora la glucosa la que se empleará principalmente.
Precisamente, esta es la idea que subyace en los<b> ayunos intermitentes</b> que
tratan de retrasar el inicio de esa primera comida, forzando a nuestro
cuerpo a seguir en el modo "quema de grasas". Cuanto más eficaz sea
nuestro cuerpo usando los lípidos mayor será el ahorro que se producirá en el glucógeno
(hepático y muscular) y/o glucosa plasmática. Esto es importante. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Pero, siempre digo, la teoría
muestra el lado más hermoso, luego a la hora de la verdad las cosas no son
siempre como se "pintan..."</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Hay un
concepto que suelo emplear bastante y es el de </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">flexibilidad
metabólica</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> (FM),
esta es la capacidad para conmutar de sustrato energético en función de las
circunstancias, de tal forma que durante el <b>ayuno o una situación que
produzca una bajada de glucosa</b> nuestras células DEBERÍAN utilizar
preferencialmente los ácidos grasos como fuente de energía y viceversa; tras la
estimulación insulínica que produce la ingesta de alimentos, el sustrato a
emplear debería ser la glucosa. Esto se evidencia por el <b>cociente
respiratorio</b> que es la relación entre el volumen de CO2 espirado y el
volumen de O2 consumido, lo que nos da un valor que nos permite conocer
exactamente la proporción que se está utilizando de cada uno de ellos. Cuando
el valor arrojado es próximo <b>0'7</b>, significa que se están
oxidando <b>grasas</b> y cuando el valor se acerca a <b>1</b>,
son los azúcares. Las cifras intermedias reflejan un consumo mixto,
proporcional a la proximidad de dichos extremos. <b>La gran diferencia entre las
personas delgadas y obesas</b> es que las primeras exhiben un cambio muy
marcado del sustrato energético utilizado, mientras que los segundos se
muestran incapacitados para conmutar adecuadamente entre el uso de las<span class="apple-converted-space"> </span><b>grasas</b><span class="apple-converted-space"> </span>y los<span class="apple-converted-space"> </span><b>azúcares</b>, lo que genera valores muy similares entre el ayuno y el estado alimentado. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Siempre se ha
considerado la diabetes o situaciones prediabéticas, como un<span class="apple-converted-space"> </span><b>problema derivado del metabolismo
de la glucosa</b>, pero en realidad el problema es mixto y el metabolismo de
los ácidos grasos también se encuentra alterado.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Hasta ahora sabíamos que en el estado de obesidad se produce
una mayor expresión de<span class="apple-converted-space"> </span><b><u>citoquinas
proinflamatorias</u></b>, siendo las responsables de la inflamación de bajo
grado que subyace en la<span class="apple-converted-space"> </span><b>resistencia
a la insulina</b>. Pero ahora también sabemos que<span class="apple-converted-space"> </span><b><u>independientemente</u></b><span class="apple-converted-space"> </span>a esta circunstancia, el<span class="apple-converted-space"> </span><b>adipocito hipertrófico también es
resistente a la insulina<span class="apple-converted-space"> </span></b>(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25733684">aquí</a>). ¡Vale!<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿Y qué tiene que ver esto con
oxidar más o menos grasas?</b><span class="apple-converted-space"> </span>Me
temo que mucho. Cuando nuestro adipocito se vuelve<span class="apple-converted-space"> </span><u>resistente a la acción de la
insulina</u>, este deja de contribuir a la homeostasis de la glucosa al
disminuir su captación y aunque esta, en comparación con la que realiza el
tejido muscular, no sea muy significativa, la RI en este tejido también produce
otros efectos como la desinhibición de la hormona sensible lipasa (HSL), que
provoca una lipólisis descontrolada con aumento del flujo ácidos grasos libres
plasmáticos (FFA) Pero,<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿esto
no es positivo?</b>,<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿no
contribuye a disminuir el tejido adiposo y a que se oxiden más esas grasas?</b><span class="apple-converted-space"> </span>En principio, esto es lo que parece
decirnos la lógica, pero un desequilibrio entre la producción de FFAs y su
oxidación podría causar efectos deletéreos en todo el organismo. Veamos esto más
detenidamente. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /><span style="font-size: 13.5pt;">
En</span><span class="apple-converted-space" style="font-size: 13.5pt;"> </span><b style="font-size: 13.5pt;">condiciones
normales</b><span style="font-size: 13.5pt;">,</span><span class="apple-converted-space" style="font-size: 13.5pt;"> </span><span style="font-size: large;">tras la ingesta
de alimentos</span><span style="font-size: 13.5pt;">, se produce una elevación de la glucosa y un concomitante</span><span class="apple-converted-space" style="font-size: 13.5pt;"> </span><b style="font-size: 13.5pt;">aumento de los niveles de insulina</b><span style="font-size: 13.5pt;">,
con las siguientes consecuencias:</span></span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Disminución de la liberación
de FFAs por la inhibición de la HSL.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><b>Supresión de la producción
hepática de glucosa</b>.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Estimulación de la captación
de glucosa por tejidos periféricos, como el<span class="apple-converted-space"> </span><b>músculo esquelético</b> (80%)
y tejido adiposo (5%)</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Posteriormente,
</span><span style="font-family: Verdana; font-size: large;">durante el ayuno</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, como puede ser durante las horas de sueño, la<span class="apple-converted-space"> </span><b>bajada de los niveles de insulina</b> desinhibe
la HSL favoreciendo la lipólisis. Esta doble circunstancia (baja insulina y aumento
FFAs) propicia:</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Disminución de la captación
de glucosa por los tejidos periféricos<span class="apple-converted-space"> </span></span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">como músculo y tejido
adiposo, pues esta se preserva principalmente para satisfacer las
necesidades del cerebro que además puede captar glucosa de forma
INDEPENDIENTES A LA ACCIÓN DE LA INSULINA (50-60% de la glucosa)</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Estimulación de la<span class="apple-converted-space"> </span><b>producción hepática de glucosa </b>(gloconeogénsis y
glucogenolisis).Esta producción hepática de glucosa debe estar acoplada
perfectamente a las necesidades orgánicas para que se mantenga
siempre en el rango adecuado.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Mientras
que en la primera situación descrita se consume principalmente glucosa, en la
segunda, son los ácidos grasos el sustrato más utilizado. Pero, claro, estamos
hablando de una situación normal. Cuando empieza a aparecer resistencia a la
acción de la insulina, este esquema comienza a modificarse. La obesidad se
caracteriza por una disminución de la sensibilidad a la insulina, esto significa
que se necesita<span class="apple-converted-space"> </span><b>más cantidad</b><span class="apple-converted-space"> </span>de insulina, no sólo para su mantener su función<span class="apple-converted-space"> </span><b>hipoglucemiante</b>,
sino también, para <b>inhibir la HSL</b><span class="apple-converted-space"> </span>y<span class="apple-converted-space"> </span><b>sumprimir la producción endógena de
glucosa</b>. Si con algo más de insulina somos capaces de conseguir que estas
funciones se realicen convenientemente, no evidenciaríamos problemas serios;
tan sólo un pequeño retardo en su acción y, quizás, un ligero aumento de la
glucosa plasmática debido a una disminución en la síntesis de glucógeno, pero,
en definitiva, podríamos considerarnos "sanos" (o casi),pero si esto
no cambia, llegará el momento en el que las células beta del páncreas se vean
incapacitadas para llevar la producción de insulina al rango fisiológico que
pueda superar esta resistencia. En ese momento nos habremos convertido en
diabéticos. Pero desde una manifiesta sensibilidad a la insulina hasta ser
catalogados como enfermos (esperemos que no) existe una multitud de pasos
intermedios. El problema principal es que la persona obesa puede haber
recorrido ya un camino importante en este deterioro orgánico sin haber
percibido nada más que un ligero aumento de la glucosa en ayunas, y esto puede hacernos pensar que nos encontramos más o menos bien,
y lo estaremos en teoría mientras el páncreas sea capaz de ir superando
progresivamente la creciente resistencia hormonal, pero, tarde o temprano,
llegará el momento en que esta resistencia sea insuperable, entonces es cuando
se precipitarán dramáticamente los acontecimientos.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Podríamos pensar que los carbohidratos
han sido los culpables de esta situación, pues ellos obligaron al páncreas hasta el
punto de dejarle agotado, pero esta visión tan simplista no reproduce
exactamente la realidad de los acontecimientos. No son los carbohidratos los
que "agotan" a nuestra fábrica de insulina, es la<span class="apple-converted-space"> </span><b>inflamación</b><span class="apple-converted-space"> </span>y la<span class="apple-converted-space"> </span><b>hipertrofia
del adipocito</b><span class="apple-converted-space"> </span>lo que puede causar<span class="apple-converted-space"> </span><b>resistencia
a la insulina</b><span class="apple-converted-space"> </span><b>en el<span class="apple-converted-space"> </span><u>tejido adiposo</u></b> (principalmente
en el visceral). Cuando esto sucede, la acción antilipolítica de la
insulina deja de efectuarse y produce un aumento del flujo de FFAs, exacerbando la resistencia en músculo e hígado.<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> La elevación de FFA en plasma conduce a un
aumento de las concentraciones de<span class="apple-converted-space"> </span><b>acil
CoA graso, diacilgliceroles</b>,<span class="apple-converted-space"> </span>y<span class="apple-converted-space"> </span><b>ceramidas</b> en el miocito
(célula muscular) que activan<span class="apple-converted-space"> </span><b>la
proteína quinasa C</b><span class="apple-converted-space"> </span>(PKC)
aumentando la fosforilación en serina del sustrato receptor de la insulina
(IRS-1) e impidiendo la correcta translocación de los transportadores GLUT-<st1:metricconverter productid="4 a" w:st="on">4 a</st1:metricconverter> la superficie de la
membrana, disminuyendo la captación de glucosa. También, la activación de PKC afecta a la enzima glucógeno sintasa, deteriorándose<b> la síntesis de glucógeno</b>. Paralelamente, en el hígado,
además de la activación de la PKC con idénticos resultados que en el músculo,
la oxidación de estos "ilimitados" FFAs dará como resultado un exceso
de Acetil CoA que activará varias enzimas claves en la gloconeogénesis como
la <u>piruvato carboxilasa</u> y la<span class="apple-converted-space"> </span><u>glucosa-6-fosfatasa</u>, esta
última es la que permite la liberación de glucosa desde el hígado a la
circulación (el músculo carece de esta enzima). Pero, y en consonancia con esto, la propia<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">inflamación</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">que genera la expansión del tejido adiposo tiene una contribución
similar a la causada por los FFAs. Aunque no sólo afecta a músculo e
hígado...,hemos mencionado que el páncreas puede solventar la pérdida de
sensibilidad a la insulina mientras sea capaz de aumentar la producción de esta
hormona, claro, mientras sea capaz..., pero tenemos que tener en cuenta que los
FFAs no sólo se infiltran en miocitos y hepatocitos con los efectos deletéreos
mencionados, también lo hacen en las células beta del páncreas causando su
apoptosis (</span><span style="font-size: 13.5pt;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3675788/"><span style="font-family: Verdana;">aquí</span></a></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">), por lo que tarde o temprano su capacidad
superar mayores exigencias se verá definitivamente truncada.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Volviendo a la dieta, no podemos
caer en la idea errónea de que una dieta alta en carbohidratos va a causar
intolerancia a los mismos por el mero hecho de comerlos. El que nuestro
páncreas deba segregar insulina para poder mantener la glucemia en el rango
óptimo tras una comida rica en hidratos, no significa que este patrón de
comidas ricas en carbohidratos nos convierta con el tiempo en personas
diabéticas. Vemos que la cosa no es tan simple como nos la pintan
habitualmente. Es cierto que<span class="apple-converted-space"> </span><b>una
vez que se pierde la adecuada sensibilidad a la insulina nos volvemos más
"intolerantes" a los carbohidratos</b>, por lo que una reducción
ligera de los mismos puede ser beneficiosa en el metabolismo de la glucosa y en
la mejora de la composición corporal como indica este<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25527677">estudio</a>, pero si somos
</span><span style="font-family: Verdana;"><span style="font-size: large;">delgados y sensibles a la insulina</span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, una reducción de los mismos no tiene tanto
sentido, sobre todo si nuestra actividad física es muy intensa. Tenemos que
pensar que la diabetes no sólo puede ser causada por factores ambientales,
también los genéticos adquieren especial importancia en el posible desarrollo
de esta enfermedad, en cuyo caso una dieta alta en grasas podría precipitar su
aparición como muestra este otro<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24925705">estudio</a>. Como vemos,
todo es mucho más complicado de lo que parece, y la infinidad de tonos grises
con los que siempre nos topamos, nos debería hacer abandonar la tentación de
reducir todo al blanco o al negro.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Nuestro cuerpo, en principio, debería
encontrarse perfectamente calibrado para poder utilizar indistintamente la
glucosa y los ácidos grasos en función de las circunstancias. Después de la
ingesta de alimentos, el aumento de la insulina debería propiciar la<span class="apple-converted-space"> </span><b>oxidación de la glucosa</b><span class="apple-converted-space"> </span>y la<span class="apple-converted-space"> </span><b>síntesis
de glucógeno</b><span class="apple-converted-space"> </span>tanto en el músculo
como en la célula hepática, impidiendo además la producción hepática de glucosa.
Si aún así, existe un exceso de glucosa,
el hígado y el propio tejido adiposo podrían almacenarla en forma de
triglicéridos para ser utilizados con posterioridad (la fabricada por el hígado
podría ser exportada en forma de VLDL), ¿en qué momento se utilizaría?, pues
precisamente cuando en plasma la glucosa fuese baja (periodo de ayuno). En este
momento, la desinhibición de HSL procuraría el aumento de FFA que serían
utilizados como fuente de energía. Además estos FFA estimularían, como hemos visto,
la producción de glucosa hepática que sería utilizada para los tejidos
independientes a la acción de la insulina como puede ser el cerebro. En este
caso la tasa de producción estaría íntimamente relacionada con su consumo, de
tal forma, que la concentración de glucosa en sangre durante el ayuno debería
permanecer estable.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Sólo cuando nuestro tejido adiposo se vuelve
resistente a la insulina sobrevienen los problemas. Pues la lipólisis
desmesurada aumentaría la concentración de FFAs y estos aumentarían la producción
de glucosa endógena, siendo esto independiente a los estado de alimentado o el
ayuno. De tal forma que después de ingerir alimentos habría dos "entradas"
de glucosa, la hepática y la procedente de los alimentos, lo que además
de aumentar su concentraciones en plasma, también elevaría la producción de
colesterol y triglicéridos. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> <b>¿Qué es lo que nos llevó a esta
situación?</b> Opciones:</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-left: 36.0pt; mso-list: l0 level1 lfo3; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto; tab-stops: list 36.0pt; text-indent: -18.0pt;">
<span style="font-size: 13.5pt;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-left: 36.0pt; mso-list: l0 level1 lfo3; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto; tab-stops: list 36.0pt; text-indent: -18.0pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-size: 13.5pt;">1.<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;"> </span></span><!--[endif]--><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Una dieta rica en
hidratos de carbono.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-left: 36.0pt; mso-list: l0 level1 lfo3; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto; tab-stops: list 36.0pt; text-indent: -18.0pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-size: 13.5pt;">2.<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;"> </span></span><!--[endif]--><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Una dieta rica en
grasas.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-left: 36.0pt; mso-list: l0 level1 lfo3; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto; tab-stops: list 36.0pt; text-indent: -18.0pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-size: 13.5pt;">3.<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;"> </span></span><!--[endif]--><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Una dieta rica en
hidratos y grasas.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-left: 36.0pt; mso-list: l0 level1 lfo3; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto; tab-stops: list 36.0pt; text-indent: -18.0pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-size: 13.5pt;">4.<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;"> </span></span><!--[endif]--><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Una vida sendentaria.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-left: 36.0pt; mso-list: l0 level1 lfo3; mso-margin-bottom-alt: auto; mso-margin-top-alt: auto; tab-stops: list 36.0pt; text-indent: -18.0pt;">
<!--[if !supportLists]--><span style="font-size: 13.5pt;">5.<span style="font-size: 7pt; font-stretch: normal;"> </span></span><!--[endif]--><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Una dieta rica en
calorías</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<blockquote class="tr_bq">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span><span style="font-family: Verdana;"><span style="font-size: large;">¿Tú que crees...? </span></span></blockquote>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Bueno, lo voy a dejar aquí, porque no
quiero que sea tan largo como post anterior (espero que esta vez no me lo copien, je,je...)</span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br /></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> En el siguiente vamos a ver como mejorar nuestra capacidad
para oxidar ácidos grasos. </span></div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com3tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-57631908450750785512015-04-18T00:48:00.001-07:002015-04-21T23:03:57.945-07:00"ERRORES" A LA HORA DE ADELGAZAR<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Cuesta volver a escribir después
de tanto tiempo sin hacerlo, pero sabía que si no lo retomaba pronto lo más
normal sería que pusiese el punto y final. El problema siempre es el mismo, el
tiempo o, mejor dicho, su falta, y mi entrenamiento de "alta frecuencia y
moderada intensidad" se ha ido "engullendo" poco a poco todas
las horas que podría haber dedicado al blog. Pero realmente es lo que me
apetecía hacer.</span><br />
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Los que lleváis más tiempo
leyéndome sabréis que este blog, que cuenta ya con algo más de dos años de
vida, surgió como una experiencia personal dentro de la esfera paleo, pero creo
que progresivamente y de modo imperceptible, aunque sin llegar a abandonar
completamente la corriente paleolítica, he ido incorporando estudios e
investigaciones recientes que pudieran servir para encajar al ser humano en su
entorno actual (que es al fin y al cabo de lo que se trata), procurando dejar
ese entorno ancestral como el<span class="apple-converted-space"> </span><b>caso
ideal</b>, el<span class="apple-converted-space"> </span><b>referente al que
acudir</b><span class="apple-converted-space"> </span>en caso de necesitar
respuestas en los momentos en los que la ciencia parece "querer
atascarse" en incomprensibles contradicciones.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br />
<a name='more'></a></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Nuestra vida
moderna, en realidad, dista mucho de lo que originariamente debió experimentar
aquel hombre primitivo, y aunque seamos portadores de esos mismos genes, nuestro
entorno, para bien o para mal, ha propiciado cambios epigenéticos que han
alterado indefectiblemente su funcionamiento. Todo esto configura a un ser
humano en apariencia semejante, aunque con unas "diferencias" que nos
desacopla de aquel entorno primitivo. Pero la vorágine con la que suceden los
acontecimientos actuales también ha logrado sobrepasar con creces nuestra
capacidad adaptativa, y el resultado es el que por desgracia vemos..., la
obesidad y las enfermedades degenerativas campan a sus anchas, sin que se
atisbe un cambio de tendencia, lo que tarde o temprano nos conducirá a un
callejón sin salida.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Es por ello que comportarnos como seres prehistóricos no va a
cambiar drásticamente nuestro destino..., (aunque podría mejorarlo, todo hay
que decirlo). Pero nuestro entorno "enfermo" nos condiciona
severamente. Ser saludable en el momento actual se convierte en una labor
complicada, eso sin duda, pero no nos queda más remedio que intentarlo.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero decir que en la </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">nutrición y en ejercicio físico</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> se
encuentra la clave de nuestra salvación es decir demasiado. La ambigüedad
que se encierra en estos conceptos, abre un abanico de infinitas posibilidades
donde, no siempre, el resultado obtenido es, por desgracia nuestra, el
esperado. Es verdad que a todos nos encantaría poder encontrar esa supuesta
combinación que sirviera para potenciar salud y rendimiento físico, pero cada
día soy más escéptico de reglas universales. En el papel todo es hermoso, y las
grandes teorías parecen explicar detalladamente lo que acontece en la realidad,
pero cuando llega el momento de encajar el caso concreto, todo se vuelve
farragoso e inoportuno. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Creo que a la gran mayoría nos encantaría poder conseguir un
cuerpo esbelto y saludable, pero viendo el panorama actual, esto no parece una
tarea sencilla, ni mucho menos; si al menos pudiésemos evitar algunos
callejones sin salida (o casi sin salida), tal vez, tendríamos más
posibilidades de alcanzar esos objetivos. A continuación voy a señalar algunos
de estos supuestos "errores" que podrían complicarnos las cosas.
Aunque no necesariamente..., quien sabe, mis errores podrían ser tus aciertos.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
-</span><b><span style="color: red; font-size: 13.5pt;">ERROR NÚMERO 1</span></b><b><span style="font-size: 13.5pt;">.</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">- <b>Reducir excesivamente
y/o de modo permanente las calorías ingeridas con el fin de perder peso</b>.
Creo que este es el principal error que se suele cometer cuando se trata de
solucionar rápidamente problemas de sobrepeso u obesidad..., o, tal vez, cuando
simplemente se quiere llegar a ese punto donde los abdominales luzcan de modo
impecable. Es cierto que esto puede producir pérdidas importantes de peso, al
menos al principio, pero no exclusivamente de tejido adiposo..., porque, sin
duda, también habría que asumir un sacrificio indeterminado de<span class="apple-converted-space"> </span><b>masa magra</b><span class="apple-converted-space"> </span>que impedirá que acabemos de vernos
bien; y eso sin tener en cuenta el deterioro del rendimiento físico que podría
ser muy acusado en algunos casos...</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Hay que pensar que <b>cuanto mayor sea el peso perdido y
menor el grado de adiposidad alcanzado</b>,<span class="apple-converted-space"> </span><b>mayor
será, previsiblemente, la pérdida de masa muscular</b>. Aunque no es este el único
problema..., la tasa metabólica es de <b>carácter dinámico</b>, lo que
significa que a la vez que disminuimos la ingesta calórica también lo haremos
con los componentes del </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">gasto energético</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">. El
ambiente <b>hormonal</b> que se crea por una excesiva restricción
calórica (disminución de testosterona, leptina y T3; aumento de grelina,
cortisol y forma reversa de T3) tiende a oponerse tenazmente a nuestros fines,
favoreciendo, por contra, la rápida recuperación del peso perdido. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
No digo que no se deba disminuir bajo ningún concepto las calorías
consumidas, pero esta reducción, de producirse, debería ser <u>controlada
y gradual</u>. Además, bajo mi punto de vista, no deberíamos atender a
hipotéticos cálculos realizados según la masa corporal y el gasto diario
realizado, y aunque esa objetivación pueda parecer la más acertada,
creo que lo más razonable sería atender al número previo de <b>calorías
que se consumía</b>, para, simplemente, tratar de reducirlas un poco. Me da
igual saber por tablas cuántas me corresponderían, porque esta forma tan
estandarizada, simplista y "objetiva" de actuar podría llevarnos sin
darnos cuenta a una<span class="apple-converted-space"> </span><b>reducción
demasiado brusca de los alimentos a consumir</b>, lo que supondría un
impacto muy negativo a nuestro metabolismo que trataría de oponerse tenazmente a
la reducción del peso. Sé que esta forma de actuar para muchos es lo correcto,
pero yo me pregunto...,<span class="apple-converted-space"><b> </b></span><b>¿cómo
cuantifico el estado de mi metabolismo?, ¿y el de mis bacterias intestinales?,
¿y el grado de inflamación?, ¿y mi sensibilidad hormonal?, ¿y mi
personalidad...?</b><span class="apple-converted-space"> </span>Todas esas
cuestiones subjetivas, a priori inconmensurables, determinarán realmente lo que
hará mi organismo con esas calorías. Es cierto que salir con una "dieta
balanceada" bajo el brazo que nos diga el número exacto de calorías y el
porcentaje óptimo de macronutrientes que deberíamos consumir podría
darnos cierta tranquilidad, pero creo que es mejor atender a nuestra situación
previa, para tratar de corregirla progresivamente, que realizar modificaciones
en base a cálculos matemáticos y tablas de última generación. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
</span><b><span style="font-size: 13.5pt;">-ERROR NÚMERO 2.-</span></b><b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Tratar de
conseguir transformaciones físicas en poco tiempo</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">. En
realidad, en casi todos estos errores (o aciertos) que describo siempre hay un
componente que suele estar presente, y es la <u>precipitación</u>. Es
verdad que dilatar en exceso las cosas puede hacer que perdamos el entusiasmo
inicial, pero debemos tener en cuenta que todo lleva su tiempo y cuanto más
altas sean nuestras expectativas más largo será el recorrido. Buscar atajos
para lograr algo podría llevarnos a un callejón sin salida o convertirnos en
esclavos de la inmediatez. No existen entrenamientos que logren transformar un
físico deleznable en el algo parecido al de un superhéroe del comic por el mero
hecho de reproducir una secuencia de movimientos. El grado de implicación que
es necesario para que la ejecución de un movimiento tenga la capacidad de transformar
un físico requiere de </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">perfeccionamiento</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, y esto
a su vez exige tiempo..., mucho tiempo (y un post)</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero tampoco el consumo determinadas sustancias debe conducirnos
a ese físico pretendido. Si realmente hubiese un "suplemento" con la
capacidad de mejorarnos de manera perceptible y en muy poco tiempo, además de
los efectos adversos con los que de seguro habría que contar, también
correríamos el riesgo de quedar atrapados por la sustancia, ¿hasta cuándo? El
ego, siempre el ego...</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
</span><b><span style="color: red; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">-ERROR NÚMERO 3.-</span></b><b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Reducir excesivamente y/o de modo
permanente los carbohidratos de la dieta</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">. Este es para mí un error que
por desgracia se está convirtiendo en moda, y que podría traer consecuencias no
siempre positivas. Voy a tratar de explicarme bien para no ser "quemado en
la hoguera" por los acérrimos defensores de las dietas cetogénicas (¡ojo!,
yo también las he utilizado). Es verdad que las dietas cetogénicas pueden ser
una herramienta útil para inducir una pérdida importante de tejido adiposo o
incluso para ser utilizadas por sus efectos positivos en determinadas
enfermedades como la <b>epilepsia</b>, la <b>diabetes</b> e
incluso el propio <b>cáncer</b> (<a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2014/05/todo-sobre-las-dietas-cetogencia-bueno.html">más
sobre dietas cetogénicas</a>). El poner en marcha rutas metabólicas diferentes
puede alterar la evolución de una patología previa (aunque no siempre para
bien, esto también hay que tenerlo en cuenta). Pero como toda
herramienta, esta debe ser <b>empleada correctamente y desechada una vez
conseguido el fin pretendido</b>, pero<b> </b>mucho me temo que no siempre
sucede así. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Yo me pregunto: <b>¿qué conseguimos con reducir drásticamente
o eliminar completamente los carbohidratos de la dieta si nuestro metabolismo
puede usarlos eficazmente?</b> Creo que los problemas de sobrepeso u
obesidad, en la <b>mayoría de los casos</b>, <b>no se deben a un
macronutriente concreto, sino, más bien, a una</b> <b>excesiva oferta
energética y/o una mantenida reducción del gasto</b>. Esto es lo primero que
debemos tener presente. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
En principio, el descenso de los niveles de glucosa e insulina,
que estas dietas propician, favorecen la hidrolisis de los triglicéridos del
tejido adiposo, pero esto no significa que toda la grasa
"desprendida" de su depósito acabe convirtiéndose finalmente en
energía..., a lo sumo sería el primer paso, pero hay muchos, muchos más, que
podrían dar al traste con nuestras esperanzas de quemar completamente este
ingrato lastre. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Realmente, lo que propicia una dieta cetogénica es que una
ingente cantidad de ácidos grasos lleguen en tropel a las mitocondrias
hepáticas donde después de ser "cortados" en moléculas de dos
carbonos<span class="apple-converted-space"> </span>en el ciclo de la
betaoxidación (Acetil CoA), se emplearían en la producción de energía en el
ciclo de krebs (de modo muy simplificado). Sólo cuando las concentraciones de
este intermediario superaran la capacidad para procesarlo, se forzaría el
proceso de cetogénesis como una forma de aliviar los niveles crecientes de
Acetil CoA (y no puede ser utilizado precisamente por la falta de precursores
anapleróticos para producir oxalacetato pues estos se han consumido en el
proceso de gluconeogénesis)</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Los cuerpos cetónicos formados podrían suplir el uso de la glucosa en
una buena parte de los tejidos de nuestro cuerpo. Esto es importante... Durante
el ayuno o la restricción severa de hidratos de carbono, los niveles de glucosa
pueden descender drásticamente, si disponemos de un combustible alternativo
seríamos más independientes de la glucosa, aunque </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">no
completamente</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">. Este es el quid de la cuestión. Una parte de nuestro cuerpo va a
seguir necesitando este sustrato energético, nos guste o no. Claro, podemos
pensar que nuestro hígado está capacitado para "fabricar" toda la
glucosa que sea necesaria. Es cierto, la </span><b><span style="color: red; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">gluconeogénesis</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> es
un proceso por el cual este órgano utilizaría otros precursores, como el </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">glicerol</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, procedente
de la descomposición de los triglicéridos o ciertos </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">aminoácidos</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, derivados
de las proteínas de la dieta o del propio catabolismo muscular, para crear
nueva glucosa y, con ello, poder satisfacer las demandas de nuestro
organismo, </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">¿pero cuanta glucosa sería necesaria? </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">La verdad
es que es una pregunta muy difícil de resolver; <b>dependerá de nosotros
mismos</b>. En un principio existen unas necesidades básicas o mínimas (60-70
gramos??), pero nuestra <b>actividad física</b> tiene mucho que decir
en este sentido. Nuestra musculatura puede consumir ácidos grasos, cuerpos
cetónicos y glucosa (entre otros), pero las intensidades máximas requieren
principalmente glucosa, ¡qué le vamos a hacer! Si nuestra dieta carece de
hidratos de carbono pero nuestra actividad física es muy intensa seguramente
tengamos problemas. Es cierto que podemos acostumbrarnos a utilizar sustratos
lipídicos a intensidades más elevadas, minimizando aún más las necesidades de
glucosa, pero, aun así, los requerimientos de este macronutriente seguirán
siendo importantes. Además, si diariamente nos exigimos en deportes de <b>muy
alta intensidad</b>, podríamos disparar los niveles de </span><b><span style="color: red; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">cortisol</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> (de
por sí son ya más elevados en una dieta cetogénica), que además de hacer
resistentes a nuestra musculatura a la acción de la insulina, esta hormona de
ESTRÉS podría favorecer, en algunos casos, una remodelación corporal
que para nada es la que todos pretendemos, pues además de aumentar el <b>catabolismo
muscular</b> <b>y disminuir la síntesis de proteína muscular</b> (inhibe
mTOR) (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23806868">aquí</a>), también
podría facilitar la obesidad de tipo abdominal (sobre todo si no hay un control
calórico)(</span><span style="font-size: 13.5pt;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15211363"><span style="font-family: ""sans-serif"",serif;">aquí</span></a></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">).</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 10pt;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Esto
significa que para poder hacer frente a deportes de muy alta intensidad,
durante una dieta cetogénica, nuestro hígado debe funcionar a tope, no sólo
para transformar la excesiva oferta de ácidos grasos en <b>cuerpos
cetónicos</b>,<b> </b>sino, y lo que es más importante, para fabricar toda
la glucosa que sea necesaria para satisfacer nuestra actividad frenética; de no
conseguirlo, nuestros depósitos de glucógeno se irían disminuyendo
progresivamente, lo que nos llevaría, tarde o temprano, a mermas importantes en
el rendimiento, y eso sin tener en cuenta la pérdida de la actividad
de enzimas glucolíticas que se va produciendo tras una dieta cetogénica.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> ¿Qué se puede hacer?</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Bueno,
después de ver esto, creo que el </span><span style="color: red; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 18.0pt;">sentido común</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> nos
dice que durante una dieta cetogénica o una low carb sería mejor limitar y/o
sustituir algunas sesiones de alta intensidad, por otras de<span class="apple-converted-space"><b><u> </u></b></span><b><u>moderada o baja
intensidad</u></b>, </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">¡y no pasaría nada! </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Porque de este modo
disminuiríamos las necesidades de glucosa y se facilitaría la "quema"
de todos esos ácidos grasos y/o cuerpos cetónicos que las dietas cetogénicas
propician, al implicar principalmente a las <b>fibras rojas</b>, ricas en
mitocondrias, mucho más capacitadas en el uso de sustratos lipídicos (más
información </span><span style="font-size: 13.5pt;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4113752/"><span style="font-family: ""sans-serif"",serif;">aquí</span></a></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">). Bueno
eso, o <b>añadir los hidratos de carbono que sean necesarios para
satisfacer las exigencias reales de la actividad física que estemos realizando,
lógicamente esto signfica salir del estado de cetosis...</b></span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Claro, alguno me podría decir que realiza una dieta cetogénica,
práctica crossfit y que le va fenomenal. El problema de este argumento, es que
no siempre lo que hacemos tiene por qué ser la opción más recomendada. El
percibir mejorías con respecto al estado previo no significa que no exista una
forma aún mejor de hacer las cosas (siempre la hay). Dicho esto,
también es verdad que existen metabolismos altamente adaptables que pueden
rendir extraordinariamente bien incluso en situaciones muy adversas, pero aún
en estos casos y aunque la teoría nos muestre siempre su cara amable no estaría
de más tener cierta cautela por si acaso pudieran surgir algunas complicaciones
(aumento desmesurado del colesterol???)</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero después de todo esto, y para enlazar con el punto siguiente,
me gustaría señalar que la <b>dieta occidental, desgraciadamente, contiene
un excesivo aporte de azúcares, harinas y cereales refinados, que han podido
desplazar el consumo de otras fuentes de origen vegetal como frutas y verduras,
dando como resultado, un excesivo peso de los hidratos de carbono en la
dieta </b>(sin tener en cuenta la reducción en el aporte de
micronutrientes y fibra de efecto prebiótico). Si a esto añadimos la <b>nula</b> </span><b><span style="color: red; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">actividad
física</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> de muchas de las personas que siguen esa dieta occidental (no
sólo cargada de azúcares, sino también de </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">calorías</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, todo
hay que decirlo), tendríamos un sustrato energético, los hidratos, que en
cantidades excesivas, y en una<span class="apple-converted-space"> </span><b>alta
frecuencia</b><span class="apple-converted-space"> </span>de comidas, además
de ser <b>utilizado preferencialmente</b> para obtener energía,
estaría impidiendo <b>una</b> <b>equilibrada alternancia</b> con
los ácidos grasos, que por contra deberían haber sido usados en algunas
situaciones específicas, como puede ser durante los periodos de ayuno o en las
actividades físicas de moderada y/o </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">baja</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> intensidad
(sean o no voluntarias). </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Esta constante incapacidad para oxidar ácidos grasos podría
hacernos más ineficientes en el manejo de lípidos, al propiciar una menor
expresión de los genes que regulan las enzimas implicadas en la <b>degradación,
transporte y oxidación de ácidos grasos</b>, y, por contra, un aumento de
aquellas otras especializadas en su <b>formación y almacenamiento, </b>evidenciándose una
progresiva pérdida de la </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">flexibilidad metabólica</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">,
antesala de la obesidad y la diabetes tipo 2. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Aunque hay para mí una opción aún peor que una dieta alta en
azúcares (baja en grasas) y sería una<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: red; font-family: "Verdana",sans-serif; font-size: 13.5pt;">dieta alta
en grasas y azúcares</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">; en realidad, esta es la verdadera dieta occidental (en
sentido peyorativo). La excesiva oferta de ácidos grasos y azúcares que procura
esta dieta aumentará RÁPIDAMENTE la cantidad de lípidos
intramiocelulares, los cuales además de<span class="apple-converted-space"> </span><b>atenuar
la adecuada función mitocondrial</b><span class="apple-converted-space"> </span>por
la regulación a la baja de la expresión de genes implicados en la función
mitocondrial (como PGC-1α) también favorecería la biosíntesis de<span class="apple-converted-space"> </span><b>ceramidas</b>, las cuales han sido
señaladas por su capacidad para inducir resistencia a la insulina.... (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886982/">aquí</a>), y si a
esta dieta la añadimos el humo del tabaco, peor que peor, pues se logra mejorar
esa biosíntesis de ceramidas y, por tanto, se causa mayor<span class="apple-converted-space"> </span><b>resistencia a la insulina</b>. Esta
sí que consagra los mejores principios de la DIETA OCCIDENTAL (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25269485">aquí</a>), sólo nos falta
añadir copa (el puro ya lo tenemos)</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
No obstante, ayer precisamente<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://www.infosalus.com/nutricion/noticia-comida-rica-grasa-altera-musculos-tan-solo-dias-20150416134209.html">leí
una noticia</a><span class="apple-converted-space"> </span>que decía que una
dieta alta en grasas altera la capacidad de nuestra musculatura para oxidar
glucosa en un espacio de tiempo tan breve como 5 días. Bueno, en principio, lo
que ellos llaman una dieta alta en grasas es en realidad una dieta alta en<span class="apple-converted-space"> </span><b>grasas</b> <u>"Y"</u></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;"> </span><b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">azúcares</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, es
decir, algo parecido a lo que he comentado en el punto anterior, por tanto, no
me extrañan las conclusiones.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero, dejando aparte estas consideraciones, y metiéndonos de
lleno en el terreno especulativo, podríamos señalar que<span class="apple-converted-space"> </span><b>cualquier dieta que logre
reducir el tejido adiposo podría mejorar la sensibilidad a la insulina y
determinados parámetros relacionados con la salud</b>. Esto nos puede llevar a
plantear la siguiente cuestión:<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿podría
una dieta compuesta de hamburguesas, perritos calientes, patatas fritas,
helados y refrescos mejorar la glucosa en plasma y el colesterol?</b><span class="apple-converted-space"> </span><u>Si con ella somos capaces de
reducir el tejido adiposo, habría que señalar que sí</u>, al menos al
principio, pero mantener una dieta semejante no resulta fácil, ni mucho menos.
Llevar una ingesta reducida con alimentos altamente palatables se convierte en
un esfuerzo titánico, aunque no es la cuestión más relevante; esta comida
altamente procesada y desprovista de nutrientes esenciales, podría alterar el
sistema antioxidante celular, comprometer la obtención de energía por parte de
la mitocondria y/o modificar la plasticidad de las membrana celulares, eso sin
tener en cuenta los efectos deletéreos sobre la microbiota intestinal (¡ojo!
Nuestras bacterias son más exquisitas que nosotros je,je). ¡Vale!,<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿y si añadimos un arsenal de
suplementos que contengan vitaminas, minerales, omega 3, bacterias probióticas,
Q10...?</b><span class="apple-converted-space"> </span>¡Vaya!, ahora sí que
me lo he puesto complicado... En verdad, no sabría qué contestar; pero por
desgracia nuestra, esto no es , ni mucho menos, una ficción que me he inventado
para ponerme yo sólo contra las cuerdas, ¡qué va! esto es la que está
sucediendo en realidad, ¿será esta la causa de tantas enfermedades?, tal vez,
pero es una cuestión que habría que plantearse. Pero volviendo a nuestra
"dieta de burguer suplementada", he comentado que esta (o cualquier
otra dieta) podría mejorar la sensibilidad a la insulina y tal vez los lípidos
en plasma, s<b>iempre y cuando sirva para reducir el tejido adiposo</b>,
¿verdad?, la pregunta que habría que hacerse es:<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿qué ocurrirá cuando se deje de
perder peso?</b>,<span class="apple-converted-space"> </span><u>porque eso
tarde o temprano sucederá</u>; bueno, creo que llegado ese momento habría que
abrocharse los cinturones porque nos espera un retroceso brutal al punto de
partida y, claro, viaje de vuelta significa recuperar las viejas cifras de
colesterol y resistencia a la insulina. Aunque mantenerse (con el esfuerzo que
esto conlleva) también podría propiciar que estas cifras vuelvan, lenta pero
progresivamente, a buscar la situación originaria. Por eso es importante no
pensar en dietas de "usar y tirar", porque con ellas lo que se tira
realmente es la salud al cubo de la basura.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Resumiendo para no perdernos: el descenso de peso mejora
sensibilidad a la insulina y el aumento lo empeora. ¿Por qué? Bueno, el aumento
de peso favorece la inflamación y bajo grado y su descenso lo mejora. El exceso
calórico se transforma en triglicéridos que deben ser almacenados en el
adipocito, este puede aumentar de tamaño en un proceso que se llama hipertrofia
(</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 10pt;">también existe la posibilidad de crear nuevos adipocitos pero para
no extenderme más remito a un<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2014/11/el-bueno-el-feo-y-el-malo.html">antiguo
post</a></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">) Pero el crecimiento por hipertrofia tiene un límite, cuando se
alcanza se produce la infiltración de macrófagos y un aumento de la secreción
de citoquinas pro-inflamatorias como TNF-α que favorecerán la lipólisis y con
ello el flujo de ácidos grasos, que al llegar al miocito (célula muscular) producirá
los efectos deletéreos ya mencionados (</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 10pt;">gráfica sacada de este<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886982/">estudio</a></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">)</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br /></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<img alt="An external file that holds a picture, illustration, etc.
Object name is nihms205037f1.jpg" src="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886982/bin/nihms205037f1.jpg" /><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> </span><br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Me he enrollado bastante...,
espero que no se haya perdido la esencia de este punto. La moraleja, no
obstante, es sencilla:<span class="apple-converted-space"> </span><b>acopla
la cantidad de hidratos de carbono que sean necesaria según la actividad física
que realizas. Si es muy muy intensa, quemarás mucho glucógeno, eso requiere de
cantidades apreciables de hidratos de carbono</b>, aunque </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">la
cantidad exacta dependerá sin duda de ti</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">. Cuanto más sensible a la
insulina seas mayor cantidad te podrás permitir (por regla general, cuanto más
joven y menos porcentaje tejido adiposo tengas más sensible a la insulina
serás. Como siempre habrá excepciones).<span class="apple-converted-space"> </span><b>Pero
si tu actividad es de modera o baja intensidad con un alto volumen de
entrenamientos, de seguro que podrías beneficiarte de una dieta low carb o
cetogénica<span class="apple-converted-space"> </span></b>(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4113752/">aquí</a>)</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
<br />
</span><b><span style="color: red; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">-ERROR NÚMERO 4.- </span></b><b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Reducir excesivamente y/o de modo
permanente la grasa de la dieta</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">. Esto es una extensión del punto
anterior. Bajar a niveles mínimos las grasas con la finalidad de forzar a
nuestro organismo a utilizar el tejido adiposo del que dispone, tampoco podría
ser una idea muy brillante... </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Si reducimos al máximo las grasas de la dieta manteniendo las
mismas calorías, significará que hemos aumentado los otros macronutrientes. Si
lo hacemos con los hidratos, estaríamos en el último caso del punto anterior.
Los altos niveles de insulina además de impedir la degradación del tejido
adiposo por la fuerte inhibición que ejerce esta hormona sobre la <b>lipasa
sensible a hormonas</b>, favorecería la obtención de energía de la glucosa
y no de los ácidos grasos, como veremos más adelante. Si el aporte de
glucosa es excesivo podríamos aumentar los niveles de <b>colesterol y
triglicéridos</b>. La molécula clave en ambos casos vuelve a ser el Acetil CoA. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Una vez repletos los depósitos de glucógeno muscular y hepático,
el exceso de glucosa sería degradada hasta convertirse primero en piruvato y
luego, en el interior de la mitocondria, por la </span><span style="color: blue; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">piruvato
deshidrogenasa</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> (la insulina aumenta la desfosforilación de esta enzima y
por tanto la activa), en un intermediario del ciclo de krebs: la <b>Acetil
CoA</b> (otra vez). De aquí
surgen varías posibilidades: que se utilice todo el Acetil CoA para obtener
energía o que el exceso deba "purgarse"<span class="apple-converted-space"> </span> <u>fuera de la mitocondria</u> (</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 10pt;">el
proceso de cetogéneis se produce dentro de la mitocondria</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">). En
este segundo caso lo haría en forma de <b>citrato</b> ya que el
Acetil CoA es impermeable a la membrana mitocondrial interna, pero una vez en
el citoplasma, el citrato podría transformarse, por la </span><span style="color: blue; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">ATP
citrato liasa</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, nuevamente en Acetil CoA que sería utilizado en la síntesis
de <b>ácidos grasos</b>, (por la </span><span style="color: blue; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">acetil CoA carboxilasa</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, que es
activada por insulina y citrato) <b>o de colesterol</b>. Ambos
procesos se encuentra regulado por factores de transcripción que favorecen
la expresión de diferentes genes (SREBP), siendo activados por la insulina
e inhibidos por el glucagón o PUFAs.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Cuando la <b>oferta de ácidos grasos es muy elevada</b> (dietas
cetogénicas o ayunos) el exceso de acetil CoA que se genera en el interior de
la mitocondria, vía betaoxidación, favorecería la formación de <i><u>cuerpos
cetónicos</u></i>, pero si la dieta es muy<b> elevada en hidratos</b> (baja
en grasas), el exceso de acetil CoA procedente de la glucolisis se drenaría
fuera de la mitocondria en forma de citrato, propiciando que en el citosol se
produzca la síntesis de <i><u>colesterol y/o triglicéridos</u></i>. No
quiero decir que una dieta cetogénica no pueda producir un aumento de
colesterol porque cualquier exceso de Acetil CoA podría producirlo, pero, en
este caso, los bajos niveles de insulina limitarían la actividad de una enzima
clave en la formación de colesterol, la </span><span style="color: blue; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">hidroximetilglutaril-CoA
reductasa</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> (HMG-CoA reductasa). También los bajos niveles de insulina
propician una menor actividad de la </span><span style="color: blue; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">Acetil CoA Carboxilasa</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, enzima
clave en la síntesis <b>malonil CoA</b>, que además de inhibir CPTI
(impide el paso de ácidos grasos de cadena larga a la mitocondria) sería el
primer paso en la síntesis de ácidos grasos, por lo que lo más normal, en este
caso, es que el Acetil CoA que no es consumido en el ciclo krebs sea utilizado
para la formación de cuerpos cetónicos y no en la fabricación de colesterol y
triglicéridos, al no ser que nuestros niveles de glucosa e insulina se
mantengan permanentemente altos a pesar de llevar una dieta alta en grasas (no
es lo normal)<u1:p></u1:p> o que esta dieta nos cause resistencia a la insulina
(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11237931">aquí</a>)(tampoco es lo normal).</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
La moraleja de este punto es muy similar a la anterior, y es que hay que
buscar el equilibrio; una dieta "muy elevada" en hidratos de carbonos
podría dificultar no sólo la utilización de las grasas como fuente de energía,
sino que podría aumentar el colesterol y los triglicéridos.<b> ¿Cuántos
hidratos de carbono deberíamos incluir entonces en nuestra dieta? </b>Je,je.
Eso ya no me corresponde a mí determinar, depende exclusivamente de ti y
de tus circunstancias.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
<br />
</span><b><span style="color: red; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">-ERROR NÚMERO 5-</span></b><b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Considerar los entrenamientos de
alta intensidad como la única opción para mejorar la composición
corporal. </span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Por supuesto que no estoy en contra de la alta intensidad, ¡faltaría
más! Pero no podemos centrarnos exclusivamente en este tipo de entrenamiento si
lo que realmente queremos es mejorar definitivamente nuestra composición
corporal. Es cierto que cada vez son más los sistemas basados en la alta
intensidad que llegan a los centros deportivos o gimnasios para un público
ávido por transformar su físico, y si puede ser en poco tiempo, mejor que
mejor. Pero, por desgracia, y estoy harto de verlo, estos cambios, en la
mayoría de las ocasiones no son ni mucho menos dramáticos (esto de por sí ya es
un drama).</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Existe un pensamiento que suele estar presente en la conciencia
colectiva, y es que <b>"sin esfuerzo no hay recompensa"</b>, y
en cierto modo podría ser cierto. Pero, <b>¿cuánto esfuerzo es el que
debemos asumir?</b> Si aplicamos el principio de <b>"más es
mejor"</b>, creo que la pregunta queda resuelta... La conclusión entonces
sería que si nos pegamos la paliza en el gimnasio durante 40 minutos en días
alternos podríamos lograr transformar, en muy poco tiempo, nuestro físico
"fofo" en algo parecido al Discóbolo de Mirón...,y claro, si
entrenamos el doble de días seguro que tardamos la mitad de tiempo en lograrlo,
¿verdad? (¡cómo me gustan las matemáticas aplicadas...!). Quizás esto funcione
al principio, luego, por desgracia, la cosa ya no resulta tan evidente...</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Si queremos reducir nuestro tejido adiposo y aumentar la masa muscular
deberemos trabajar precisamente para que esto ocurra. La receta es siempre la
misma: </span><b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">dieta y ejercicio físico</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> (jeje), pero decir esto y
no decir nada es lo mismo. Esta imprecisión está sujeta a mucha interpretación,
y la naturaleza humana a veces se deja llevar por un exceso de..., no sé cómo
expresarlo, <b>¿radicalidad?</b>. Tratar de resolver estas cuestiones por
la vía rápida, entrando de lleno en el proceloso mundo de las dietas extremas y
los entrenamientos extenuantes no siempre da los buenos resultados que todos
pensamos. Nuestra naturaleza no está diseñada para actuar con excesiva
precipitación. Poner nuestro cuerpo al límite podría conseguir el efecto
contrario, evidenciado por síntomas de <b>estrés crónico</b>.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Creo que el grueso de nuestro ejercicio o actividad física debería
ser aquella que pudiésemos realizar de <u>manera extensiva</u>. Es verdad
que muchos estudios han señalado la supremacía de los entrenamientos de alta
intensidad en la quema de calorías en comparación los de moderada o baja
intensidad. Y es cierto, a <u>igualdad de tiempo</u>, los entrenamientos
de alta intensidad podrían quemar más calorías, no sólo durante la ejecución
(algo, por otro lado, muy discutible) sino también porque mantienen más elevado
el consumo de oxígeno post ejercicio (EPOC), pero no debemos pensar que esta
quema de calorías adicionales es extremadamente importante, al menos a mí no me
parece que 50 kcal "extras", que es lo que podríamos conseguir en el
mejor de los casos, lo sean. Pero dicho esto,<b> ni alta ni moderada
intensidad sirven de mucho en la mejora de la composición corporal si las
calorías consumidas se extienden más allá de nuestras necesidades reales</b>.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Creo que debemos poner la actividad física en su justo valor.
Realizar un ejercicio extenuante 3 veces por semana durante 30 minutos tiene
poco peso específico en el conjunto del gasto energético. Imaginemos que por
cada sesión de entrenamiento de alta intensidad gastamos 400 kcal, en el total
de la semana habremos gastado 1200 kcal, ¡no está mal!, ¿verdad?, Ahora, en
lugar de eso vamos a entrenar todos los días a un ritmo moderado durante 1
hora, para gastar unas 600 calorías por cada sesión, en el transcurso de una
semana habremos consumido 4200 kcal; ¿mejor? Sin duda. Claro, alguno me podría
decir que deberíamos añadir a nuestro HIIT el gasto ocasionado por el mayor
impacto del EPOC, pero, como hemos visto, no es suficiente como para acercarse,
ni de lejos, a las 3000 kcal que hay todavía de diferencia. Pero todavía hay
más...</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<u1:p></u1:p>
<u1:p></u1:p>
<u1:p></u1:p>
<u1:p></u1:p>
<u1:p></u1:p>
<u1:p></u1:p>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
<b>¿Qué es lo que ocurre cuando nos exprimimos las tuercas a tope
en el gimnasio? </b>Que nos agotamos, je,je. Es cierto, después de acabar
exhaustos por nuestro entrenamiento, no nos quedan muchas ganas de hacer otras
cosas, ¿verdad? Ahora si atendemos a los componentes del gasto energético,
vemos que, en principio, esa <b>actividad física voluntaria</b> (</span><b><span style="color: red; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">EAT</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">.-exercise
activity thermogenesis) no desempeña realmente un componente del gasto
energético muy elevado (en la mayoría de los casos), al menos si lo comparamos
con la <b>actividad física de caracter </b></span><b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">no</span></b><b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> voluntario</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> (</span><b><span style="color: red; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">NEAT</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">.-non
exercise activity thermogenesis) como puede ser ir a la compra, recoger a
los niños del colegio, subir las escaleras del metro, limpiar la casa, hacer la
colada, preparar la comida, etc, etc, es decir, todo aquello que hacemos cuando
no dormimos o estamos entrenando en el gimnasio, <b>¿dónde quiero ir a
parar?</b> Sencillo, que cuando nos exprimimos las turcas en el gimnasio,
otras muchas cosas que podríamos haber realizado quedan en el tintero porque
simplemente estamos cansados, de tal forma que<span class="apple-converted-space"> </span><b>NEAT </b>(que es el mayor
componente del gasto energético después de BMR)<span class="apple-converted-space"> </span><b>podría disminuir</b>, por lo que
habría que restar esas calorías que dejan de quemarse a nuestro exigente
deporte.<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿Cuántas veces hemos
tenido que buscar el cobijo de un buen sillón después de una extenuante sesión
de crossfit? o ¿qué ganas nos pueden quedar para jugar con los niños o ir de
compras al centro comercial cuando lo damos todo en el gimnasio...?</b><span class="apple-converted-space"> </span>Yo diría que pocas o ninguna; lo único
que realmente nos apetece es estar sentados o tumbados..., pues eso, creo que
sobran las palabras.</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 10pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 10pt;">Dejo dos
"grafiquillos" sacados de sendos estudios para entender mejor esto.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
</div>
<img src="http://www.jissn.com/content/figures/1550-2783-11-7-1.jpg" /><br />
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;">(</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: x-small;">BMR.-metabolismo basal. TEF.-efecto térmicos de los alimentos. NEAT.-actividad física no voluntaria. Fuente </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://www.jissn.com/content/11/1/7">http://www.jissn.com/content/11/1/7</a> )</span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><br /></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><br /></span></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span></div>
<div style="text-align: left;">
<br /></div>
<div style="text-align: left;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"> </span></div>
<div style="text-align: center;">
<img alt="FIG. 4." src="http://diabetes.diabetesjournals.org/content/56/11/2655/F4.medium.gif" /></div>
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><br /></span></div>
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: x-small;"><a href="http://diabetes.diabetesjournals.org/content/56/11/2655.full">http://diabetes.diabetesjournals.org/content/56/11/2655.full</a></span></div>
<div style="text-align: left;">
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 10pt;"> </span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">¿Entonces...?
Creo que con ese segundo gráfico queda la cosa bastante clara. Lo que debemos
hacer es <b>mantenernos muy activos durante todo el día</b>. No es
suficiente con tres sesiones de alta intensidad a la semana. Hay que
hacer más, y eso puede significar hacer </span><b><span style="color: red; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">menos</span></b><b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> sesiones
de alta intensidad</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> para hacer </span><b><span style="color: red; font-family: ""sans-serif"",serif; font-size: 13.5pt;">más</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> de <b>moderada
y baja intensidad</b>. Esto nos permitirá hacerlo de modo más <b>extensivo</b>.
Y, </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">¡no!</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Esto no es el <b>cardio crónico</b> que tan
frecuentemente suele venir representado por un corredor de maratón famélico y
agotado que llega a la meta después de sacudirse 42 km, y que, curiosamente,
suele venir representado como la antítesis de un atleta de musculatura
portentosa y congestionada (sospechosamente artificial en algunos casos..., me
callo, me callo) que está realizando crossfit, halterofilia o algún otro
deporte de corte similar. ¡Por supuesto que no! Trabajar en moderada y baja
intensidad es muy, muy gratificante, y para nada se puede comparar con las
exigencias de un deporte competitivo que emplea en determinados momentos
pulsaciones tan elevadas o más como a las alcanzadas en otros deportes
considerados como "de alta intensidad" </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Creo que no voy a alargar más este post (sin duda me he pasado) en el
siguiente continuaré con otros puntos como puede ser el consumo de proteínas y
la frecuencia de las comidas.</span></div>
</div>
</div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com10tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-12550697763272398952015-01-29T23:37:00.000-08:002015-04-21T23:04:12.495-07:00ADELGAZAR CON ESTRÉS INTERMITENTE. EL FRÍO<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;">Aprovecharé la estación invernal para empezar esta serie
de post con el frío. La pregunta que trataré de responder es si resulta </span><b style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;">útil para
adelgazar.</b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"> Bueno, ya veremos.</span><br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;"> <o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;"> Creo que todos podríamos ser catalogados en
función de nuestra capacidad para soportar las bajas temperaturas. Los hay muy
frioleros que sufren el invierno como un auténtico calvario y otros, por
contra, que aguantan estoicamente los descensos térmicos.<span class="apple-converted-space"> </span><b>¿Qué es lo que nos otorga estas
diferentes capacidades?</b>, bueno, creo que además de cuestiones subjetivas
más dependientes de la personalidad que de otra cosa, el cuerpo dispone de una
serie de mecanismos que se activan para producir calor cuando la temperatura
externa decae. De su eficacia podría depender, objetivamente, esa mayor o menor
tolerancia al frío.<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br />
<a name='more'></a></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;"> Pero
antes de enfrascarnos en determinar si el frío es, o no, un recurso adecuado para
aumentar la tasa metabólica que favorezca la pérdida de tejido adiposo, creo
que es necesario explicar brevemente como nuestro cuerpo genera calor. Para
ello, es necesario hablar de las mitocondrias. Estas centrales eléctricas, que
se encuentran en la gran mayoría de las células del cuerpo humano, no sólo se encargan
de producir<span class="apple-converted-space"> </span><b>ATP</b> a
partir de los diferentes sustratos energéticos, sino que, gracias a la activación
de una serie de proteínas desacoplantes (<b>UCPs</b>), que incrementan la permeabilidad de la <b>membrana mitocondrial interna</b>, se produciría la disipación del gradiente
de protones formado de la cadena transportadora de electrones, produciendo calor en el proceso<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;"><br />
Aunque hay diferentes proteínas desacoplantes, parece ser que<span class="apple-converted-space"> </span><b><span style="color: red;">UCP1</span></b>,
que se encuentra principalmente en el<span class="apple-converted-space"> </span>tejido
adiposo <b>marrón y beige</b>,<span class="apple-converted-space"> </span> sería la encargada de la termogénesis
durante la exposición al frío. Otras, como<span class="apple-converted-space"> </span><span style="color: red; font-weight: bold;">UCP3</span>,<span style="color: red; font-weight: bold;"> </span>que se encuentran<span style="color: red; font-weight: bold;"> </span>en el<span class="apple-converted-space"> </span><b>músculo esquelético</b><span class="apple-converted-space"> </span>(aunque también en grasa parda), son
activadas por cuestiones como el <b>ejercicio
físico</b>, <b>el ayuno</b> o cualquier
situación que produzca una mayor oferta de ácidos grasos como puede ser una <b>dieta alta en grasas</b>, pero no por el
frío. Por este motivo, se especula que, en este último caso, el desacoplamiento podría no ser
exactamente su función primaria, sino la transportar aniones de ácidos grasos
desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana, o tal vez, hacer lo
propio con los peróxidos lipídicos formados, evitando, de este modo, que su
acumulación cause daños en la mitocondria<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://www.jbc.org/content/285/22/16599.full">(aquí</a>)<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;"> De momento y para no complicar las cosas,
sólo hablaré en este post de la termogénesis inducida por el frío, por lo que
dejaremos de lado la contribución del músculo esquelético en el consumo de
calorías.<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;"> Habitualmente se ha definido al tejido
adiposo como el almacén donde se albergan, en forma de lípidos, los excesos
calóricos. Pero este concepto, aún <b>no</b>
siendo erróneo, no manifiesta completamente la realidad que este tejido
adquiere en la homeostasis energética, pues su función endocrina supera con
creces la consideración pasiva de este concepto. Tampoco nuestro conocimiento
debe circunscribirse con exclusividad al <b><span style="color: red;">tejido
adiposo blanco</span></b><span class="apple-converted-space"> </span>(WAT)
con las diferencias metabólicas habitualmente expresadas entre la<span class="apple-converted-space"> </span><b>grasa subcutánea</b><span class="apple-converted-space"> </span>o <b>visceral</b>, sino que también, otros nuevos actores, como el <b><span style="color: red;">tejido adiposo
marrón<span class="apple-converted-space"> </span></span></b>(BAT) y el<span class="apple-converted-space"> </span><b><span style="color: red;">tejido
adiposo beige</span></b>, han venido a completar, con sus funciones
homeostáticas y termorreguladores, la visión simplista tenida hasta ahora.<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;"><br />
Por otro lado, debemos tener en cuenta que los<span class="apple-converted-space"> </span><b>adipocitos blancos</b><span class="apple-converted-space"> </span>y<span class="apple-converted-space"> </span><b>marrones</b><span class="apple-converted-space"> </span>derivan de células precursoras
diferentes, compartiendo estas últimas el mismo linaje que las células
musculares. En cambio, los adipocitos blancos podrían transformarse por<span class="apple-converted-space"> </span><b>efecto del frío</b><span class="apple-converted-space"> </span>y la<span class="apple-converted-space"> </span><b>actividad
física</b>, entre otras,<span class="apple-converted-space"> </span>en un
tipo de adipocito con propiedades semejantes a las observadas en BAT, siendo
este último el denominado<span class="apple-converted-space"> </span><b>beige</b>.
La diferencia entre <b>WAT, BAT y beige</b>
(o brite) es que <b>la primera funciona
como un almacén de calorías</b> y, las otras dos, las consumen, proporcionando a
cambio calor; de ahí, el gran interés despertado, pues la activación de BAT y transformación
de WAT en beige podría evitar la aparición de la obesidad y los trastornos a
ella asociados. De hecho, es conocido que las personas obesas expresan una menor
proporción de este tejido consumidor de calorías. Pero una cosa es la teoría, y
otra bien distinta es la práctica..., es posible que futuras investigaciones
den con el fármaco capaz de activar BAT e inducir el “tostado” de WAT, pero tengo la sensación que esto será
complicado y no exento de efectos secundarios. Entonces, la pregunta que cabe
hacerse es si la exposición al frío es una herramienta útil para perder peso.
Veamos que dicen algunos estudios<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;"><br /></span><img alt="An external file that holds a picture, illustration, etc.
Object name is WJSC-6-33-g002.jpg" src="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3927012/bin/WJSC-6-33-g002.jpg" /><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div align="center" style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm; text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana;"><span style="font-size: x-small;">http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3927012/</span><span style="font-size: 13pt;"><o:p></o:p></span></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"><br />
En principio, la<span class="apple-converted-space"> </span>exposición
al frío parece aumentar la expresión de genes que favorecen<span class="apple-converted-space"> </span><b>la captación y uso de la
glucosa</b>; esto parece deseable, sobre todo para aquellos que tienen
problemas en el manejo de su glucosa, pero algunos estudios reflejan que esta
mayor captación de glucosa estaría favoreciendo la síntesis de<span class="apple-converted-space"> </span><b>glicerol</b> que podría aumentar la
formación y reesterificación de<span class="apple-converted-space"> </span><b>triglicéridos</b><span class="apple-converted-space"> </span>(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25516548">aquí</a>). <o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"><br />
En este otro estudio<span class="apple-converted-space"> </span>(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24789228">aquí</a>) se sugiere
que<span class="apple-converted-space"> </span><b>la exposición al frío, de modo intermitente, aumenta la adiposidad</b><span class="apple-converted-space"> </span>a pesar de mejorar la expresión de</span><span class="apple-converted-space"><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;"> </span></b></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;">UCP1 </span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;">en<span class="apple-converted-space"> </span><b>BAT</b><span class="apple-converted-space"> </span>y la inducción de adipocitos de<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;">color beige</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;">en<span class="apple-converted-space"> </span><b>WAT</b>.
Es cierto que estos dos últimos estudios han sido realizados en ratones, pero
podrían estar dándonos las claves de lo que sucede también en el ser humano.<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"><br />
Pero sigamos con más estudios…, en este otro (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25500952">aquí</a>), se sugiere que<span class="apple-converted-space"> </span><b>la captación de glucosa </b>en BAT y <b>la termogénesis</b> <b>se deterioran en estados de<span class="apple-converted-space"> </span></b></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.0pt;">resistencia a la insulina</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;">, como puede suceder de modo <span style="color: blue;">patológico</span> en personas<span class="apple-converted-space"> </span><b>obesas
y/o diabéticas,</b> o también de modo <span style="color: blue;">fisiológico</span> durante el </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;">ayuno (se
preserva la glucosa para los tejidos mayormente dependientes de este sustrato,
como puede el cerebro). Yo me pregunto, si
estas conclusiones podrían extrapolarse a otras situaciones que cursen con <b>resistencia
fisiológica a la acción de la insulina</b>, como puede ocurrir con la cetosis
(dieta cetogénica) o, tal vez, las dietas muy, muy bajas en calorías..., puede. Si
esto es así, podríamos interpretar que,<b> </b>exponerse al frío en
condiciones de ayuno y/o restricción calórica, podría disminuir, en gran
medida, los efectos benéficos esperados. Pero no necesitamos experimentos de
última generación para llegar a estas conclusiones. Exponerse al frío, sin las
suficientes calorías, penalizará enormemente nuestra capacidad para aguantar
las bajas temperaturas. Si queremos "jugar" con el frío para aumentar
la expresión de proteínas desacoplantes consumidoras de calorías, no queda más
remedio que salir de dietas bajas en calorías, pero claro, hacerlo significa
olvidarse de perder tejido adiposo. Esto da lugar a una paradoja, si utilizamos
el frío para adelgazar necesitamos consumir las suficientes calorías, lo que
penalizará los resultados, pero si las disminuimos, nos haremos intolerantes al
frío, y si encima tenemos en
cuenta el estudio anterior podríamos ver incluso un aumento de la adiposidad. Y
no es que lo diga yo, ¡qué va!, para eso tenemos otro estudio (<a href="http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867414011593">aquí</a>) que
dice que el ayuno, al aumentar los niveles de<span class="apple-converted-space"> </span><b>grelina</b>,
produce la activación en el núcleo arcuato de la<span class="apple-converted-space"> </span><b>proteína r-Agouti<span class="apple-converted-space"> </span></b>(AgRP)<b> </b>que además de
estimular el apetito impide el <b>pardeamiento
de la grasa blanca, es decir, la grasa beige</b>.<b> </b>Si lo pensamos
detenidamente esto tiene bastante sentido. En una situación de ayuno lo que
menos interesa es "disipar" energía, aunque sea en forma de calor,
por ello podemos decir que entre el ayuno y la exposición al frío, el regulador
más potente resulta siempre el primero. <o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"><br />
Que conclusiones podemos obtener de todo esto, que el frío, aunque
teóricamente aumenta el metabolismo y produce un mayor consumo de sustratos
energéticos con el fin de aumentar la producción de calor, en la práctica, diversas
cuestiones como el ayuno y/o la resistencia a la insulina podrían penalizar
la activación de BAT o la transformación del tejido adiposo blanco en beige,
pero, no debemos olvidar que el frío, en determinadas circunstancias, podría
convertirse en un agente estresor potente, elevando los niveles de noradrenalina
y cortisol, y deprimiendo ligeramente el sistema inmune (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21982757">aquí</a>). Y aunque también hay estudios que indican que aumenta el sistema enzimático antioxidante, podría estar haciendolo
como medida compensatoria al aumento de las especies reactivas de oxígeno (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18838841">aquí</a>). <o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"> <o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"> La
cuestión es que la progresividad resulta imprescindible si queremos exponernos
al frío; de este modo, minimizaremos los efectos secundarios que pueden ocurrir
ante un estrés agudo y mantenido. Pero esto mismo es lo que sucede con el
ejercicio físico. Todos tenemos una noción más o menos adecuada de lo peligroso
que puede resultar el sobreentrenamiento, ¿verdad…?<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"> No
hacer nada puede resultar malo, mucho también, y entre ambas situaciones se
abre un abanico de extensas posibilidades. Esta debe ser nuestra labor…,
encontrar cada uno el punto más cercano al supuesto ideal.<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"> </span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"> Pero
entonces, <b>¿sirve el frío para adelgazar?
</b>Bueno, vemos que por estudios podría ser un recurso a considerar, claro, con
los matices mencionados, pero por mi experiencia (es el tercer año que pruebo),
y siguiendo diferentes protocolos: <b>“intenso
y breve”, y “extenso y prologando”</b> con ninguno he conseguido los resultados
esperados. Lo que sí es importante tener en cuenta, por si alguno quiere
experimentar, es que la exposición al frío no debería llegar a producir
escalofríos porque en esta situación estaríamos utilizando el titiritero para
producir calor, algo que además de consumir glucógeno muscular, limitaría el
tiempo de permanencia. Además, esta exposición tan
intensa, supone un gran estrés físico al que habría que añadir, en su caso, el
realizado por los entrenamientos físicos y/o ayunos más o menos prolongados; mi
apreciación, siguiendo el primer protocolo (con temblor) era que luego tardaba
en volver a alcanzar una adecuada temperatura interna, además de dejarme extremadamente cansado (quizás me pasé de "vueltas").<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"> Nuestro
cuerpo puede adaptarse al frío…, claro, como también puede
hacerlo con los ayunos, el entrenamiento físico, e incluso con las dietas cetogénicas,
pero, sobrepasar su capacidad resulta extremadamente sencillo si no se actúa con
prudencia. Explorar los límites del cuerpo puede resultar una experiencia apasionante,
siempre y cuando lo hagamos con progresividad y utilizando el sentido común; en
cualquier otro caso podríamos llegar a un callejón sin salida, asumiendo riesgos
innecesario. Yo puedo realizar entrenamientos muy exigentes porque llevo
muchísimos años haciéndolo; también puedo pasar un invierno en manga corta
porque mi adaptación así me lo ha permitido (no exenta de errores), pero el que
pueda hacerlo no significa que esté haciendo lo correcto o lo mejor. Tendemos a
pensar que el sufrimiento siempre trae recompensas, pero eso está por ver. Creo
que padecer, por el hecho de hacerlo, es innecesario y absurdo, pero tratar de
evitarlo a toda costa también lo es. <b>¿Cuánto
resulta adecuado?</b> No lo sé. Creo que la respuesta la tiene cada uno. Lo único
necesario para experimentar es no dejarse influenciar por lo que los demás hacen,
no sea que nos fijemos en el modelo equivocado, y esos resultados asombrosos que
pretendemos reproducir sean únicamente el reflejo de un metabolismo portentoso,
o tal vez, adulterado. <o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana;"><span style="font-size: 13pt;"> Mi
conclusión, por tanto, es que el frío </span><span style="font-size: large;">no es un buen recurso</span><span style="font-size: 13pt;"> </span><span style="font-size: large;">para perder peso</span><span style="font-size: 13pt;">, al menos
yo no he podido hacerlo, tal vez, haya cometido algún error en el procedimiento, pero mi
experiencia es esa… Eso sí, puedo presumir en ir en manga corta en invierno sin
haber sufrido ni el más mínimo resfriado, pero de ahí a perder tejido adiposo,
va a ser que no.<o:p></o:p></span></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13pt;"> En los
siguientes post seguiré con los ayunos, el ejercicio y la dieta. Ya veré en qué
orden.</span></div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-42101084912721850412015-01-24T01:12:00.001-08:002015-01-28T02:59:44.027-08:00ADELGAZAR CON ESTRÉS INTERMITENTE<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Creo que a todos nos gustaría
encontrar la mejor versión de nosotros mismos; ese estado pletórico que se
presupone debería combinar a la perfección salud y rendimiento físico. Es
verdad que muchos piensan, que dicha situación, representada por altos niveles
de energía, debería venir siempre de la mano de la</span><span class="apple-converted-space" style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> </span><b style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">alimentación y el entrenamiento
físico</b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, pero decir esto, en realidad, no es decir nada, y las buenas
intenciones no siempre son suficiente como alcanzar ese hipotético potencial
del cual todos somos portadores.</span><br />
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"></span><br />
<a name='more'></a></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="font-size: 13.5pt;"> Pero no nos llevemos a engaños, cada uno debe representar esa "mejor
versión" en comparación consigo mismo. No podemos pretender convertirnos
en atletas de </span><span style="font-size: 18px;">élite</span><span style="font-size: 13.5pt;"> cuando en ningún momento hemos expresado ninguna cualidad
que así lo justifique, y tampoco vamos a conseguir el físico de un modelo de
revista por el mero hecho de reproducir un entrenamiento concreto o una dieta
determinada.</span></span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero es cierto, para producir una transformación favorable (de las
desfavorables ya somos expertos) es necesario romper esa complacencia con la
que nos desenvolvemos en el día a día. Debemos salir del área de comodidad que
nos hemos creado, de esa burbuja aislante que nos protege de todo y tratar de
vivir plegándonos a la naturaleza de la que procedemos. Pero en lugar de eso,
casi siempre preferimos desconectar de cualquier situación que implique
sacrificio o sufrimiento; es cierto que padecer, por el hecho de padecer, puede
parecer una actitud estúpida, pero no se trata de regocijarnos en el
sufrimiento, sino de afrontar la vida con plenitud..., para lo bueno y para lo
malo. Aunque dicho esto, también señalaría que el sufrimiento constante en el
que algunos parecen querer instalarse tiene el mismo potencial dañino que su
contrario; como siempre, (y volvemos a toparnos con la palabra mágica) la vida
debe estar presidida por </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">equilibrio</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Decidir transformar o mejorar nuestro físico siempre requiere de
un<span class="apple-converted-space"> </span><b>cambio de actitud</b>, no
la de realizar una simple dieta, y me da igual que sea alta o baja en un
macronutriente concreto, siempre y cuando los alimentos que se consuman estén
mínimamente procesados y las calorías se ajusten a las exigencias
energéticas (bueno, con algunos matices). Esto que parece fácil en la teoría,
en la práctica, como todos sabemos, resulta <b>extremadamente complejo</b>. Pero es verdad..., para tratar de
conseguir un físico con un adecuado porcentaje de grasa corporal podría ser
necesario algo más que un cierto control dietético. Es por ello que todo lo que
hacemos en el día a día tiene el potencial de favorecer o entorpecer este proceso.
En nuestra mano está el resultado final.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Tratar de adelgazar es una buena decisión cuando los kilos de más
se han establecido como signo distintivo de nuestra fisionomía, pero no siempre
la pérdida de peso debe estar asociada con una mejora de la salud. En
muchas ocasiones, cuando cambiamos nuestros hábitos alimenticios,
pensamos que la pérdida de peso lo<span class="apple-converted-space"> </span><b>justifica</b><span class="apple-converted-space"> </span>todo, pero esto debería quedar siempre
supeditado a un segundo término. <b>No
podemos alabar ningún tipo de dieta que exclusivamente se centre en la pérdida
de peso,</b> <b>si la salud se ignora en
este proceso</b>. Si de algún modo la forma en que nos alimentamos disminuye
nuestro </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">rendimiento físico</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> o<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">vitalidad</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, si
altera negativamente nuestras<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">emociones</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">o determinados parámetros relacionados de
algún modo con la<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">salud<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">(por ejemplo un aumento
desmesurado del colesterol), simplemente lo que estamos haciendo no sirve de gran
cosa.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Por este motivo no creo simplemente en una dieta; cualquier
transformación de nuestro físico debe estar orientada siempre a reforzar la
salud, si no lo conseguimos, perder peso, se convierte en una labor<span class="apple-converted-space"> </span><u>contraproducente</u>. Siempre que
se altera la homeostasis de nuestro organismo se van a producir una serie de
efectos contrarreguladores con el fin de evitar que esos cambios se
materialicen. Es por ello que la pérdida de peso requiere de paciencia, tesón y
sutiliza; mucha, mucha sutiliza. Generalmente, las rápidas pérdidas de peso son
contestadas por movimientos contrarios a la tendencia pretendida. Por este
motivo no sirve ajustar a la baja<span class="apple-converted-space"> </span><b>constantemente</b><span class="apple-converted-space"> </span>las calorías consumidas, esto
simplemente podría llevarnos a un callejón sin salida. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero como he mencionado antes, todo lo que hacemos tiene el potencial de
alterar el resultado final, por ello, además de los alimentos que ingerimos, se
podrían emplear una serie de "recursos" que en principio
deberían ayudar a nuestros fines, y digo en principio, porque luego, a la hora
de la verdad, podrían ser incluso perjudiciales si no son adecuadamente
utilizados.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
¿Y cuáles son esos "recursos"?, bueno, además de la
propia<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">dieta</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">,
contamos con </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">la actividad física, el ayuno y el frío.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Claro, esto es lo que ha llevado a muchos a pensar que la<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: red; font-family: "Verdana",sans-serif; font-size: 13.5pt;">dieta cetogénica, el entrenamiento
de alta intensidad, el ayuno intermitente y la exposición al frío</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">son la piedra angular del cambio, y no voy a
negar que en algunos casos esto haya sucedido, pero la ambigüedad encerrada en
todos estos conceptos puede haber conducido a un buen número de personas a padecer
síntomas de estrés crónico, quedándose "enganchadas" en el modo
supervivencia. Y este es uno de los mayores enemigos que podemos encontrar a la
hora de mejorar la composición corporal, y no sólo porque será más difícil
adelgazar, sino que nuestra la salud también podría resentirse si nos cronificamos
en nuestro proceder.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Las rutas metabólicas que se ponen en marcha con determinados cambios
puede ser un arma de doble filo si no se emplean adecuadamente. Accionar
determinados interruptores en nuestro organismo puede potenciar algunas
funciones mientras que otras son parcialmente silenciadas. Esto no es ni bueno
ni malo, pero debemos entender que, durante nuestro proceso evolutivo, el
entorno actuó como regulador maestro, y cuestiones como la escasez o abundancia
de alimentos, o los ciclos estacionales representados por diferentes
temperaturas, habrían tenido el potencial de modificar nuestro metabolismo en
función de esas circunstancias.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero actualmente estos cambios cíclicos no operan en el entorno que nos
rodea; nos hemos aislado tanto que, en realidad, nuestra vida ha pasado de ser
regulada por cambios estacionales a ser completamente lineal. Claro, como no
podría ser de otro modo, nada sucede sin consecuencias, y lo que estamos viendo
es la respuesta de un metabolismo que se ha cronificado en su proceder. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Efectivamente, la ausencia de<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">actividad
física</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, una </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">temperatura constante</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, el<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">exceso calórico</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, la<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">artificialidad de la luz</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">que nos rodea y que extingue la oscuridad de
la noche, han creado un entorno predecible y enfermizo. Y ese metabolismo,
otrora altamente adaptable, se doblega sumiso al entorno creado, expresando la
monotonía de la realidad que le rodea. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Esto es lo que debemos entender y comprender. Si nuestro entorno es
silenciado, nuestro organismo se calcará como fiel reflejo. Por ello
necesitamos imponer<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: red; font-family: "Verdana",sans-serif; font-size: 13.5pt;">constantes
cambios en nuestro proceder</span></b><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, simulando esa alternancia que antaño nos
conformó, algo que provocará modificaciones en el conjunto de hormonas
circulantes y favorecerá las transformaciones más adecuadas en nuestras
mitocondrias, que son las centrales eléctricas encargadas de producir energía y
calor procurando nuestra ansiada vida.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero estos cambios del entorno, en realidad, deben ser considerados como
un problema que ha de ser solventado por un metabolismo óptimo. Esto es lo que
garantizará una transformación favorable. Pero, la verdad, es que no sabremos
hasta qué punto su funcionamiento podría ser el adecuado después de años de
aislamiento. Las personas<span class="apple-converted-space"> </span><b>obesas,
resistentes a la insulina o diabéticas</b>, por poner unos ejemplos claros,
mostrarán ya una menor capacidad adaptativa ante las diversas modificaciones
que podamos imponer. Esta menor<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">flexibilidad
metabólica</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, propiciada por una función mitocondrial alterada, impedirá la
rápida conmutación entre los diferentes sustratos energéticos, lo que podría
producir efectos deletéreos en nuestro organismo en un entorno altamente cambiante.
Es por ello que restaurar esa hipotética capacidad requiere SUTILEZA y
PROGRESIVIDAD, y esos "recursos" mencionados, y que iremos viendo en
los siguientes post, podrían ayudar a resolver algunos problemas o por contra
agravarlos. Como vemos todo es relativo.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Si hay algo que creo haber aprendido, es que las verdades absolutas (o
mentiras) se fragmentan en el individuo relativizando su alcance, y que ciertas
arbitrariedades, presentadas como auténticas verdades, quedan luego reducidas a
medias verdades; en realidad, lo que caracteriza al individuo es la<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">contingencia</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, nada le
determina completamente, y esos principios generales que tratan de definirlo
pierden su engarce en el caso particular. Todas las grandes teorías, corrientes
o tendencias que han pretendido "atraparlo" han chocado siempre
con la excepción, que en lugar de<span class="apple-converted-space"> </span><b>confirmar</b>,
para mí, no hacen sino<span class="apple-converted-space"> </span><b>desmentir
la regla</b>. Creo que todos sabemos a qué me refiero.<o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
En los siguientes post, hablaré de esos recursos de los que he hablado,
y como estamos en invierno, empezaré por el frío en lugar de la alimentación.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-83109092527341176862014-12-19T03:10:00.000-08:002015-01-24T01:14:20.790-08:00SOBRE ENTRENAMIENTO<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span>
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">¡Es verdad!, hace ya bastante tiempo que no
hablo de entrenamiento, y me parece que es hora de tocar este tema
también. </span><br />
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<br /></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> En
principio, cuando una persona decide acudir a un gimnasio lo puede hacer impulsado
por muchos motivos, aunque casi siempre se encuentra eso de aumentar la masa
muscular, adelgazar, las dos cosas a la vez, mantenerse o, tal vez, por su componente
saludable; bueno también los hay, todo hay que decirlo, que acuden para
fomentar relaciones sociales, pero que duda cabe, que todos ellos comparten algo
en común..., hacerlos sentir bien.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"></span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Pero a parte de estos objetivos más o menos generales, cuestiones
como la propia personalidad pueden resultar determinantes a la hora de lograr,
o no, la metas planteadas... Y si hay algo con capacidad de alterar la
personalidad eso es sin duda la edad. Es cierto, no es lo mismo tener
veintipocos años que cuarenta y muchos a la hora de realizar una
actividad física, y aún compartiendo en ambos casos objetivos similares, las
consecuencias podrían ser diferentes. La juventud encierra las dos caras de la
misma moneda, y aunque suele pensarse de ella como la época dorada de la vida,
máximo exponente del potencial físico...,<span class="apple-converted-space"> </span><b><i>el
ímpetu</i></b>,<span class="apple-converted-space"><b><i> </i></b></span><b><i>la
impaciencia, la</i></b><span class="apple-converted-space"> </span><b><i>inexperiencia </i></b>y
cierto toque de<span class="apple-converted-space"><b><i> </i></b></span><b><i>rebeldía</i></b>,
todo hay que decirlo, podrían reducir dramáticamente las posibilidades con las
que cuenta.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><u1:p></u1:p><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Ese metabolismo óptimo, representado por un torbellino de hormonas
anabólicas que juegan a nuestro favor, podrían no ser suficientes para
alcanzar la mejor versión de nosotros mismos..., y de eso podría tener la culpa
no sólo nuestra propia<span class="apple-converted-space"> </span><b>personalidad</b>,
sino también los <b>criterios poco acertados</b><span class="apple-converted-space"> </span>de quien planifica nuestro
entrenamiento o las <b>directrices erróneas llegadas de ultramar</b>,<b> </b>más
centradas en fines comerciales que en otra cosa (hablaré luego de ello).
El problema es que esto es difícil ver cuando está sucediendo,
de hecho no admites otra realidad, y solamente a toro pasado, y no siempre,
es cuando se cae en la cuenta de los innumerables errores cometidos.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><u1:p></u1:p><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Como vemos son muchos los hándicap asociados a la juventud que podrían
disminuir no sólo nuestras verdaderas capacidades sino también procurarnos un
buen número de lesiones o quizás ponernos en una situación próxima a la fatiga
crónica o el sobreentrenamiento. El problema es que nosotros sólo podemos
recorrer un sólo camino..., no sabremos nunca que hubiese sucedido de haber
obrado de modo diferente, por ello es importante ser conscientes de esta
realidad y tratar de hacer las modificaciones necesarias que eviten que nos
demos cabezazos insistentemente contra la misma pared. Esta rebeldía y tal vez
un exceso de prepotencia nos impedirá ver la situación con la suficiente claridad
como para darnos cuenta de los perjuicios que causa nuestra forma de obrar, por
eso, lo más normal es que el daño suceda inevitablemente, es una lástima, pero
siempre ocurre igual. Y no siempre ese deterioro es lo suficientemente grave
como para obligarnos a rectificar de modo definitivo, y ya sabemos que la cabra
tira al monte.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><u1:p></u1:p><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero, es cierto, la juventud pone muchas trabas en nuestro camino, y no
siempre esta cuestión queda resuelta por la edad, ni mucho menos…, y podemos
convertirnos, sin darnos cuenta, en eternos Peter Pan. Sí, estoy harto de verlo
una y otra vez en personas ya maduras que deberían haber aprendido de los
errores del pasado. La experiencia, que debería haber sido la baza fuerte en
las edades medianeras y postreras de la vida, sólo sirvió, en muchos casos,
para convertirlos en expertos en la chapuza. La experiencia sólo sirve cuando
de ella se quiere aprender, esa es la realidad. Perfeccionarnos y evitar
cometer siempre los mismos errores, debería ser siempre una máxima a lograr. Y
el gimnasio no es, ni mucho menos, un lugar donde estas consideraciones deban
quedar diluidas.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><u1:p></u1:p><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
También es verdad que no toda la culpa la tiene la alocada y efímera
forma de pensar que acontece en la juventud; el<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">método empleado y/o los preparadores</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">que no saben extrapolar razonablemente bien, la teoría al
caso concreto, pueden suponer, del mismo modo, un lastre difícil de
sobrellevar con similares resultados. Esto es algo que también sucede con la
dieta..., muchos pueden perder kilos con una dieta cetogénica manteniendo
elevados niveles de energía y otros en cambio "sucumbir" al exceso de
grasa, recargando el hígado de lípidos, y elevando los niveles plasmáticos de
colesterol. La teoría es siempre hermosa, la práctica no tanto, y retorcer los
argumentos para que favorezcan nuestras decisiones me parece una actitud
estúpida, sobre todo cuando nos empecinamos en seguir a toda costa...(esto es
lo de darse cabezazos contra la pared) Del mismo modo que dos personas con la
misma dieta pueden mostrar resultados diferentes, con el entrenamiento sucede
lo mismo. Muchos parecen querer buscar los mejores ejercicios
o combinaciones de series y repeticiones que produzcan una
transformación impecable en su físico, pero pongo en duda que dicha
combinación, de existir, tenga la capacidad de obrar los cambios
"milagrosos" que todos esperan, y que además sea aplicable a
cualquier persona; creo que hay otras cuestiones que podrían ser más
determinantes en el resultado final. Y esos matices diferenciadores no hay que buscarlos
fuera, sino dentro de nosotros, y en este sentido, además de la personalidad,
el metabolismo, la estructura corporal o <b>tipo de fibra muscular,<span class="apple-converted-space"> </span></b>por poner algunos ejemplos<b>,</b> adquieren
una importancia relevante a la hora de lograr un físico compacto. Aunque
también clarificar nuestros objetivos nunca está demás...</span><span style="font-size: 13.5pt;"><u1:p></u1:p><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Es posible que muchos de los que comienzan a entrenar dentro del
mundo del fitness no tengan una idea exacta de lo que realmente quieren
conseguir, pero creo que esta cuestión debería ser la primera en quedar
resuelta, de este modo se podrían evitar rutinas alejadas de la realidad
que se pretende alcanzar<b> o que tengan un nivel de exigencia muy por
encima de las capacidades de las que se dispone en ese momento.</b></span><span style="font-size: 13.5pt;"><u1:p></u1:p><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Aunque, en realidad, la clave no se encuentra en lo que haces...,
es decir en esa supuesta combinación de ejercicios, sino en el<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">cómo lo haces</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">; el grado de implicación se
vuelve fundamental para lograr sin duda los mejores resultados.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><u1:p></u1:p><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Esto requiere un conocimiento exhaustivo de la técnica de cada
ejercicio, pero no sólo esto, si<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">no</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">somos capaces de sentir el músculo implicado</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, el que debería
trabajar de forma mayoritaria en el ejecución del movimiento, cada una de las
repeticiones realizadas perdería su potencial y a la larga también la capacidad
de transformar nuestro físico, claro, siempre y cuando la<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">hipertrofia muscular</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">se configure como nuestro principal objetivo. En caso
contrario, esa implicación, esa sensibilidad hacia los músculos agonistas se
vuelve menos necesaria. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><u1:p></u1:p><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero este grado de conexión es imposible de percibir bajo un peso
excesivo; este es el gran problema que suele presentar la gran mayoría. Actuar
impulsado por el ego evita que podamos sacar el máximo beneficio de lo que
estamos haciendo. Algo que irá mostrando las diferencias con el paso de los
años. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><u1:p></u1:p><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Es por ello necesario una reeducación a la baja de los kilos empleados,
hasta que seamos capaces de volver a sentir realmente lo que hacemos. Esa
sensación es la que nos garantiza el camino adecuado, no los kilos que usamos.
Pero encontrarnos con nosotros mismos requiere de humildad para poder asumir
que en realidad podríamos no ser tan fuertes como nos habíamos pensado... No se
trata de mover a toda costa un peso, se trata de estimular el músculo con el peso
necesario; esto, en la práctica, significa mover menos kilos pero sintiéndolo más.
El problema que este grado de implicación del que hablo no surge directamente,
es necesario que pase mucho tiempo hasta que aparezca esa "conexión"
que no siempre será la misma para cada grupo muscular. Es por este motivo que algunas
persona puede puntos débiles en aquellos grupos musculares con los que menos
sensibilidad alcanzan…</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Volviendo al principio del post, comenté que la juventud presenta las
dos caras de la misma moneda, el máximo potencial físico, pero también una
actitud proclive a los grandes alardes, algo que penaliza estas sutilezas de
las que hablo, llevándonos a cometer no sólo errores en la perfecta ejecución
de la técnica, sino que también diluye completamente la necesaria conexión
mente músculo tan importante para alcanzar el grado óptimo de desarrollo
muscular que nuestra estructura permite. Pero es verdad, hacer ver esto a quien
empieza a entrenar es siempre muy complicado..., la vorágine que representa en
algunos casos esta etapa de la vida, aderezada con una actitud un tanto
irreverente y rebelde hacen complicado llegar al grado de implicación
necesario, y máxime cuando los referentes a los que se suele mirar, son
veteranos convertidos en expertos en el trabajo chapucero y/o prototipos
musculosos más especializados en la química que otra cosa.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><u1:p></u1:p><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Por eso, la misión de cualquier preparador físico que se precie, debería
ser precisamente enseñar la perfecta ejecución de la técnica, con el peso
adecuado y la cantidad<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">justa de ejercicios</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, series y
repeticiones, algo que podría depender no tanto de los objetivos teóricos a
alcanzar sino de las<span class="apple-converted-space"> </span><b>propias
características y capacidades de la persona</b>, en lugar de planificar
entrenamientos desmesurados, extenuantes y alejados de la realidad. Pero de
esto también podría tener la culpa las directrices erróneas llegadas de
ultramar. Es cierto, el culturismo, aunque también el fitness, se encuentran
mancillados desde sus inicios por culpa del uso de esteroides anabolizantes;
sí, la cosa no es de ahora, esto viene de atrás, de hace mucho, mucho tiempo. La
creencia que los entrenamientos descomunales, señalados por los mastodontes de
la musculatura, son la piedra angular del cambio chocan tristemente con la
realidad de muchos ingenuos que en lugar de la transformación esperada obtienen
como recompensa a su fiel seguimiento, el desgaste físico y tal vez la lesión,
y aunque la letra pequeña antes era más desconocida que ahora, esta forma
chapucera y desproporcionada de entrenar parece seguir vigente en<span class="apple-converted-space"> </span>la mayoría de los gimnasios, aunque
también son pocas las ganas de cambiar esta dinámica absurda. Cómo dije antes,
sólo se puede recorrer un solo camino en la vida, lo “elegido” elimina el resto
de opciones, por ello, conviene, por lo menos, meditar sobre todo aquello que
se hace.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-68565823470005756092014-12-09T07:03:00.000-08:002015-01-24T01:14:13.575-08:00¿MENTE ENFERMA EN UN CUERPO SANO?<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Estoy últimamente muy apartado
del blog…, pero espero reconducir la situación en breve y volver a dedicarle
más tiempo. Supongo que esto son rachas que suceden, bueno, ya veremos...</span><br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Muchos pueden
pensar que<span class="apple-converted-space"> </span><b>la salud</b><span class="apple-converted-space"> </span>debe ser la meta a lograr, porque sin
ella es muy difícil disfrutar del momento. Pero yo me pregunto, <b>¿por
qué debemos buscar algo que en teoría debería presuponerse?</b><span class="apple-converted-space"> </span>El ser humano parece ser el único en
la naturaleza que busca cosas diferentes al resto de los animales, claro somos
animales racionales y nuestras miras siempre deben ser elevadas, <b>¿verdad?</b><span class="apple-converted-space"> </span>Es posible que visto desde dentro, las
cosas puedan apuntar en ese sentido, pero si pudiésemos elevarnos, ver las
cosas desde otro punto de vista, como si fuésemos miembros de una lejana
civilización alienígena que observara desde las alturas, seguro que no
pensaríamos del mismo modo al ver como ese supuesto ser racional, que en teoría
somos, se comporta casi casi del mismo modo que el resto de los moradores del
planeta. </span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Es verdad, desde las alturas ya no somos tan impresionantes, ni mucho
menos. Nuestros sentimientos, nuestras razones para obrar, nuestras metas,
nuestras ilusiones, nuestras inquietudes y nuestras rarezas se diluyen
progresivamente a medida que vamos adquiriendo una visión más global de lo que
sucede a nuestro alrededor. No, no somos tan diferentes a otros seres vivos.
Pero nada malo debemos encontrar en ello, por supuesto qué no; y creo que la
clave se encuentra precisamente en eso, sólo hay que mirar con un poco más de
detenimiento para darnos cuenta que quizás son nuestros pensamientos los que
podrían estar atentando gravemente contra nosotros mismos, y esa inteligencia
que se nos presupone, capaz de resolver muchos problemas matemáticos, físicos y
tecnológicos que nos acucian en la actualidad, se ve incapacitada para
gestionar con eficacia los problemas que hieren al alma... (me ha quedado
demasiado poético, ¿verdad?)</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Alguno podría decir: <b>¿qué tiene que ver esto con la
obesidad y la salud?<span class="apple-converted-space"> </span></b>Yo diría
que bastante, porque sin un adecuado equilibrio psicológico y emocional es muy
difícil tener las cosas bajo control. No nos confundamos, no somos seres
creados en un laboratorio. La tecnología que nos acompaña es un mero ropaje
incapaz de cambiar nuestra esencia y aunque muchos anhelen convertirse en seres
cibernéticos situados por encima del bien y del mal, ese deseo, hoy por hoy, es
una simple quimera. Por tanto, es importante<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">relativizar</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">los problemas y asumir cuál es nuestro
verdadero rol; no somos entes con fines diferentes al resto de los seres de la
naturaleza, y aunque hayamos adquirido la capacidad de aniquilarla eso no
cambia nuestra procedencia. Nuestro pensamiento enferma, y nuestro cuerpo como
consecuencia de ello, también. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Muchos creen que el alarmante aumento de sobrepeso y obesidad en
el mundo, podría ser corregido estableciendo un equilibrio entre las calorías
consumidas y gastadas, de este modo se podría lograr una transformación
favorable en cuanto a la composición corporal se refiere, alcanzando incluso el
esplendor de tiempos pretéritos, pero esto, como bien sabemos, no nos asegura
el éxito en el largo plazo; sin un cambio radical en nuestra forma de pensar, las
opciones de futuro no serán nunca excesivamente halagüeñas. Solamente
encontrando el equilibrio en nuestro pensamiento (se traduce en quietud)
tendremos las posibilidades de lograr una auténtica y definitiva transformación
en lo que debería ser un viaje sin retorno.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero, claro, yo me pregunto: <b>¿cómo es posible ser lo que
en realidad no eres?</b>, <b>¿es qué acaso uno pude disfrazarse de
cualquier cosa y convertirme en lo que representa...?</b>, <b>¿cómo puedo
ser delgado de modo definitivo si en mi cerebro sigue existiendo una persona
obesa?</b> Si no somos capaces de relativizar, es imposible lograr el
equilibrio necesario para poder vivir sin la culpa que esto genera. Sé que
tomar conciencia de nuestra suerte (destino) puede ser un lastre más que una
ventaja. La sustitución del comportamiento instintivo por el racional requiere,
tal vez, de un </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">pensamiento sosegado</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> para gestionar de forma
acertada una ingente cantidad de emociones que surgen de nuestra interacción
con el mundo que nos rodea, de otro modo, esa supuesta libertad de acción se
convertiría en comportamiento veleidoso, representativo de un pensamiento
errático, desordenado y momentáneo, muy de moda en los momentos actuales, por
ello, no es de extrañar el consumo disparado de ansiolíticos, antidepresivos o
hipnóticos en todo el mundo, curiosamente en cifras comparables al aumento del
sobrepeso y obesidad. Si nuestra mente enferma, nuestro cuerpo va detrás..., y
por más que intento comprender esta situación, no veo esa supremacía del ser
humano sobre los demás. Necesitamos parches para vivir; nos hemos preservado
tanto del mundo que nos rodea que somos incapaces de valernos ya por nosotros
mismos, necesitando píldoras para casi todo, y el no consumirlas te convierte
de facto en un bicho extraño.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<u1:p></u1:p>
<br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<br /></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Procurarnos una
vida excesivamente cómoda nos está conduciendo a la situación opuesta, y esa
debilidad de carácter que ocasiona una vida demasiado asistida impide que
podamos gestionar con eficacia los problemas que se suscitan por el mero hecho
de vivir. Creo que la única solución que nos queda es dar un giro de 180º y
volver a reencontrarnos con ése ser ancestral que todavía mora en algún
recoveco de nuestro ser. No quiere decir esto que tengamos que coger una lanza
y salir a cazar jabalíes, sería suficiente con aplicar algo de movimiento a
nuestra vida, evitar aislarnos excesivamente de nuestro entorno y tratar de no
amortiguar esa realidad áspera que nos envuelve con píldoras de colores para
hacerla más "digerible". Si no operamos estos cambios, si no
comprendemos cual es nuestro lugar en el mundo, no habrá esperanzas para
nosotros. Y esto que nos sucede internamente no cambia en realidad las cosas,
porque en definitiva nuestro suerte seguirá siendo la misma que aquellos otros
seres que nos acompañan, pero eso sí, internamente, la angustia de vivir sí que
será nuestra, aunque esto, desde las alturas, no se pueda apreciar.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"></span></div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-47745311989299618012014-11-27T06:41:00.002-08:002015-01-28T02:58:35.827-08:00ADELGAZAR NUNCA PUEDE SER EL FIN<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">Yo sé que la gran mayoría de
las personas que padecen de sobrepeso u obesidad arden en deseos de
desprenderse de ese "lastre", más o menos incomodo, a la mayor
brevedad posible; y hasta cierto punto es una inquietud lógica, pero creo que
debemos tomarnos la cosa con cierta calma, uno de los motivos ya lo esbocé en
el post anterior, y la rápida pérdida de peso puede disminuir de modo drástico
el gasto energético, obligándonos a mantener una dieta restringida en calorías
de modo permanente, algo que puede ser inasumible en el largo plazo.</span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"></span><br />
<a name='more'></a><br />
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Anteriormente
el tejido adiposo había sido considerado como un mero almacén de triglicéridos
donde se albergaban los excesos calóricos. Pero hoy en día esa consideración ha
cambiado completamente al adquirir funciones propias de un órgano, con fuertes
implicaciones metabólicas y endocrinas para el resto del organismo. Su
importancia es tal, que es imposible procurar una salud óptima si sus funciones
se encuentran deterioradas.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
De ese equilibrio entre la hipertrofia e hiperplasia dependerá en gran
medida la estabilidad para el resto del organismo, pero la imposibilidad de
acoplar el exceso calórico a la formación de nuevos adipocitos predispone a un
estado proinflamatorio que puede suceder por una expansión exclusivamente
hipertrófica del adipocito, algo que subyace en muchos de los trastornos
metabólicos tan presentes en la actualidad.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
La cuestión es que adelgazar parece convertirse en un fin en sí
mismo, pero principalmente cuando se han comenzado a evidenciar estos
problemas, algo que nos puede llevar a actuar a la desesperada, y en cierto
modo es verdad que algo hay que hacer si no se quiere restar, no sólo, calidad
de vida sino también años de ella.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero tratar de adelgazar no es, ni mucho menos, una tarea
sencilla, a tenor de las cifras crecientes de sobrepeso y obesidad. Y aunque
muchos parecen tener la receta mágica para hacerlo de modo satisfactorio,
siento discrepar en este sentido, y no porque esa receta no sirva realmente
para perder peso..., ¡qué va!, seguramente adelgazar sea una labor relativamente
sencilla para quien tiene<span class="apple-converted-space"> </span><b>una
fuerte determinación por hacerlo</b>, pero esto no es sinónimo de éxito; esta
consideración debe quedar reservada exclusivamente para los que además de<span class="apple-converted-space"> </span><b>MANTENERLO</b>, <b>no menoscabaron
su salud<span class="apple-converted-space"> </span></b>por ello. En
cualquier otro caso, el intento debe ser considerado simplemente como un
FRACASO. Mirarlo de otro modo es simplemente engañarse.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pero enfrascarse en la defensa del método empleado para llevar a
cabo tan admirable misión, que es<span class="apple-converted-space"> </span><b>adelgazar
y "no morir" en el intento</b>, requiere de fuerte dotes de
objetividad para no perder la perspectiva de lo que realmente sucede en nuestro
organismo, siendo además esta cuestión la que más nos debería preocupar...,
pero por desgracia sólo se atiende al resultado; de este modo, "<b>el fin</b>"
asume la totalidad del protagonismo. Pero no puede ser "fin" aquello
que en realidad NO LO ES. Las prisas por resolver problemas enquistados con el
trascurrir del tiempo, pueden llevarnos a la desesperación, y esta es siempre
mala consejera. Perder peso no debe ser nunca nuestra META, sino una simple
CONSECUENCIA. El fin de toda persona, en todo caso, sería </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 18pt;">vivir</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;">, cada
uno a su modo, pero respetando siempre ciertas reglas que nos mantienen unidos
al mundo al que inexorablemente pertenecemos. Si somos respetuosos con
nuestro cuerpo y nuestras ideas; si buscamos el orden; si recuperamos
nuestra esencia natural, como seres naturales que somos; si atendemos
sutilmente a las señales que nuestro cuerpo constantemente nos trasmite, si no
nos dejamos embelesar por grandilocuencias y empleamos el sentido común,
volveremos a actuar con normalidad, y en esta forma de obrar, coherente y
sencilla, nuestro cuerpo se expresará como mera consecuencia de lo que hacemos.
Tan sencillo y tan difícil como eso. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Entiendo, no obstante, que todo esto puede ser mera palabrería para
quienes han agotado su tiempo y necesitan resultados rápidos para paliar los
síntomas de una acción incorrecta y mantenida por años. Pero los atajos de la
desesperación podrían llevarnos al lugar opuesto del pretendido, y sin un
cambio de actitud las consecuencias esperadas nunca se expresarán, y esto por
desgracia no sucede en poco tiempo.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Pensamos que existe magia en la proporción exacta de los diferentes
macronutrientes que consumimos, y muchos tratan de identificar la justa
cantidad de cada uno de ellos para lograr la transmutación de un cuerpo enfermo
a uno sano, o incluso más allá, pero por desgracia no podemos jugar a ser
alquimistas ni con los alimentos ni con las sustancias que habitualmente
empleamos para corregir nuestros males. Aunque la idea seduce..., no lo voy a
negar, pero las panaceas siempre acaban diluyéndose en sutilezas individuales,
algo que debe servir para disuadirnos a la hora de buscar remedios o recetas
universales.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"><br />
Por este mismo motivo, cuando uno trata de adelgazar, no puede dejarse
arrastrar por tendencias concretas, acoplándose dócilmente a ellas esperando
que obre la magia. Debemos recuperar nuestra individualidad para poder afrontar
con exactitud el procedimiento más adecuado a seguir, pero siempre dispuestos
al cambio. Esa es la clave, no podemos disimular las señales que nuestro cuerpo
emite y pensar que nuestro metabolismo "altamente adaptable", debería
sacar siempre rédito de cualquier situación. Esto no es ni mucho menos una
crítica a la paleodieta, a la dieta de la zona, a la dieta montignac, a la
dieta dukan o a cualquier otra dieta que se nos ocurra, es una crítica a
la tendencia, a la generalidad, a todo aquello que no respeta la particularidad
del caso concreto. Somos únicos y mutables, y eso nos hace extremadamente
complejos, porque ni tan siquiera somos idénticos en momentos diferentes...,
las circunstancias modifican siempre nuestro estado de manera dinámica, y eso
es algo que siempre deberemos tener presente. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin-bottom: .0001pt; margin: 0cm;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 13.5pt;"> Bueno, ya sé que este no
es un post de los habituales lleno de hormonas, citoquinas, y reacciones
metabólicas, tiempo habrá para ellos..., pero creo que también es importante
realizar de vez en cuando alguna parada técnica antes de proseguir, de
este modo no perderemos nunca las perspectivas de lo que estamos haciendo. Si
no sabemos cuál es nuestro lugar y cuáles las verdaderas posibilidades con las
que contamos, podría suceder que fuésemos arrastrados por diversas tendencias
amparadas supuestamente en beneficios colectivos, pero qué duda cabe que estas
podrían ser poco respetuosas con cada uno de los individuos que las conforman,
y esto es, al fin y al cabo, lo que más nos debería importar.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span></div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com7tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-33370743005886841182014-11-21T23:31:00.001-08:002015-01-24T01:13:59.810-08:00EL BUENO, EL FEO Y EL MALO<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> En el
post anterior quise dejar entrever que, en realidad, estábamos hablando de</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">diferentes tipos de obesidad</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, por ello, entender cuáles son las
particularidades de cada una resulta importante para evitar agravar problemas
de salud si nuestro interés se centra en la pérdida de peso.</span><br />
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Ciertamente, no todas las personas que son obesas o presentan cierto
sobrepeso tienen un problema más allá de la supuesta cuestión estética, y ni
tan siquiera esto tiene por qué ser considerado un problema, porque, a la hora
de la verdad, la universalidad de un determinado canon puede acabar diluyéndose
en un sin fin de cuestiones subjetivas que le restan importancia. </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"></span></div>
<a name='more'></a><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span><br />
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt; text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana;"><span style="color: blue; font-size: large;"><b>EL BUENO</b></span></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br /></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Podemos decir
sin miedo a equivocarnos, que existe una obesidad, más allá de los ideales de
belleza de una sociedad concreta, que no tiene porqué representar ningún
gravamen concreto en la salud. Es decir, puede haber personas obesas o con
sobrepeso que no manifiesten ningún síntoma que pueda evidenciar perjuicio
alguno en su organismo. Son personas, por tanto, saludables y activas.</span><span class="apple-converted-space" style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span><b style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">No presentan resistencias
hormonales conocidas</b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, y su mayor concentración de leptina reflejaría
únicamente el exceso de tejido adiposo; y aunque su alimentación pueda ser
elevada en calorías, también lo es el gasto energético, porque ninguno de sus
componentes se encuentra disminuido.</span><span class="apple-converted-space" style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span><b style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">No
presentan inflamación de bajo grado</b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, pues posiblemente el equilibrio entre</span><span class="apple-converted-space" style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span><u style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">hiperplasia e hipertrofia</u><span class="apple-converted-space" style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">del adipocito posibilitan las
adaptaciones necesarias para poder albergar los triglicéridos procedentes del
exceso calórico sin que esto deba ser percibido como una situación crítica, lógicamente
el tejido muscular también suele ser bastante activo y sensible a la acción de
la insulina, algo que contribuye a que este equilibrio se mantenga con el
incremento de citoquinas antiinflamatorias (</span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20224659" style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">aquí</a><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">)</span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Para este tipo de<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 18.0pt;">obesidad
"saludable"</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, al menos en el corto plazo, cuando no existe ningún marcador que
pueda indicarnos que algún efecto perjudicial se está produciendo, el
adelgazar, o no, se convierte en algo puramente subjetivo, que podría basarse,
tal vez, en el aspecto estético. Pero, pero, pero...,sí creo que hay algo que
debe ser tenido en cuenta, y es que esta situación podría representar un<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 18.0pt;">riesgo latente</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> que podría manifestarse en el
largo plazo cuando, en un momento determinado, este equilibrio benévolo se
rompa, algo que desencadenaría los procesos deletéreos asociados habitualmente
a la obesidad (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24297192">aquí</a>);
algunos ejemplos de situación que podrían precipitar el cambio:</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><u><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Reducción consistente de
la actividad física realizada</span></u><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><u><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">La alteración de la calidad
de los alimentos consumidos</span></u><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><u><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Aumento progresivo de las
calorías ingeridas</span></u><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><u><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Cambios hormonales
propiciados por la edad</span></u><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">(menopausia, andropausia)</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Suceso personales que desencadenen
en <u>estrés crónico</u>, etc,</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> En
definitiva, cualquier alteración que se produzca en nuestro entorno podría ser
un factor perturbador de este sutil equilibrio, favoreciendo cambios hormonales
que podrían estar agravados por procesos inflamatorios derivados del propio
tejido adiposo o producido por modificaciones en la microbiota intestinal. En
otras palabras, esta obesidad no siempre debe ser considerada perniciosa, pero
sí con la posibilidad de serlo. Por tanto, no sólo por la tensión mecánica que
supone arrastrar un exceso de kilos, sino por los cambios orgánicos que podrían
originarse en un futuro, se debería valorar mover ficha o por lo menos tener
estas consideraciones presentes.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
</div>
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 18px;"><br /></span></div>
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana;"><b><span style="color: blue; font-size: large;">EL MALO</span></b></span></div>
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 18px;"><br /></span></div>
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">
Es por ello que el concepto de </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">obesidad
"saludable"</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">podría tener fecha de
caducidad, dando paso a otro tipo de obesidad menos benevolente..., aquella, que habitualmente esta relacionada con trastornos de tipo metabólico,
y con un claro <b>componente inflamatorio</b>, cuyo máximo exponente vendría
representado por una de las enfermedades que más ha crecido en los últimos
tiempos, me refiero a la<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">diabetes tipo 2</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span><br />
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Esta obesidad es la que todo el mundo conoce, y cursa con un aumento del<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 18.0pt;">tejido adiposo visceral</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> (<b>TAV</b>)
cuya particularidad es el<span class="apple-converted-space"> </span><b><u>mayor
recambio de triglicéridos</u></b><span class="apple-converted-space"> </span>en
comparación con el</span><span class="apple-converted-space"><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 18.0pt;"> </span></span><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 18.0pt;">tejido adiposo
subcutáneo</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">(<b>TAS</b>); este mayor recambio
aumentaría el flujo de ácidos grasos, vía portal, al hígado, así como al resto
del organismo, lo que disminuiría la captación de glucosa por las células del
cuerpo, principalmente del músculo esquelético, y favorecería el fenómeno de<span class="apple-converted-space"> </span><b>resistencia a la insulina</b>. Esta
diferencia entre tejidos adiposo obedece varios motivos principalmente:</span><span style="font-size: 13.5pt;"> </span></div>
<ul type="disc">
<ul type="circle">
<li class="MsoNormal"><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Mayor número de
receptores </span></b><b><span style="background: white; font-family: Arial; font-size: 13.5pt;">β</span></b><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">3</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> en la<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">grasa visceral</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> (efecto lipolíticos que
favorece la hidrólisis de los triglicéridos por acción de la </span><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">lipasa sensible a
hormonas HSL</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">)
y<span class="apple-converted-space"> </span><b>disminución de los
receptores <span style="background: white;">α</span>2 </b>(de efectos
inhibitorios). En la<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">grasa subcutánea</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">se invierte esta situación lo que dificulta la lipólisis.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
</ul>
<ul type="disc">
<ul type="circle">
<li class="MsoNormal"><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Mayor sensibilidad a la
insulina en <span style="color: red;">TAS</span></span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">.
Hay que recordar que la<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">insulina</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">es una hormona que mantiene fuertemente inhibida a la<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">HSL</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, por tanto, la mayor
sensibilidad a la insulina dificulta la lipólisis.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
</ul>
<ul type="disc">
<ul type="circle">
<li class="MsoNormal"><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">Aumento de la actividad de
la</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">lipoproteína
lipasa</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">(<b>LPL</b>) en<span class="apple-converted-space"> </span><b><span style="color: red;">TAV</span></b>. Esta hormona se
encuentra en las células endoteliales de los capilares que recubren el
tejido adiposo (también el músculo y otros tejidos) y su función es
captar los triglicéridos de las lipoproteínas circulantes como los<span class="apple-converted-space"> </span><b>quilomicrones y VLDL</b><span class="apple-converted-space"> </span>por lo que su mayor actividad en
el tejido visceral favorece su desarrollo.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
</ul>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> En principio,
el<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 18.0pt;">TAV</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">no debe ser siempre considerado como un foco de problemas
de tipo metabólicos, porque cierta cantidad de grasa visceral puede resultar
positivo en situaciones con alta demanda de ácidos grasos como puede ser el
ayuno o la realización de una actividad física, pues el mayor número de
receptores </span><b><span style="background: white; font-family: Arial; font-size: 13.5pt;">β</span></b><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">3</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> facilitan la lipólisis mediada por las catecolaminas. Pero
su exceso, sin duda, puede procurar muchos problemas, pues además de la
desproporcionada liberación de ácidos grasos que pueden inducir<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">resistencia a la insulina</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, causar<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">hígado graso</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> y<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">aumentar los niveles de colesterol y
triglicéridos</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, también produce una elevada cantidad de adipoquinas de
tipo inflamatorio como<span class="apple-converted-space"> </span><b>IL-6, y
TNF-<span style="background: white;">α</span></b> que no sólo disminuyen la
captación de glucosa, sino que además pueden producir disfunción endotelial
(más información<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-size: 13.5pt;"><a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2014/11/nuestra-segunda-piel.html"><span style="font-family: Verdana;">aquí</span></a></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">). </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Habitualmente, siempre se ha asociado los problemas metabólicos
con el exceso de<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;"><span style="color: red;">TAV</span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, más que con<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 18pt;">TAS</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, siendo considerado este último como el
almacén fisiológico de triglicéridos, tal vez, debido a su<span class="apple-converted-space"> </span><b>menor actividad metabólica</b>,<span class="apple-converted-space"> </span><b>menor emisión de adipoquinas
inflamatorias<span class="apple-converted-space"> </span></b>y<span class="apple-converted-space"> </span><b>mayor producción de leptina</b>,
pero incluso este depósito más o menos adecuado para albergar los excesos
nutricionales podría resultar problemático cuando el principal modo de
expansión sucede mediante la hipertrofia del adipocito, quizás por un escaso
número de preadipocitos (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2797910/">aquí</a>). Para
entender esto hay que decir que la expansión del tejido adiposo puede suceder
por dos mecanismos diferentes:</span><span class="apple-converted-space"><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b></span><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">HIPERTROFÍA</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> e<span class="apple-converted-space"> </span></span><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">HIPERPLASIA</span></b><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">del adipocito. En el fenómeno de<span class="apple-converted-space"> </span><b>hipertrofia</b><span class="apple-converted-space"> </span>se aumenta el tamaño del adipocito
para albergar el exceso de triglicéridos, lógicamente el<span class="apple-converted-space"> </span><u>crecimiento del adipocito NO ES
ILIMITADO</u>, y por ello se inicia un proceso de adipogénesis que evita que el
adipocito siga expandiéndose hasta límites críticos, estos nuevos adipocitos se
crearían a partir de<span class="apple-converted-space"> </span><b><i>preadipocitos</i></b><span class="apple-converted-space"> </span>existentes, los cuales al llegar a la
madurez tendría la capacidad de albergar más triglicéridos y segregar
adipoquinas, a este fenómeno se le conoce como HIPERPLASIA. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<img alt="An external file that holds a picture, illustration, etc.
Object name is 67fig3.jpg" src="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648741/bin/67fig3.jpg" height="362" width="640" /><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><br />
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">(</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 10pt;">imagen obtenida de
este<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3648741/#bib8">estudio</a></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">)</span><br />
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt; text-align: start;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Este proceso podría ser considerado como negativo al permitir seguir
aumentando el tejido adiposo, pero gracias a la hiperplasia se puede seguir
engordando sin que se manifiesten problemas metabólicos, de hecho esto es lo
que hacen determinados medicamentos que tratan de paliar los altos niveles de
glucosa en sangre que se producen en la diabetes, facilitando la diferenciación
de nuevos adipocitos con capacidad de albergar, en forma de triglicéridos, la
hiperglucemia existente. De este modo se mejora la sensibilidad a la insulina y
se reducen los niveles de glucosa, disminuyendo la producción de <b>TNF-<span style="background: white;">α</span></b>, citoquina que activa la vía del </span><b><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">factor nuclear-kappa
Beta</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> (<b>NF-k</b></span><b><span style="background: white; font-family: Arial; font-size: 13.5pt;">β</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">), que disminuye en
última instancia la señalización de la insulina. Es, por tanto,<span class="apple-converted-space"> </span><b>la hipertrofia del adipocito
la que causa la mayor expresión de citoquinas inflamatorias</b>, y
son, precisamente,<span class="apple-converted-space"> </span><u>los adipocitos
del TAV los que menos capacidad de diferenciación presentan</u>, por lo que su
expansión se realiza principalmente por hipertrofia.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt; text-align: start;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br /></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt; text-align: start;">
</div>
<div style="text-align: center;">
<span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: large;"><b>EL FEO</b></span></div>
<div style="text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana;"><span style="font-size: 18px;"><br /></span></span></div>
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">
Pero además de estas dos clases diferentes de obesidad,</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;"><span style="color: red;"> </span></span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;"><span style="color: red;">la saludable y la de componente inflamatorio</span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, podemos encontrar
otra tercera, no excluyente con esta última, a la que denomino</span><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;"> </span></span><span style="color: blue; font-family: Verdana; font-size: 18.0pt;">obesidad anoréxica</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">. Este es el subtipo que por desgracia se
puede conseguir después de haber realizar "infinitas" dietas. Es
cierto, muchas personas que sufren de sobrepeso y obesidad tienden a resolver
de modo drástico lo que han tardado en alcanzar muchos años. Pero alterar de
modo contundente la homeostasis orgánica sólo puede traer problemas. No voy a
entrar en muchos más detalles, pues esta obesidad la expliqué más profundamente
en el<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://nutrientrena.blogspot.com.es/2014/11/la-obesidad-y-la-hambruna-dos-supuestos.html">post
anterior</a>, pero es importante saber que<span class="apple-converted-space"> </span><b>la
restricción calórica puede reducir de forma prolongada el gasto energético</b><span class="apple-converted-space"> </span>(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22029981?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn">aquí</a>,<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11010936?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn">aquí</a>),
al<span class="apple-converted-space"> </span><b>disminuir la producción de
la hormona T3 y de leptina</b>, aumentando la forma reversa de la primera (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/803975/">aquí</a>), algo
que puede aminorar la respiración desacoplada, por la menor expresión de
proteínas UCPs; pero además de estos cambios desfavorables, también es necesario
considerar una disminución de hormonas anabólicas como la testosterona o IGF-1, y por contra, un aumento de los niveles de </span><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">cortisol</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20368473?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn">aquí</a>),
esto sin duda afectará negativamente la composición corporal (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22495883?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn">aquí</a>,<span class="apple-converted-space"> </span><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418719">aquí</a>). Pero,
además de esta situación de déficit calórico, no es infrecuente que con el fin
de alcanzar rápidamente el peso pretendido, se añada un <b>programa de
ejercicios físicos intensos y extenuantes</b>, esto nos lleva a lo de
siempre...<span class="apple-converted-space"> </span><b>La actividad física
se convierte en parte de la solución</b>, pero la letra pequeña siempre parece
ser ignorada a la hora de ejercitarnos y en un estado de restricción severa de
calorías realizar entrenamientos de elevadas exigencias, nos puede conducir a
una situación catastrófica, y máxime si la actividad física ha sido con
anterioridad la <b>gran ausente</b> de nuestra vida.</span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span><br />
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt; text-align: start;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br />
Esta situación, con una menor producción de triyodotironina (T3), no
debe confundirse con el<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 18.0pt;">hipotiroidismo</span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">. Generalmente en la
primera situación la tirotropina se encuentra normal y T3 disminuida por la menor actividad de la enzima 5'deiodinasa, pero cuando se
trata del hipotiroidismo este puede cursar, bien con un<span class="apple-converted-space"> </span><b>aumento de la<span class="apple-converted-space"> </span></b></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">THS</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> <b>manteniendo en el rango normal las<span class="apple-converted-space"> </span></b></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">hormonas tiroideas</span></b><span class="apple-converted-space"><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">en el caso<span class="apple-converted-space"> </span></span><u><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">subclínico</span></u><span class="apple-converted-space"><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">o con niveles<span class="apple-converted-space"> </span><b>aumentados
de<span class="apple-converted-space"> </span></b></span><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">THS</span></b><span class="apple-converted-space"><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> </span></b></span><b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">y disminuidos en las<span class="apple-converted-space"> </span></span></b><b><span style="color: red; font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">hormonas tiroideas</span></b><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">, en el caso<span class="apple-converted-space"> </span></span><u><span style="font-family: Verdana; font-size: 18pt;">clínico</span></u><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">. Pero estos casos no se producen por la
restricción calórica sino, más bien, por un componente inflamatorio y/o
autoinmune.<b> </b>Hay que tener en cuenta que la obesidad puede ser un
foco de citoquinas inflamatorias como <st1:personname productid="la IL-6" w:st="on">la IL-6</st1:personname>, TNF-a, IL-10 que pueden promover un cambio
de la respuesta inmune de Th2 a Th1 lo que podría predisponer a enfermedades de
tipo autoinmune como podría ser <st1:personname productid="la Tiroiditis" w:st="on">la Tiroiditis</st1:personname> de Hashimoto (</span><span style="font-size: 13.5pt;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7880387"><span style="font-family: Verdana;">aquí</span></a></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">,<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-size: 13.5pt;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7761837"><span style="font-family: Verdana;">aquí</span></a></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">,<span class="apple-converted-space"> </span></span><span style="font-size: 13.5pt;"><a href="http://zl.elsevier.es/es/revista/clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15/el-paradigma-inmune-th1-th2-un-vinculo-obesidad-13079048-revision-2005"><span style="font-family: Verdana;">aquí</span></a></span><span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;">). Es cierto que uno de los síntomas que
suelen asociarse al hipotiroidismo es la tendencia a engordar, pero el
tratamiento con hormona tiroidea sustitutoria tampoco logra una resolución
satisfactoria del sobrepeso. </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt; text-align: start;">
<br /></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt; text-align: start;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Cómo
vemos, a lo que habitualmente llamamos "sobrepeso u obesidad"
presenta muchos matices que deben ser conocidos previamente para evitar efectos
no deseados, agravando patologías preexistentes o provocando una severa
disminución del gasto energético. Saber exactamente en qué punto nos encontramos
resulta crucial para poder resolver satisfactoriamente una situación que en el
mejor de los casos puede ser una bomba a punto de estallar y en otros, por
desgracia nuestra, habremos podido percibir las nefastas consecuencias que la
obesidad puede producir en nuestra salud. </span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt; text-align: start;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"><br /></span></div>
<div style="margin: 0cm 0cm 0.0001pt; text-align: start;">
<span style="font-family: Verdana; font-size: 13.5pt;"> Siempre, algo hay que hacer, no podemos
cruzarnos de brazos esperando resignadamente a que una tendencias se desarrolle completamente. Si no intercedemos, el deterioro de nuestra salud será claro y
progresivo. Pero hacerlo de modo inconsciente, tratando de resolver rápidamente
esta situación, nos podría conducir a un callejón sin salida del que nos
costará mucho salir. Veremos... </span><span style="font-size: 13.5pt;"><o:p></o:p></span></div>
</div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-61316636521157567352014-11-11T02:14:00.000-08:002014-11-20T21:09:38.676-08:00LA OBESIDAD Y LA HAMBRUNA DOS SUPUESTOS PARECIDOS.<div class="MsoNormal">
<div class="MsoNormal">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Voy a ver si soy capaz de explicar algunas ideas sin irme demasiado por las ramas, ¿podré?, seguro que no..., pero lo voy a intentar, qué conste. </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Bueno, los requerimientos energéticos de una persona pueden variar en función de muchos parámetros que pueden ser identificados en la teoría, pero luego a la hora de la verdad, en la práctica, todo resulta bastante más complejo de determinar. </span></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /> En principio, podemos decir que el gasto diario puede estar constituido por los siguientes componentes: </span><br />
<ol><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">
</span>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="color: red; font-size: large;">Metabolismo basal</span><span style="font-size: large;"> </span><b>(BMR)</b>, que puede constituir casi el 70% del gasto total, y puede ser definido como la energía consumida en reposo, en situación de ayuno y en condiciones neutras de temperatura. Lógicamente esto es la situación hipotética, pero luego variará en función de las cond¡ciones de nuestro entorno, que vendrá definida por <a name='more'></a><span style="font-size: large;">termogénesis adaptativ</span><span style="font-size: large;">a</span>, que es el gasto que se produce como <i><b>respuesta al frío o al exceso de comida</b></i>. Está determinada por una "fuga" de protones que en lugar de ATP genera calor gracias a una serie de proteínas desacoplantes. También hay que contar con el temblor producido en el tejido muscular por exposición al frío.</span></li>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;">
<li><span style="color: red; font-size: large;">Actividad física voluntaria </span><b>(EAT)</b>, que dependerá de la <b>intensidad y la duración</b>. Aunque también habría que contar con el<span style="color: red;"><b> componente no voluntario</b></span> <b>(NEAT)</b> como pueden ser las <u>actividades cotidianas</u>, el mantenimiento de la postura y otras cuestiones más dependientes de la personalidad como puede ser la ansiedad, la agitación interna o la inquietud. </li>
<li><span style="color: red; font-size: large;">El efecto térmico de los alimentos </span><b>(TEF)</b><span style="font-size: large;"> </span>es la energía consumida en los procesos de degradación, incluyendo su metabolización y almacenamiento. Dependerá del tipo de comida, siendo la proteína el macronutriente que más aporta a este gasto. Puede suponer hasta un 10%. </li>
</span></ol>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /> Como norma general el principal contribuyente al gasto es el <b><span style="color: red;">metabolismo basal</span></b>, seguido del<b><span style="color: red;"> componente NO voluntario de la</span></b> <span style="color: red; font-weight: bold;">actividad física, </span>el<span style="color: red; font-weight: bold;"> efecto térmico de los alimentos y la actividad física voluntaria</span>. Pero esto puede variar de una persona a otra, y la actividad física voluntaria podría incrementarse en algunas personas de modo dramático. </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> No es lo mismo entrenar todos los días a un ritmo intenso que realizar jornadas intensivas viendo un programa de televisión. Pero tampoco es lo mismo ser obeso que ser delgado, o ser sensible a la insulina que no serlo, ni comer proteínas que grasas o hidratos, ni vivir siempre en una burbuja con temperatura de oficina que trabajar a la intemperie en pleno invierno, etc, etc. Todo esto lógicamente incide en cada uno de estos componentes.<br /><br /> A la hora de tratar de perder tejido adiposo todo puede influir, para bien o para mal, pero el que no podamos determinar con exactitud qué es lo que va a hacer nuestro organismo con los alimentos consumidos (almacenarlos o usarlos como fuente de energía) no quiere decir que no podamos hacer absolutamente nada. <br /><br /> Si hay algo que tengo bien aprendido es que en la vida hay que <span style="color: red; font-size: large;">simplificar</span>; que no economizar, al menos en cuanto al gasto energético se refiere, porque <b>para que algo sea perdurable debe ser sencillo</b>. La complejidad puede acabar ahogando la motivación. Es por eso que <b>no creo que contar calorías y calcular diariamente nuestro gasto energético sea una actividad excesivamente productiva en el largo plazo</b>, y aunque contemos con medios sofisticados para hacerlo, nuestro cuerpo no funciona de modo matemático y es más bien una compleja regulación hormonal la que determina exactamente el balance energético. Este <span style="font-size: large;">equilibrio es dinámico</span> y suele modificarse en función de las calorías consumidas y del gasto energético efectuado, de tal forma que la pérdida de peso suele reactivar el proceso inverso con el fin de mantener la homeostasis corporal. <br /><br /> Pero esta resistencia a la pérdida de peso no debe ser óbice para tratar de hacerlo, por ello es importante actuar con mucha sutileza a la hora de promover una efectiva reducción del tejido adiposo. Si las calorías consumidas son extremadamente reducidas corremos el riesgo de catabolizar nuestra masa muscular, algo que debemos evitar a toda costa, no porque esta afecte excesivamente la tasa metabólica basal sino porque este tejido es esencial a la hora de consumir energía cuando se ejercita, y "obligatoriamente" deberemos hacerlo, aunque este no es el único efecto adverso de un bajo consumo de calorías.</span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /> Cuando se decide llevar una dieta, lo primero que uno piensa es que debe restringir las calorías, pero esto requiere de ciertas matizaciones. Lo que se "suele hacer" habitualmente es calcular el hipotético gasto energético según la masa magra y la actividad física diaria realizada, y en función de ello acoplar a la baja la cantidad de calorías que se deberían teóricamente consumir. Pero la imprecisión en estos cálculos nos podría llevar a cometer errores más o menos abultados, aunque no es esta la única cuestión a tener en cuenta, como veremos.<br /><br /> Una restricción muy severa de las calorías, bien por errores de cálculo o por el simple afán de promover una rápida pérdida de peso, pueden conducir a una disminución de los niveles de <b><span style="color: red;">insulina, leptina, testosterona</span></b> y <b><span style="color: red;">hormonas tiroideas</span></b>, y por el contra, un aumento de los niveles de <b><span style="color: red;">grelina </span></b>y <b><span style="color: red;">cortisol</span></b>. Esto traducido significa <b>pérdida de masa muscular</b>, <b>ralentización del metabolismo</b> y <b>hambre, mucha hambre</b>. Seguir en estas condiciones durante mucho tiempo puede causar efectos devastadores en nuestro organismo, y en lugar del físico pretendido, consigamos algo más parecido al de un botijo de pueblo gracias a la inestimable colaboración que suele propiciar <b>altos niveles de cortisol y baja producción de testosterona</b>. Pero si somos deportistas esta situación, sin duda, se hará insostenible en no mucho tiempo. Y esto no es algo anecdótico. <br /><br /> Generalmente, las personas que tratan de adelgazar suelen reducir las calorías a la vez que aumentan el gasto realizando una actividad física. Para aquellas personas sedentarias que se adhieren de buenas a primeras, a un programa de ejercicio físico y que además reducen, vía dieta, las calorías consumidas, pueden lograr un desfase negativo superior a las 1000 calorías en comparación con la situación previa, y esto sin hacer grandes esfuerzos. Tenemos que pensar que nuestro cuerpo, aun teniendo cierta facilidad para ganar peso, dispone de mecanismos para tratar de evitar la expansión descontrolada del tejido adiposo (al menos al principio). Los <span style="color: red; font-size: large;">altos niveles de insulina y leptina</span> que se producen con motivos de un exceso calórico deberían influir en este sentido aumentando la sensación de <b>saciedad</b> y la <b>respiración desacoplada</b>, y disminuyendo, por contra, la <b>eficiencia mitocondrial</b>, esto no sólo consigue restringir la ingesta de alimentos sino que también eleva algunos componentes del gasto energético como el <i><b>metabolismo basal</b></i>, el <b><i>componente no voluntario de la actividad física</i></b> y el <i><b>efecto térmico de los alimentos</b></i>.<br /><br /> <span style="color: red; font-size: large;">La leptina</span> no sólo actúa como hormona anorexigénica que<b> inhibe la producción del</b> <b>neuropéptido Y</b> (NPY), sino que también influye directamente en el metabolismo <b>estimulando la actividad simpática y el eje HHT</b>, esto <b>favorecerá el aumento de hormonas tiroideas </b>(T4 y T3) que junto a la propia leptina <b>regularán al alza el gasto energético por la mayor expresión de las proteínas desacoplantes</b>. </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">El problema es que estos mecanismos tienden a mostrarse ineficaces con el transcurrir del tiempo, tal vez por incipientes resistencias hormonales que irán apareciendo, entre otras causas, por un aumento de la inflamación, pero el caso es que esto cambiará desgraciadamente la situación.</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Cuando la leptina comienza a no ser "escuchada", sus efectos dejarán, poco a poco, de percibirse, lo que significa que más cantidad de la misma será necesaria para lograr un funcionamiento óptimo.<b> ¿Y cómo podemos elevar sus niveles?</b>, lógicamente aumentando el tejido adiposo, es decir, siendo algo más obesos. No es que quiera nuestro cerebro convertirnos intencionadamente en obesos, tan sólo que el nuevo punto de equilibrio donde la leptina vuelve a ser funcional requiere <b>de más alimentos y más tejido adiposo</b>, esto sugiere que </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">las calorías consumidas podrían estar muy por encima de nuestras verdaderas necesidades. Y precisamente es este el punto más importante a tener en cuenta a la hora de realizar una dieta, no tanto las calorías que nos corresponderían por hipotéticos cálculos de masa magra y la actividad física realizada.</span></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Es por este motivo que la progresividad se convierte en una necesidad..., siempre de menos a más. NO podemos tratar de resolver nuestros problemas de sobrepeso de modo drástico, porque actuar sin la precaución necesaria nos conducirá al lugar opuesto donde supuestamente pretendíamos ir. Si de buenas a primeras comenzamos a realizar una actividad física y reducimos drásticamente los alimentos ingeridos, el destino final será sin duda el FRACASO. Claro no siempre sucede así, y algunos de los que actuaron de modo tan tajante podrían argumentar que ADELGAZARON, aunque yo diría que a costa de perturbar su metabolismo completamente, <b>favoreciendo un estado constante de baja energía, el mismo que se puede producir en algunos tipos de obesidad.</b> </span><br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /> Tratar de corregir el estado de obesidad con una dieta muy restrictiva puede ser un verdadero error porque ambas situaciones, hormonalmente hablando, son más similares de lo que pensamos. <br /><br /> Tanto en la obesidad como en las dietas muy restrictivas se puede producir una <b>menor expresión de proteínas desacoplantes UCPs</b>, disminuyendo el gasto <b>energético</b>. Esto puede estar propiciado por: </span><br />
<br />
<ul>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="color: red; font-size: large;">Por resistencia a la leptina </span>en el caso de la obesidad (peor funcionamiento hormonal), o <b>por sus bajos niveles en las dietas restrictivas</b>.</span></li>
</ul>
<ul>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="color: red; font-size: large;">Por el aumento del cortisol</span> que puede ocurrir en personas obesas (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24384019">aquí</a>) o en dietas muy restrictivas (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20368473">aquí</a>) lo que propicia la disminución de las hormonas tiroideas al inhibir, a nivel hipotalámico la liberación de TRH e interferir en la conversión de la hormona T4 a T3, favorecieno su forma reversa. </span></li>
</ul>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /><b><span style="font-size: large;"> Consecuencias</span></b>: </span><br />
<ol>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="color: red; font-size: large;">Disminución del gasto</span>, por la menor actividad de las proteínas desacoplantes. Y aunque es sabido que las dietas bajas en calorías disminuyen <b>el componente no voluntario de la actividad física</b> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12468415?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn">aquí</a>) es posible que esto mismo ocurra en el estado de obesidad (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18003759/">aquí</a>). Pero es cierto que el hipotiroidismo, muy relacionado con una disminución del gasto energético puede suceder en un amplio porcentaje (<span style="font-size: x-small;">aprox.20%</span>) en el estado de obesidad (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18690306">aquí</a>), pero también las dietas restrictivas pueden alterar la función tiroidea reduciendo la hormona T3 con el mismo resultado en el gasto energético (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10378389">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16595757/">aquí</a>). Cabe preguntarse si esta reducción obedece a la restricción calórica o a la pérdida de peso, pero atendiendo a este estudio obtenemos <u>una clave importante</u> al señalar que pérdida de peso realizada a través de la actividad física no deteriora la función tiroidea (<a href="https://www.blogger.com/blogger.g?blogID=7532721818032778194#editor/target=post;postID=6131663652115756735;onPublishedMenu=allposts;onClosedMenu=allposts;postNum=0;src=postname">aquí</a>)</span></li>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="color: red; font-size: large;">Incremento del apetito</span> por la incapacidad de la leptina para inhibir en el núcleo arcuato el neuropéptido Y.</span></li>
</ol>
</div>
<div class="MsoNormal">
<br /></div>
<div class="MsoNormal">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> Es curioso, pero a medida que nos sentimos incapacitados para mantener un peso estable es cuando más necesidad encontramos para "ponernos a dieta". <b>En un principio, el aumento de peso es siempre contenido</b>. Esto puede ser debido a un funcionamiento más o menos eficaz de nuestro sistema hormonal; a medida que el tiempo pasa y el exceso calórico se mantiene el tejido adiposo también aumentará y con ello los niveles de leptina, lo que iniciará los procesos necesarios para paliar las consecuencias de tanta sobrealimentación, de este modo podríamos mantenernos hasta que en un momento determinado..., (se me ocurren dos teorías que no se excluyen mutuamente) </span><br />
<br />
<ul>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">...la hipertrofia del adipocito cause hipoxia con aumento de macrófagos e inflamación de bajo grado que favorezca la <b>resistencia hormonal</b> y con ello el desboque definitivo del tejido adiposo. <b>Resultado</b>: obesidad y en la mayoría de los casos con trastornos metabólicos.</span></li>
<li><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">...decidimos realizar una dieta de calorías reducidas que disminuirá drásticamente nuestro metabolismo, obligándonos a seguir de <u>modo prolongado</u> este bajo cosumo de alimentos para poder mantener la pérdida de peso (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6694559?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11010936?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18842775?dopt=Abstract&holding=f1000,f1000m,isrctn">aquí</a>). Lógicamente esto nos puede conducir a un callejón sin salida. Los bajos niveles de energía y un hambre atroz nos devolverán velozmente al origen de nuestro impulso, y nuevamente a empezar con otra nueva dieta, en un círculo interminable. <b>Resultado</b>: obesidad, tal vez, sin resistencias hormonales evidentes pero con una baja función tiroidea (hipotiroidismo?)y un metabolismo tan reducido como el de un <u>anoréxico</u>.</span></li>
</ul>
<div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><br /></span></div>
<div>
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"> La solución en el siguiente post</span></div>
</div>
</div>
nutrientrenahttp://www.blogger.com/profile/14393548455245776957noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-7532721818032778194.post-8299950642649614422014-11-06T01:03:00.000-08:002014-11-11T03:18:50.555-08:00NUESTRA SEGUNDA PIEL<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> Para poder determinar la probabilidad de padecer una </span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">enfermedad cardiovascular</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> (<b>ECV</b>) uno podría
fijarse con mayor o menor fortuna en los niveles de <b>colesterol total</b>,
en las partículas de <b>LDL o</b> <b>HDL</b>, los <b>triglicéridos</b>,
la <b>apoproteína B100</b>, en el <b>tamaño y densidad de las
partículas</b>, en la<b> hipertensión arterial..., </b>y en otras cuestiones más difíciles de cuantificar como la <b>obesidad y/o
el tabaquismo</b>. Todos de manera individual o en su conjunto podrían
reflejar, tal vez, un incremento del riesgo. Pero no son los únicos marcadores
de que disponemos para señalarnos futuros eventos cardiovasculares.</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br />
Hay algo que en principio no suele reflejarse en una analítica corriente
y es el estado del</span><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-bidi-font-size: 11.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> </span><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">endotelio</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">, y resulta que podría estar indicándonos de
forma anticipada las probabilidades de padecer no sólo un evento cardiovascular
sino otras muchas enfermedades que en principio poco parecen tener que ver con
el sistema vascular.</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"></span><br />
<a name='more'></a><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> Pero, <b>¿qué es el endotelio? </b>Podemos definirlo
como una monocapa de células que recubre todos los vasos sanguíneos, actuando
como una barrera física entre la circulación y el propio tejido. Es, dicho de
otro modo, el tapizado que envuelve las paredes vasculares. </span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br />
Aunque no debemos pensar únicamente en estas células como un simple
revestimiento, pues sus innumerables funciones son propias de un </span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">auténtico órgano,</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> donde destacan las siguientes:</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Impedir la agregación</span></b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> de
plaquetas y de leucocitos que podrían causar un efecto trombogénico.</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Liberar sustancias <span style="color: red;">vasodilatadoras</span></span></b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> como el </span><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">óxido nítrico</span><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> </span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">(por la
conversión de L-arginina en L-citrulina)o <b><span style="color: red;">vasoconstricotras</span> </b>como
la <b>angotensina II</b> o el <b>tromboxano A2</b> con
el fin de mantener un equilibrado tono vascular.</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Mantener una adecuada <b>permeabilidad para permitir el paso de
nutrientes y oxígeno desde plasma a los tejidos, y su vez, favorecer la
eliminación de los productos de desecho de los procesos celulares.</b></span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<ul type="disc">
<li class="MsoNormal"><b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">Formar nuevos de vasos sanguíneos</span></b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> (angiogénesis)
(</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 10.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">son muchas más pero con estas tenemos suficiente
para hacernos una idea</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">)</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
</ul>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> Ahora bien, cualquier alteración de
este recubrimiento podría causar su disfunción, con graves consecuencias para
la salud cardiovascular, no sólo por <b>la permeabilidad incrementada</b>,
semejante a lo que puede ocurrir con nuestros intestinos,<b> </b>sino por
la <b>menor producción de factores</b> que estas células sintetizan
como puede ser el <b><u>óxido nítrico</u></b>.</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> </span></b><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">¿Qué
es lo que podría causar dicha disfunción?</span><b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> </span></b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">De modo general siempre se ha considerado a la<b> obesidad, la
diabetes, la hipercolesterolemia o el tabaquismo </b>como los factores de
riesgo que más predisponen a la lesión endotelial, pero de lo que realmente
estamos hablando cuando nos referimos a ellos es de </span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">hiperglucemia, radicales libres, lipoproteínas de baja densidad oxidadas y
por supuesto, citoquinas proinflamatorias</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">, estos son los
mismos actores que hemos visto en innumerables post y que en definitiva
tienen el potencial de dañar las células endoteliales </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">causando<b> inflamación, vasoconstricción y permeabilidad vascular</b></span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">, antesala de la </span><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">ateroesclerosis, </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">de la</span><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">
trombosis </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">y de la </span><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">agregación plaquetaria</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">. El efecto
contrario al señalado es realizado por e<b>l óxido nítrico, los antioxidantes y
los estrógenos</b> que pueden considerarse como protectores del endotelio
(</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9889419"><span style="font-family: "Verdana","sans-serif";">aquí</span></a></span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">)</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br />
En principio, la </span><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">resistencia
a la insulina</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">, que puede ser producida por una aumento de la <b><span style="color: blue;">inflamación </span>(obesidad, disbiosis intestinal...)<span style="color: blue;"> y/o la
infiltración ectópica de lípidos</span></b> entre otras causas, conduce a un
aumento de los niveles de glucosa en sangre, esto no es gratuito ni mucho
menos, y la constante </span><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">hiperglucemia</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> acaba incrementando la concentración intracelular de glucosa en las
células endoteliales, produciendo cambios en las membranas celulares y
aumentando la formación de <b><span style="color: blue;">productos de
Amadori y de glicación avanzada</span></b><span style="color: blue;"> </span>(<b>AGE</b>)(</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="font-size: x-small;">compuestos formados por la reacción de la glucosa con aminoácidos, péptidos o proteínas</span></span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">)</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 12pt;">que llevan a un aumento del <b>estrés oxidativo</b> y la disfunción
endotelial. Aunque no es esta la única vía destructiva de la glucosa en su
relación con el endotelio, también este aumento de la concentración
intracelular de glucosa, que no depende de la insulina para su ingreso en las
células, como ocurre con el tejido adiposo y muscular, activa la vía de los <b><span style="background: white; color: blue;">polioles</span> </b>que es la
encargada de transformar esta glucosa en <b>sorbitol </b>y luego en<b> fructosa</b>,<b> </b>gracias
a una enzima llamada <b><i>aldosa reductasa</i></b>, pero la activación de
esta vía conlleva una reducción del glutatión (potente antioxidante celular) lo
que incrementa igualmente el <b>estrés oxidativo</b> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="font-size: small;">.</span></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br /></span></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/proxy/AVvXsEgD3fW-ch_pdmPt-bhExy58PRbmBCmJiKb82WVkoNa70EaoE_8bcP1w1JH8m63VTN1pM5gla-lEAo-cLkf0x5RzNmvD3tXQCZcWnLuqBQcLwKWueCg-cX9zz03UZOVKE45rcHpPbqKIie154jiaTkXm4HNkGzWPPqPlzwSYijClJZz6NfM3N3yQrK7F=" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="449" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/proxy/AVvXsEgD3fW-ch_pdmPt-bhExy58PRbmBCmJiKb82WVkoNa70EaoE_8bcP1w1JH8m63VTN1pM5gla-lEAo-cLkf0x5RzNmvD3tXQCZcWnLuqBQcLwKWueCg-cX9zz03UZOVKE45rcHpPbqKIie154jiaTkXm4HNkGzWPPqPlzwSYijClJZz6NfM3N3yQrK7F=" width="640" /></a></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: center;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 12pt;">(</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="font-size: x-small;">gráfico obtenido de <a href="http://zl.elsevier.es/es/revista/endocrinologia-nutricion-12/los-productos-amadori-como-mediadores-disfuncion-endotelial-13068764-revisiones-2004">aquí</a></span><span style="font-size: small;">)</span></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: Verdana, sans-serif; font-size: 12pt;"> </span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> Y ya para finalizar, en cuanto al colesterol,
las lipoproteínas de baja densidad <b>LDL, principalmente del
subtipo </b> <b>pequeño y denso</b> (enriquecidas con
triglicéridos) serían más susceptibles de atravesar la barrera endotelial si
esta se encuentra previamente dañada, pues en esta situación el endotelio se
vería incapacitado para ejercer el control de las moléculas circulantes, lo que
facilita que la </span><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">glucosa</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> posteriormente
pueda oxidarlas en la íntima de la arteria dando lugar a <b>células
espumosas</b> cuando estas son engulliadas sin control por los macrófagos, gracias a los receptores scanveger en un proceso de endocitosis, lo que
producirá finalmente la placa de ateroma.</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 12pt;">
<br /></div>
<div class="separator" style="clear: both; text-align: center;">
<a href="https://blogger.googleusercontent.com/img/proxy/AVvXsEhzOZFKCPl7gHjy2FSxOfHRU7tRf5jgTKbZHE1DZ2PsXPbAT5QfEV_KEWWo-599Hhk-j0YD-oIyS739EkJa9F7F36-loIVD7lH0xgk4OH2mjoOFLF__Z4CvtXYh_PcFt_acG0KzMzMc97fZujFbLHLIyG9cWY-W_-hjHtibuMMs4WXdCYSgU9OZ7x8mO7et_N_jh64qSEgPBH8=" imageanchor="1" style="margin-left: 1em; margin-right: 1em;"><img border="0" height="261" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/proxy/AVvXsEhzOZFKCPl7gHjy2FSxOfHRU7tRf5jgTKbZHE1DZ2PsXPbAT5QfEV_KEWWo-599Hhk-j0YD-oIyS739EkJa9F7F36-loIVD7lH0xgk4OH2mjoOFLF__Z4CvtXYh_PcFt_acG0KzMzMc97fZujFbLHLIyG9cWY-W_-hjHtibuMMs4WXdCYSgU9OZ7x8mO7et_N_jh64qSEgPBH8=" width="400" /></a></div>
<div align="center" class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt; text-align: center;">
(imagen obtenida de<a href="http://zl.elsevier.es/es/revista/endocrinologia-nutricion-12/los-productos-amadori-como-mediadores-disfuncion-endotelial-13068764-revisiones-2004"> aquí</a>)</div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> Pero no <b>es sólo una cuestión exclusiva de altos niveles de glucosa</b>
plasmática...,¡qué va!, la </span><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 18.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">inflamación
de bajo grado</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> que se puede producir, por ejemplo, en el estado
de <b>obesidad,</b> podría tener también el potencial de dañar este recubrimiento
vascular, disminuyendo la producción de ON y aumentando la hipertensión
arterial (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25001649">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24627704">aquí</a>). Aunque es posible
que este ejemplo no sea el más acertado, pues según otro estudio, la obesidad
sin <b><span style="color: red;">resistencia a la insulina</span></b> no parece causar
dicha disfunción (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24138787">aquí</a>).
Lo que nos lleva a pensar nuevamente en la importancia que adquiere el
componente inflamatorio para producir efectos deletéreos y generalizados en la
totalidad de nuestro organismo.</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br />
Por tanto, el estado del endotelio resulta de
vital importancia para evitar posibles complicaciones vasculares propiciadas
por altos <b>niveles de glucosa en sangre y/o elevada producción de citoquinas proinflamatorias</b>,
aunque no exclusivamente, como luego veremos. Conocer su estado es saber con qué palos de la baraja vamos a jugar realmente. </span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br />
Entre los marcadores que se podrían utilizar para conocer la situación del endotelio figuran los siguientes:</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<ol start="1" type="1">
<li class="MsoNormal"><b><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">MICROPARTICULAS ENDOTELIALES CIRCULANTES</span></b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> (MEC).- Que son partes de las membranas celulares liberadas por
células endoteliales dañadas o apoptóticas. Su aumento reflejarían los daños que se
están produciendo en el endotelio. </span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
</ol>
<ol start="1" type="1">
<li class="MsoNormal"><b><span style="color: red; font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">CÉLULAS PROGENITORAS CIRCULANTES</span></b><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> (CEPC).-Estas células, derivadas de la médula ósea en diferentes
grados de diferenciación, tienen la función de <b>reparar
precisamente esas células endoteliales maduras que se encuentran dañadas</b>;
si su movilización se encuentra deteriorada o hay una disminución acusada
de estas células, la necesaria reparación no se producirá adecuadamente lo
que podría llevar a la disfunción endotelial.</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></li>
</ol>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> Por tanto, un <b>alto valor de MEC y</b> <b>bajo
de CEPC</b> nos podría estar indicando la posibilidad casi segura de
futuros eventos patológicos de tipo cardiovascular y/o tal vez la aparición de
otras enfermedades no tan directamente relacionadas con ellas.</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<br /></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> Pero las micropartículas endoteliales
circulantes no son sólo un mero biomarcador de lesión vascular, ellas <b>podrían
actuar también como moléculas de señalización con efectos protrombóticos y
proinflamatorios, además de interrumpir la función de la barrera endotelial</b>;
además podrían estar directamente implicadas en otros procesos patológicos como<b> el
lupus, la esclerosis múltiple, la psoriasis, enfermedad de
crohn, la preeclampsia... </b>(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24002122">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23645085">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24019899">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25242463">aquí</a>)</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br /> En otras palabras, estas micropartículas además de ser un marcador de la
lesión endotelial, podrían ser causantes directo de la misma (</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 10.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">aunque todavía no está del todo claro</span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">). Pero si a
esto añadimos que existen otras micropartículas que proceden del medioambiente y que también pueden causar problemas vasculares (<a href="https://www.blogger.com/">aquí</a>) evidenciado por la depleción de <b>células
progenitoras circulantes y el aumento de la micropartículas endoteliales
circulantes</b>,<b> </b>la cuestión se vuelve extremadamente compleja y lejos de
ser comprendida completamente(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20595651">aquí</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18452782">aquí</a>).</span><span style="font-family: "Times New Roman","serif"; font-size: 12.0pt; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><o:p></o:p></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br />
Pero, <b>¿cuáles son esas micropartículas ambientales con
capacidad de causar eventos cardiovasculares?</b> Estos contaminantes
atmosféricos ultrafinos pueden tener una procedencia diversa que incluye
<b>esporas, hollín, cenizas, <u>humo de cigarrillos</u>, asbestos, polvos industriales,
aditivos alimentarios</b> etc, etc. Podríamos pensar que la mayor parte de la
entrada de estas micropartículas se realizará a través de nuestro pulmones
pero, aún siendo inhaladas, estas también podrían acabar en nuestros sistema
digestivo adheridas a la mucosidad, una vez allí el estado de nuestra mucosa
intestinal será la que dirimirá el destino final de las mismas, si la
permeabilidad intestinal es elevada, estas micropartículas podrían entrar en el
plasma o en el sistema linfático, quizás vehiculizadas por los lípidos de la
dieta, causando diversos trastornos como alergias, inflamación (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23295692">aquí</a>) y enfermedades
cardiovasculares entre otras muchas más patologías. </span></div>
<br />
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> Son muchos los estudios que asocian </span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: medium; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><b>dietas altas en grasas</b></span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> con efectos negativos sobre la
salud, principalmente por el aumento de la inflamación; pero quizás esta se produzca mayormente por la internalización que los lípidos podrían
hacer no sólo de estas micropartículas sino también del <b>lipopolisacarido</b> que
es parte de la membrana de las bacterias gram-negativas, las cuales pueden
activar los receptores tooll-like causando <b>inflamación</b>, <b>resistencia
a la insulina y diabetes</b> (<a href="http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0009085">aquí</a>),
y tal vez por este mismo motivo algunos otros estudios han concluido que una
dieta estilo mediterráneo podría ser más efectiva que una dieta alta en grasas
saturadas en la reducción de la disfunción endotelial(<a href="http://ajcn.nutrition.org/content/93/2/267.full">aquí</a>), aunque, a
decir verdad, no todos arrojan la misma conclusiones, porque en otros esta
modificación tampoco otorga ningún beneficio(<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3743730/">aquí</a>); quizás los
diferentes resultados dependan del estado de la mucosa intestinal.... </span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> Lo que sí
parece claro es que factores como la <b>obesidad</b>, <b>dietas altas en grasas</b>, <b>bacterias gram-negativas</b> y <b>permeabilidad intestinal</b> posibilitan un marcado
aumento de los niveles plasmáticos de lipolisacárido, lo que contribuye a un
aumento de la endotoxemia y la inflamación, y esta, como hemos visto, con capacidad de dañar el endotelio (<a href="http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-16112012000200007&script=sci_abstract">aquí</a>).
Quedan muchas, muchas cuestiones por resolver...,y algunos estudios podrían estar arrrojando resultados contradictorios porque el estado metabólico de los sujetos que
intervienen es, simplemente, diferente. </span><br />
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br /></span>
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> En
sujetos completamente sanos y con una mucosa en perfectas condiciones el<b> nivel de inflamación es menor después de
una comida alta en grasas</b>, cosa que NO ocurrirá en </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="font-size: large;">personas
obesas y resistentes a la insulina</span></span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">, donde la <u>alteración de su
microbiota y una permeabilidad aumentada</u> habría permitido no sólo el paso de micropartículas del medio ambiente al plasma? (</span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="font-size: x-small;">es una
posibilidad</span></span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">) sino también de una ingente cantidad de lipopolisacárido </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="font-size: large;">aumentando</span></span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="font-size: large;">enormemente la endotoxemia y la inflamación</span></span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">, de
hecho un 125’4% más, según este interesantísimo estudio que recomiendo leer (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3263907/">aquí</a>).</span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> </span><br />
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> Este
gran aumento de la inflamación </span><span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><span style="font-size: large;">no es gratuito</span></span><span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;">, (nada de manera
desproporcionada lo es) y causará disfunción endotelial; y sucederá precisamente
con cada comida que se realice con alto contenido graso (principalmente de
grasas saturadas), por tanto, la moraleja de esta historia es que atendiendo <b>EXCLUSIVAMENTE A LA INFLAMACIÓN</b>, una dieta
alta en grasas saturadas no debería ser la forma habitual de alimentarse de
las personas resistentes a la insulina o diabéticas y máxime si se realiza siguiendo un patrón dietético de comidas frecuentes por el consiguiente aumento de inflamación que esto conlleva. Es posible que la sustitución de grasas saturadas por otras de carácter insaturado, como omega-3 y aceite de oliva, pueda reducir el riesgo, pero dada la gran cantidad de estudios contradictorios que hay al respecto, sacar una conclusión acertada resulta complicado, y quizás lo más sensato para disminuir la inflamación la mejor alternativa sea la <span style="font-size: large;">pérdida de peso</span> (<a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3767348/">aqu</a><a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3767348/">í</a>, <a href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3767348/">aquí</a>, <a href="http://www.nutritionj.com/content/13/1/12">aquí</a>)</span><br />
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> Al final vemos que la cosa no es tan simple como mirar los niveles de colesterol y triglicéridos para conocer el riesgo cardiovascular de una persona; es algo mucho más complejo que todo eso, porque todo está conectado, nada sucede de forma azarosa, y lo que en principio no parece importante luego resulta serlo. Obviar las sutilezas puede parecer en algunos casos una cuestión de vanidad, pero esta actitud simplemente enmascara el desconocimiento. Si nos aferramos con insistencia a unos pocos datos para tratar de explicar una realidad compleja corremos el riesgo de errar en el resultado.</span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"><br /></span></div>
<div class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt;">
<span style="font-family: "Verdana","sans-serif"; font-size: 12.0pt; mso-bidi-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-font-family: "Times New Roman"; mso-fareast-language: ES;"> </span></div>
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